玫瑰痤瘡的神經(jīng)免疫機(jī)制2025

玫瑰痤瘡的神經(jīng)免疫機(jī)制2025玫瑰痤瘡(Rosacea)是一種慢性炎癥性皮膚疾病，影響全球約5.46%的成年人，其特征是紅斑、面部潮紅反復(fù)發(fā)作、臉部中央?yún)^(qū)域皮膚變化。女性發(fā)病率高于男性，國(guó)外好發(fā)年齡為45~60歲，國(guó)內(nèi)好發(fā)于20~50歲的女性。玫瑰痤瘡分為4種亞型：紅斑毛細(xì)血管擴(kuò)張型(erythematotelangiectaticrosacea,ETR)、丘疹膿皰型近年來(lái)，由于生活和護(hù)膚方式的改變，玫瑰痤瘡其發(fā)病機(jī)制，從而探索更合理的臨床治療方機(jī)制復(fù)雜，多種因素參與，包括遺傳因素、皮膚體防御外部侵害具有重要的意義。正常皮膚體表現(xiàn)為肉豆蔻酸(C14:0)水平明顯增高，同時(shí)飽和長(zhǎng)鏈和超長(zhǎng)鏈脂肪酸(超過20個(gè)碳)水平顯著降低，從而對(duì)皮膚屏障的-likereceptor,TLR)和核苷酸結(jié)合結(jié)構(gòu)域和富含亮氨酸的重復(fù)序列創(chuàng)傷作出反應(yīng)。固有免疫系統(tǒng)被觸發(fā)后，皮膚加，抗菌肽就是其中一種抗菌分子。某些形式抗菌肽LL-37源自激肽釋放酶5介導(dǎo)的抗菌肽人陽(yáng)離子抗菌蛋白裂解，其在玫瑰痤瘡患者皮膚中的含量高于正常人皮膚。有研究認(rèn)為L(zhǎng)L-37通bindingoligomerizationdomain(NOD)-likereceptorNLRP3]炎癥小體引發(fā)皮膚炎癥。國(guó)外研究顯示肥大細(xì)胞介導(dǎo)抗菌肽誘發(fā)玫瑰痤瘡炎癥。國(guó)內(nèi)最近也有一項(xiàng)研究顯示，抗菌肽LL-37通過肥大細(xì)痤瘡的炎癥浸潤(rùn)細(xì)胞。研究表明，玫瑰痤瘡中存在白細(xì)胞介素-1(interleukin-1,Th1)和白細(xì)胞介素-17(interleukin-17,Th17)免疫免疫反應(yīng)表現(xiàn)為白細(xì)胞介素-17A(interleukin-17介素-22(interleukin-22,IL-22)等顯著上調(diào)，這些發(fā)現(xiàn)通過基因表玫瑰痤瘡發(fā)病機(jī)制涉及復(fù)雜的神經(jīng)免疫相互作細(xì)胞因子。炎癥性細(xì)胞因子如白細(xì)胞介素-18(interleukin-18,IL-18)和白細(xì)胞介素-17(interleukin-17,IL-17)在玫瑰痤瘡中顯著上調(diào)，也在病理過程中起著關(guān)鍵作用，其在玫瑰痤瘡模型中通過激活TLR-進(jìn)了免疫細(xì)胞的浸潤(rùn)和炎癥因子的釋放。疾病機(jī)制涉及激肽酶損傷。號(hào)在玫瑰痤瘡的免疫調(diào)節(jié)中扮演重要角色。Nav1.8是一種抗河豚毒素細(xì)胞，推動(dòng)玫瑰痤瘡的病程?；蜓芯拷沂綥有研究表明MAS相關(guān)G蛋白耦聯(lián)受體-X碼)參與了玫瑰痤瘡的發(fā)生，MrgprB2通過β-抑制蛋白2(一種介導(dǎo)受體抑制蛋白2通過促進(jìn)絲切蛋白(cofilin)去磷酸化、細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶B(nuclearfactorkappa-light-chain-enhacells,NF-KB)磷酸化、肥大細(xì)胞趨化和趨化因子的產(chǎn)生參與了玫瑰痤瘡的發(fā)病。神經(jīng)肽激動(dòng)劑與MRGPRX2的結(jié)合能夠激活肥大細(xì)胞，并促使其釋放炎癥介質(zhì)，從而導(dǎo)致炎癥反應(yīng)和病研究來(lái)深入了解MRGPRX2在玫瑰痤瘡中的具體作用機(jī)制。皮膚病中起重要作用，非神經(jīng)元細(xì)胞表達(dá)的TRPV通道的失調(diào)可能在玫瑰痤瘡的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮關(guān)鍵作用。人類角受體3(transientreceptorpotentialvanilloid3,TRPV3)的激活可以活受體2(protease-activatedreceptor2,PAR2)的功激活減少，并在PAR2激動(dòng)劑的作用下產(chǎn)生搔抓行為，這與玫1/2/3/4(transientreceptorpotentialvanilloid1/2/3/4,TRPV1、強(qiáng)，溫度敏感受體TRPV4和TRPM8也參與玫瑰痤瘡瘙癢的機(jī)制。SP、降鈣素基因(calcitoningene-repolypeptide,PACAP)激活肽、血管活性腸肽(vasoactiveintestinalpeptide,VIP),甚至與面中央血管舒張相關(guān)的緩激肽。玫瑰痤瘡的發(fā)病機(jī)制中，皮膚微生物群也被廣癥和免疫反應(yīng)至關(guān)重要。研究顯示，患者皮膚種是痤瘡角質(zhì)桿菌和表皮葡萄球菌。腸道微生物群具體的機(jī)制尚不清楚，健康，同時(shí)，幽門螺桿菌在是否是玫瑰痤瘡的二、結(jié)語(yǔ)玫瑰痤瘡是一種常見的慢性皮膚炎癥性疾病，其發(fā)病機(jī)制涉及多種復(fù)雜的生物學(xué)過程。研究發(fā)現(xiàn)，玫瑰痤瘡的發(fā)展與皮膚固有免疫系統(tǒng)的異常有關(guān)。皮膚是人體最大的器官，其屏障功能的紊亂可能導(dǎo)致外界致病因子侵入皮膚，激活炎癥反應(yīng)。此外，抗菌肽的改變也可能在玫瑰痤瘡的發(fā)病中扮演重要角色。免疫細(xì)胞的異常活化也是玫瑰痤瘡病情惡化的重要因素之一。炎癥反應(yīng)中，巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞(如Th1和Th17細(xì)胞)的過度活化可導(dǎo)致組織破壞和病變。血清中細(xì)胞因子水平的升高與炎癥的持續(xù)存在密切相關(guān)，形成惡性循環(huán)。神經(jīng)免疫系統(tǒng)的異常激活也在玫瑰痤瘡的發(fā)病機(jī)制中起著重要的作用，神經(jīng)肽和神經(jīng)遞質(zhì)的釋放可以影響炎癥反應(yīng)和血管活性，加劇皮膚炎癥。此外，一些信號(hào)通路的異常激活，如MRGPRX2和TRP陽(yáng)離子通道的參與，可能加劇病情。微生物菌群的失衡可能是玫瑰痤瘡發(fā)病機(jī)制的潛在因素之一，腸道和皮膚菌群的失調(diào)可能影響免疫系統(tǒng)的平衡，加重病情。深入了解這些復(fù)雜的相互作用有助于揭示玫瑰痤瘡的病理機(jī)制，為治療和干預(yù)提供新的思路。未來(lái)通過調(diào)控皮膚固有免疫系統(tǒng)、調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞活化、恢復(fù)神經(jīng)免疫平衡以及調(diào)整微生物菌群，可能會(huì)為玫瑰痤瘡的治療帶來(lái)新的突破。2024,11(58):1