病理學(xué)與病理生理學(xué)（第2版） 課件 第十章 心力衰竭

心力衰竭第八章

心力衰竭第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制第三節(jié)發(fā)生過程中機體的代償反應(yīng)第四節(jié)心力衰竭的臨床表現(xiàn)及其機制 第五節(jié)心力衰竭的防治原則目

錄CONTENTS第二節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制02Part心力衰竭的發(fā)生機制學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握：心功能不全、心力衰竭的概念和發(fā)病機制、代償方式及其意義。熟悉：心力衰竭的病因、誘因和心衰時的機能代謝變化（心臟及血液動力學(xué)改變，呼吸功能及肝、腎、胃腸功能的改變）。了解：心力衰竭的分類和防治原則。1．心肌細(xì)胞的組成

肌原纖維：由基本功能單位肌節(jié)組成細(xì)胞膜系統(tǒng)：肌膜、橫管系統(tǒng)、肌漿網(wǎng)細(xì)胞核：代謝和遺傳控制中心線粒體：產(chǎn)生ATP心肌細(xì)胞第二節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制2.正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)鈣離子ATP（為粗、細(xì)肌絲的滑動提供能源）收縮蛋白肌球蛋白肌動蛋白粗肌絲細(xì)肌絲肌節(jié)調(diào)節(jié)蛋白原肌球蛋白肌鈣蛋白興奮的電信號轉(zhuǎn)化為機械收縮的中介第二節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制第二節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制心肌興奮胞漿Ca2+↑↑Ca2+與調(diào)節(jié)蛋白（肌鈣蛋白）結(jié)合肌球蛋白頭部和肌動蛋白結(jié)合形成橫橋肌動蛋白滑動心肌收縮與肌球蛋白結(jié)合的ATP水解釋放出能量心泵功能的決定因素每搏量前負(fù)荷收縮性+舒張性心輸出量心率-心室協(xié)同收縮

-心室完整性

-瓣膜功能后負(fù)荷第二節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制心力衰竭的發(fā)病機制一、心肌收縮性減弱

二、心肌舒張功能異常

三、心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào)第二節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制一、心肌收縮性減弱（一）心肌收縮蛋白破壞第二節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制（二）心肌能量代謝障礙（三）心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙(四)心肌肥大的不平衡生長（一）心肌收縮蛋白破壞缺血、缺氧感染、中毒心肌細(xì)胞壞死收縮蛋白分解破壞心肌細(xì)胞凋亡氧化應(yīng)激細(xì)胞因子鈣超載線粒體功能異常心肌收縮性下降第二節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制(二)心肌能量代謝障礙1.能量生成障礙：如心肌缺血,缺氧等。2.能量利用障礙：最常見的原因是長期心臟負(fù)荷過重而引起心肌過度肥大。第二節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制（三）心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙1.肌漿網(wǎng)攝取、儲存和釋放Ca2障礙2.細(xì)胞外Ca2內(nèi)流障礙3.肌鈣蛋白與Ca2結(jié)合障礙第二節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制(四)心肌肥大的不平衡生長第二節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制

心肌肥大是心臟維持心功能的重要形態(tài)代償方式,但在病因持續(xù)存在的情況下過度肥大的心肌可因心肌重量的增加與心功能的增強不成比例而發(fā)生衰竭。1.鈣離子復(fù)位延緩

關(guān)鍵機制2.肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙3.心室舒張勢能減少4.心室順應(yīng)性降低二、心室舒張功能障礙第二節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制三、心室各部舒縮活動不協(xié)調(diào)

各種類型的心律失常。

心肌炎、甲狀腺功能亢進、嚴(yán)重貧血、高血壓性心臟病、肺源性心臟病,特別是冠心病、心肌梗死,都可引起心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào),最終導(dǎo)致心排出量下降。第二節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制小結(jié)心力衰竭第八章

心力衰竭第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制第三節(jié)發(fā)生過程中機體的代償反應(yīng)第四節(jié)心力衰竭的臨床表現(xiàn)及其機制 第五節(jié)心力衰竭的防治原則目

錄CONTENTS學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握：心功能不全、心力衰竭的概念和發(fā)病機制、代償方式及其意義。熟悉：心力衰竭的病因、誘因和心衰時的機能代謝變化（心臟及血液動力學(xué)改變，呼吸功能及肝、腎、胃腸功能的改變）。了解：心力衰竭的分類和防治原則。04第四節(jié)心力衰竭的臨床表現(xiàn)及其機制Part三方面的表現(xiàn)：(血流動力學(xué)）肺循環(huán)瘀血（左心衰）體循環(huán)淤血（右心衰）心輸出量不足第四節(jié)心力衰竭的臨床表現(xiàn)一、肺循環(huán)瘀血（左心衰）勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)呼吸困難（一）呼吸困難（二）肺水腫急性左心衰，最嚴(yán)重的表現(xiàn)第四節(jié)心力衰竭的臨床表現(xiàn)1.勞力性呼吸困難：①體力活動→需氧↑但缺氧加劇，CO2潴留→呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”的癥狀。②體力活動→心率↑→舒張期↓→冠脈灌注↓心肌缺氧↑且左室充盈↓→肺淤血↑③體力活動→回心血量↑→肺淤血↑肺順應(yīng)性→通氣作功↑→呼吸困難2.機制：第四節(jié)心力衰竭的臨床表現(xiàn)2.端坐呼吸：第四節(jié)心力衰竭的臨床表現(xiàn)1.概念：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)。①端坐時→回心血量↓→肺淤血↓②端坐時→膈肌下移→胸腔容積→肺活量↑→肺通氣↑③端坐時→水腫液吸收↓→肺淤血↓2.機制：3.夜間陣發(fā)性呼吸困難：第四節(jié)心力衰竭的臨床表現(xiàn)2.機制：1.概念：患者夜間入睡后因突感胸氣緊悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解.①平臥→胸腔容積↓→通氣↓②入睡后→迷走神經(jīng)興奮↑→支氣管收縮→氣道阻力↑③人睡后→中樞抑制→反射敏感性↓→肺淤血↑→PaO2↓→刺激呼吸中樞→通氣↑→憋醒（二）肺水腫

1．毛細(xì)血管壓↑

左心衰→左室舒張末期壓力↑→肺毛細(xì)血管壓↑，超過其代償能力→肺水腫

2．毛細(xì)血管通透性↑

由于肺淤血,導(dǎo)致肺泡通氣/血流失調(diào),PaO,下降，缺氧使毛細(xì)血管通透性加大,血漿滲入肺泡形成肺水腫。第四節(jié)心力衰竭的臨床表現(xiàn)二、體循環(huán)瘀血（右心衰）（－）靜脈淤血和靜脈壓升高機制：水鈉潴留、血容量擴大

右心房壓增高，靜脈回流受阻（二）水腫（心性水腫）（三）肝腫大壓痛（右心衰早期表現(xiàn)，95-99%）肝功能異常第四節(jié)心力衰竭的臨床表現(xiàn)第四節(jié)心力衰竭的臨床表現(xiàn)三、心輸出量不足組織缺血（一）皮膚蒼白或發(fā)紺（二）疲乏無力、失眠、嗜睡（三）尿量減少（四）心源性休克表現(xiàn)：第四節(jié)心力衰竭的臨床表現(xiàn)32四、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂1、鈉水潴留→心性水腫2、長期限制食鹽及應(yīng)用利尿劑→低鈉血癥3、繼發(fā)性醛固酮增多及長期使用(排鉀)利尿劑→

低鉀血癥及低鎂血癥4、低氧血癥(循環(huán)性缺氧和低張性缺氧)→無氧酵解↑酸性代謝產(chǎn)物增多↑→代謝性酸中毒第四節(jié)心力衰竭的臨床表現(xiàn)第四節(jié)心力衰竭的臨床表現(xiàn)心力衰竭第八章

心力衰竭第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制第三節(jié)發(fā)生過程中機體的代償反應(yīng)第四節(jié)心力衰竭的臨床表現(xiàn)及其機制 第五節(jié)心力衰竭的防治原則目

錄CONTENTS學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握：心功能不全、心力衰竭的概念和發(fā)病機制、代償方式及其意義。熟悉：心力衰竭的病因、誘因和心衰時的機能代謝變化（心臟及血液動力學(xué)改變，呼吸功能及肝、腎、胃腸功能的改變）。了解：心力衰竭的分類和防治原則。05第五節(jié)心力衰竭的防治原則Part

要從根本上防治心力衰竭就必須從“源頭"來解決問題,必須采取積極措施防治心力衰竭的原發(fā)病。與此同時,及時消除各種心力衰竭誘因(如發(fā)熱,感染等)也可起到減輕癥狀,控制病情的作用。一、防治原發(fā)病，消除誘因1.增強心肌收縮功能針對心肌收縮性減弱,可采用各類強心藥物,如洋地黃制劑(地高辛)等,以增強心肌的收縮性。2.改善心肌舒張性能可改善心肌舒張性不良的藥物有鈣拮抗劑,β受體拮抗劑,硝酸酯類等。二、改善心臟舒縮功能1.降低心臟后負(fù)荷合理使用血管擴張劑,如動脈血管擴張劑,如血管緊張轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI),鈣拮抗劑等,可降低外周阻力,減輕心臟后負(fù)荷。2.調(diào)整心臟前負(fù)荷使用靜脈血管擴張劑,如硝酸甘油,可減少回心血量,減輕心臟的前負(fù)荷。三、減輕心臟負(fù)荷四、控制水腫

水鈉潴留是心力衰竭,特別是慢性心力衰竭代償過度或代償失調(diào)的后果,使用利尿劑可排出多余的水鈉,降低血容量,并適當(dāng)控制鈉鹽的攝入。第十一章

消化系統(tǒng)疾病一、防治原發(fā)病，消除誘因二、改善心臟舒縮功能三、減輕心臟負(fù)荷四、控制水腫第十一章

消化系統(tǒng)疾病一、心力衰竭定義二、心衰的原因三、心衰的發(fā)病機制四、心衰時機體的代償作用五、心衰的臨床表現(xiàn)六、心衰的防治原則心力衰竭第八章

心力衰竭第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制第三節(jié)發(fā)生過程中機體的代償反應(yīng)第四節(jié)心力衰竭的臨床表現(xiàn)及其機制 第五節(jié)心力衰竭的防治原則目

錄CONTENTS學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握：心功能不全、心力衰竭的概念和發(fā)病機制、代償方式及其意義。熟悉：心力衰竭的病因、誘因和心衰時的機能代謝變化（心臟及血液動力學(xué)改變，呼吸功能及肝、腎、胃腸功能的改變）。了解：心力衰竭的分類和防治原則。03心力衰竭發(fā)生過程中機體的代償反應(yīng)Part一、心臟的代償反應(yīng)(一)心率加快(二)心臟擴張(三)心肌肥大第三節(jié)心力衰竭的代償翻反應(yīng)壓力感受器效應(yīng)：心輸出量↓→動脈血壓↓→主動脈弓和頸動脈竇→心迷走↓→交感↑容量感受器效應(yīng)：

心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神經(jīng)↑化學(xué)感受器效應(yīng)：缺氧→心率↑

（一）心率加快第三節(jié)心力衰竭的代償翻反應(yīng)意義：1.可提高每分心輸出量

2.可提高舒張壓，有利于冠脈的血液灌流。不利：心率>180次/min，使心肌耗氧量增高；使舒張期明顯縮短第三節(jié)心力衰竭的代償翻反應(yīng)（二）心臟擴張第三節(jié)心力衰竭的代償反應(yīng)

心腔緊張源性擴張：當(dāng)肌節(jié)長度<2.2

m時，隨著肌節(jié)長度的增加，心肌收縮力增加。

當(dāng)肌節(jié)長度>2.4

m時，隨著肌節(jié)長度的增加，心肌收縮力減小。

心臟肌源性擴張：心肌收縮力喪失或減弱（肌節(jié)長度>3.65

m不能收縮→肌源性擴張）

向心性肥大：心肌纖維增粗,室壁增厚,但心腔無明顯擴張。屬于代償期。

離心性肥大：心肌纖維增生,心肌纖維長度增加,心腔明顯擴張，屬于失代償期。（三）心肌肥大第三節(jié)心力衰竭的代償反應(yīng)二、心臟外的代償反應(yīng)(一)血容量增加(二)血液重新分布(三)紅細(xì)胞增多第三節(jié)心力衰竭的代償反應(yīng)(四)紅細(xì)胞利用氧能力減弱（一）血容量增加(1)交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮:(2)腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活第三節(jié)心力衰竭的代償反應(yīng)（二）血液重新分布

心功能不全時,交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,兒茶酚胺釋放增多,而心、腦、皮膚和腹腔內(nèi)臟血管的交感纖維的分布密度及受體的類型不同，使皮膚、內(nèi)臟血管收縮,血流減少;心、腦血流量