高考生物二輪復(fù)習(xí)（全國(guó)版） 第1篇 專題突破 專題3 考點(diǎn)3　細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變

細(xì)胞的生命歷程專題三細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變考點(diǎn)三內(nèi)容索引主干整合真題研究題組集訓(xùn)主干整合1.細(xì)胞分化與全能性(1)細(xì)胞分化的機(jī)理(2)細(xì)胞分化的判斷標(biāo)準(zhǔn)(3)細(xì)胞分化的“變”與“不變”不變DNA；基因；tRNA；rRNA；細(xì)胞的數(shù)目改變mRNA；蛋白質(zhì)的種類；細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能(4)從四個(gè)角度理解細(xì)胞的全能性2.衰老細(xì)胞的特征3.細(xì)胞凋亡(1)圖解細(xì)胞凋亡機(jī)理(2)“兩看法”區(qū)分細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死4.圖解細(xì)胞癌變的原理和特征真題研究1.(2022·山東，1)某種干細(xì)胞中，進(jìn)入細(xì)胞核的蛋白APOE可作用于細(xì)胞核骨架和異染色質(zhì)蛋白，誘導(dǎo)這些蛋白發(fā)生自噬性降解，影響異染色質(zhì)上的基因的表達(dá)，促進(jìn)該種干細(xì)胞的衰老。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A.細(xì)胞核中的APOE可改變細(xì)胞核的形態(tài)B.敲除APOE基因可延緩該種干細(xì)胞的衰老C.異染色質(zhì)蛋白在細(xì)胞核內(nèi)發(fā)生自噬性降解D.異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物可被再利用√由題干信息“蛋白APOE可作用于細(xì)胞核骨架”可知，APOE可改變細(xì)胞核的形態(tài)，A正確；蛋白APOE可促進(jìn)該種干細(xì)胞的衰老，所以敲除APOE基因可延緩該種干細(xì)胞的衰老，B正確；自噬是在溶酶體(如動(dòng)物)或液泡(如植物、酵母菌)中進(jìn)行，不在細(xì)胞核內(nèi)，C錯(cuò)誤；異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物是氨基酸，可被再利用，D正確。2.(2021·廣東，4)研究表明，激活某種蛋白激酶PKR，可誘導(dǎo)被病毒感染的細(xì)胞發(fā)生凋亡。下列敘述正確的是A.上述病毒感染的細(xì)胞凋亡后其功能可恢復(fù)B.上述病毒感染細(xì)胞的凋亡不是編程性死亡C.上述病毒感染細(xì)胞的凋亡過(guò)程不受基因控制D.PKR激活劑可作為潛在的抗病毒藥物加以研究√被病毒感染的細(xì)胞凋亡后，喪失其功能且不可恢復(fù)，A錯(cuò)誤；細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程，是編程性死亡，B錯(cuò)誤；細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程，受基因控制，C錯(cuò)誤；由題意可知，激活蛋白激酶PKR，可誘導(dǎo)被病毒感染的細(xì)胞發(fā)生凋亡，故PKR激活劑可作為潛在的抗病毒藥物加以研究，D正確。(1)哺乳動(dòng)物的造血干細(xì)胞是未經(jīng)分化的細(xì)胞(2016·全國(guó)Ⅱ，1)(

)(2)細(xì)胞衰老時(shí)，細(xì)胞膜的選擇透過(guò)性功能提高(2020·海南，11)(

)(3)細(xì)胞凋亡過(guò)程中既有新蛋白質(zhì)的合成，又有蛋白質(zhì)的水解(2020·海南，11)(

)(4)細(xì)胞凋亡由程序性死亡相關(guān)基因的表達(dá)所啟動(dòng)(2019·江蘇，2)(

)判斷正誤√××√(5)在致癌因子的作用下，正常動(dòng)物細(xì)胞可轉(zhuǎn)變?yōu)榘┘?xì)胞，則癌細(xì)胞中可能發(fā)生多個(gè)基因突變，細(xì)胞的形態(tài)發(fā)生變化(2018·全國(guó)Ⅱ，6)(

)判斷正誤√題組集訓(xùn)題組一辨析細(xì)胞的分化與全能性1.(2022·北京人大附中高三檢測(cè))科學(xué)家激活小鼠皮膚細(xì)胞中三種在神經(jīng)前體細(xì)胞大量表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子(調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄的蛋白質(zhì))，將小鼠皮膚細(xì)胞直接轉(zhuǎn)化為能發(fā)育成大腦神經(jīng)細(xì)胞的前體細(xì)胞，且該細(xì)胞能在實(shí)驗(yàn)室大量培養(yǎng)，該方法為受損神經(jīng)細(xì)胞的再生提供了一條嶄新途徑。下列相關(guān)敘述正確的是A.由皮膚細(xì)胞轉(zhuǎn)化為神經(jīng)前體細(xì)胞是遺傳物質(zhì)改變的結(jié)果B.皮膚細(xì)胞與神經(jīng)細(xì)胞形態(tài)不同是由于組成的蛋白質(zhì)完全不同C.正常狀態(tài)下皮膚細(xì)胞一般不會(huì)大量表達(dá)這三種轉(zhuǎn)錄因子D.神經(jīng)前體細(xì)胞是一種不再具有分裂、分化能力的細(xì)胞√123456由皮膚細(xì)胞轉(zhuǎn)化為神經(jīng)前體細(xì)胞是發(fā)生細(xì)胞分化的結(jié)果，該過(guò)程中并未發(fā)生遺傳物質(zhì)的改變，A錯(cuò)誤；皮膚細(xì)胞與神經(jīng)細(xì)胞的蛋白質(zhì)組成不完全相同，有的蛋白質(zhì)相同，如ATP合成酶和呼吸酶等，B錯(cuò)誤；一般而言，正常的皮膚細(xì)胞屬于高度分化的細(xì)胞，不再大量表達(dá)這三種在神經(jīng)前體細(xì)胞大量表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子，C正確；結(jié)合題意“該細(xì)胞能在實(shí)驗(yàn)室大量培養(yǎng)，該方法為受損神經(jīng)細(xì)胞的再生提供了一條嶄新途徑”可知，神經(jīng)前體細(xì)胞能夠分裂，故能大量培養(yǎng)，能彌補(bǔ)受損細(xì)胞，說(shuō)明其可以分化，D錯(cuò)誤。1234562.小腸干細(xì)胞通過(guò)增殖分化產(chǎn)生潘氏細(xì)胞和小腸上皮細(xì)胞。潘氏細(xì)胞能合成并分泌溶菌酶等抗菌物質(zhì)抵抗外來(lái)病原體，而小腸上皮細(xì)胞與營(yíng)養(yǎng)吸收有關(guān)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A.同一個(gè)體的小腸干細(xì)胞和潘氏細(xì)胞中的核酸有一定差異B.三種細(xì)胞形態(tài)和功能不同與細(xì)胞中基因的執(zhí)行情況有關(guān)C.潘氏細(xì)胞和小腸上皮細(xì)胞將保持分化狀態(tài)直至衰老死亡D.小腸干細(xì)胞在體外誘導(dǎo)分化形成潘氏細(xì)胞體現(xiàn)了全能性√123456潘氏細(xì)胞與小腸上皮細(xì)胞是由小腸干細(xì)胞分化而來(lái)，由于基因的選擇性表達(dá)，兩者的核酸有一定差異，A正確；三種細(xì)胞由同一個(gè)受精卵分化而來(lái)，故遺傳信息相同，三者形態(tài)和功能不同與細(xì)胞中基因的執(zhí)行情況有關(guān)，B正確；潘氏細(xì)胞和小腸上皮細(xì)胞均是分化后的細(xì)胞，在體內(nèi)將保持分化狀態(tài)直至衰老死亡，C正確；全能性的判斷標(biāo)準(zhǔn)是發(fā)育為完整個(gè)體，小腸干細(xì)胞在體外誘導(dǎo)分化形成潘氏細(xì)胞，并不是完整個(gè)體，故不能體現(xiàn)全能性，D錯(cuò)誤。123456題組二辨析細(xì)胞的衰老與凋亡3.(2022·西安高三檢測(cè))目前科學(xué)家較為認(rèn)可的衰老機(jī)制是線粒體學(xué)說(shuō)。該學(xué)說(shuō)的內(nèi)容是：在衰老過(guò)程中，線粒體產(chǎn)生的大量氧自由基不僅會(huì)對(duì)細(xì)胞造成直接損傷，還能啟動(dòng)一系列的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，促進(jìn)細(xì)胞衰老；線粒體呼吸酶復(fù)合物的活性隨年齡增長(zhǎng)而下降，導(dǎo)致ATP生成減少，細(xì)胞能量代謝功能下降，從而導(dǎo)致衰老。雌激素具有良好的抗衰老作用，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)在許多組織細(xì)胞的線粒體內(nèi)均存在雌激素受體。123456下列敘述錯(cuò)誤的是A.線粒體產(chǎn)生的氧自由基可間接導(dǎo)致細(xì)胞中水分減少、細(xì)胞核體積增大B.在線粒體產(chǎn)生的氧自由基促進(jìn)細(xì)胞衰老過(guò)程中會(huì)發(fā)生信息交流C.線粒體合成ATP的能力與呼吸酶復(fù)合物的活性有關(guān)，ATP合成酶只存

在于線粒體中D.推測(cè)雌激素可能通過(guò)與線粒體內(nèi)的受體結(jié)合來(lái)保護(hù)線粒體，發(fā)揮其抗

細(xì)胞衰老的作用1234√56由題意可知，在衰老過(guò)程中，線粒體產(chǎn)生的大量氧自由基能間接促進(jìn)細(xì)胞衰老，而細(xì)胞中水分減少、細(xì)胞核體積增大都是細(xì)胞衰老的特點(diǎn)，A正確；由題意可知，在衰老過(guò)程中，線粒體產(chǎn)生的大量氧自由基能啟動(dòng)一系列的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，促進(jìn)細(xì)胞衰老，說(shuō)明在線粒體產(chǎn)生的氧自由基促進(jìn)細(xì)胞衰老過(guò)程中會(huì)發(fā)生信息交流，B正確；線粒體合成ATP的能力與呼吸酶復(fù)合物的活性有關(guān)，細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中也含有ATP合成酶，C錯(cuò)誤；123456由題意推測(cè)，許多組織細(xì)胞的線粒體內(nèi)均存在雌激素受體，雌激素可能通過(guò)與線粒體內(nèi)的受體結(jié)合來(lái)保護(hù)線粒體，從而發(fā)揮其抗細(xì)胞衰老的作用，D正確。1234564.研究發(fā)現(xiàn)，秀麗隱桿線蟲發(fā)育過(guò)程中有多種基因編碼的蛋白質(zhì)參與細(xì)胞凋亡。這些蛋白質(zhì)間有如下關(guān)系：CED－9與CED－4結(jié)合形成復(fù)合體會(huì)抑制CED－4的功能，而EGL－1能解除這種抑制，CED－4可促進(jìn)CED－3活化，被激活的CED－3可使細(xì)胞出現(xiàn)形態(tài)變化，最終發(fā)生細(xì)胞凋亡。下列推斷不合理的是A.CED－3和CED－4的相互關(guān)系，可以促進(jìn)線蟲細(xì)胞凋亡B.CED－9基因發(fā)生突變而不能表達(dá)，會(huì)引起線蟲細(xì)胞癌變C.細(xì)胞凋亡使線蟲的部分細(xì)胞自主有序地死亡，對(duì)生物體有利D.與正常細(xì)胞相比，發(fā)生凋亡的細(xì)胞內(nèi)EGL－1基因表達(dá)水平高1234√561234CED－4可促進(jìn)CED－3活化，被激活的CED－3可使細(xì)胞出現(xiàn)形態(tài)變化，最終發(fā)生細(xì)胞凋亡?？梢?jiàn)CED－3和CED－4的相互關(guān)系，可以促進(jìn)線蟲細(xì)胞凋亡，A正確；CED－9與CED－4結(jié)合形成復(fù)合體會(huì)抑制CED－4的功能，CED－4可促進(jìn)CED－3活化，被激活的CED－3可使細(xì)胞出現(xiàn)形態(tài)變化，最終發(fā)生細(xì)胞凋亡?？梢?jiàn)CED－9基因發(fā)生突變而不能表達(dá)，細(xì)胞的凋亡會(huì)受到影響，但是細(xì)胞不一定癌變，B錯(cuò)誤；561234分析題意可知：CED－9與CED－4結(jié)合形成復(fù)合體會(huì)抑制CED－4的功能，而EGL－1能解除這種抑制，促進(jìn)CED－4的功能，可促進(jìn)CED－3活化，被激活的CED－3可使細(xì)胞出現(xiàn)形態(tài)變化，最終發(fā)生細(xì)胞凋亡，故發(fā)生凋亡的細(xì)胞內(nèi)EGL－1基因表達(dá)水平高，D正確。56題組三辨析細(xì)胞癌變5.癌癥是嚴(yán)重威脅人類健康的疾病之一，細(xì)胞中原癌基因和抑癌基因的突變對(duì)細(xì)胞的影響如下圖所示。下列相關(guān)敘述正確的是A.抑癌基因的突變類似于顯性突變，

原癌基因的突變類似于隱性突變B.原癌基因和抑癌基因中的一個(gè)

基因突變就可導(dǎo)致癌癥發(fā)生C.癌癥是致癌因子引發(fā)的，患病

概率與年齡無(wú)關(guān)D.癌變細(xì)胞的細(xì)胞周期變短，細(xì)胞核明顯增大，核質(zhì)比例失常1234√56123456從題圖中可以看出，體細(xì)胞中成對(duì)的抑癌基因若僅其中的一個(gè)發(fā)生突變，細(xì)胞仍能正常生長(zhǎng)，當(dāng)兩個(gè)抑癌基因均發(fā)生突變時(shí)，則細(xì)胞生長(zhǎng)失控，可見(jiàn)抑癌基因的突變類似于隱性突變，成對(duì)的原癌基因只要其中的一個(gè)發(fā)生突變，即可導(dǎo)致細(xì)胞周期的失控，可見(jiàn)原癌基因的突變類似于顯性突變，A錯(cuò)誤；123456癌癥并不是單一基因突變的結(jié)果，往往是多個(gè)基因突變的累積效應(yīng)，B錯(cuò)誤；細(xì)胞癌變的原因分為內(nèi)因和外因，外因主要是致癌因子，包括物理致癌因子、化學(xué)致癌因子和病毒致癌因子，內(nèi)因(根本原因)是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變。此外，患癌癥的概率還與年齡、免疫能力等因素有關(guān)，C錯(cuò)誤；123456癌變細(xì)胞不能正常完成細(xì)胞分化，因而變成了不受機(jī)體控制的、連續(xù)進(jìn)行分裂的惡性增殖細(xì)胞，細(xì)胞周期變短，代謝活動(dòng)增強(qiáng)，癌細(xì)胞核明顯增大，核質(zhì)比例失常，D正確。6.科研人員在研究外源性PLCE1基因的作用時(shí)，將導(dǎo)入PLCE1基因并高度表達(dá)的結(jié)腸癌細(xì)胞注入裸小鼠(無(wú)胸腺小鼠)體內(nèi)，與對(duì)照組相比，實(shí)驗(yàn)組裸小鼠形成的腫瘤較小，癌細(xì)胞被大量阻滯在分裂間期，部分癌細(xì)胞死亡。下列分析正確的是A.PLCE1基因具有原癌基因的功能B.對(duì)照組為注入結(jié)腸癌細(xì)胞的正常小鼠C.癌細(xì)胞在50mL的培養(yǎng)液中能無(wú)限增殖D.用裸小鼠是為了排除特異性免疫對(duì)腫瘤