多器官功能障礙綜合征

1、第七章 多器官功能 障礙綜合征 (MODS),急救護(hù)理學(xué),學(xué)習(xí)重點,1.掌握： 多臟器功能障礙綜合征的臨床表現(xiàn) 2.熟悉： 多臟器功能障礙綜合征的概念、病因及發(fā)病機(jī)制。,主要內(nèi)容,第一節(jié) 概述,一、概 念 多器官功能障礙/衰竭綜合征（MODS/MSOF) 是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染或急性中毒發(fā)生24H后，同時或序貫發(fā)生2個或 2 個以上臟器功能障礙以致衰竭的綜合征。 概念強(qiáng)調(diào)： 原發(fā)致病因素是急性而繼發(fā)受損氣管可在遠(yuǎn)隔原發(fā)傷部位， 不能將慢性疾病氣管退化失代償時歸屬于MODS。 致病因素與發(fā)生MODS必須間隔一定時間 （24H), 常呈序貫性器官受累。 機(jī)體原有器官功能基本健康，功能損害是 可逆性。

2、,二、分類,1.原發(fā)性：器官功能障礙由損傷本身造成，早期即出現(xiàn)。 如復(fù)蘇不完全或延遲、吸入性肺損傷、擠壓傷后腎功能不全。 2.繼發(fā)性：原始損傷引起全身炎癥反應(yīng)綜合征 SIRS。 SIRS是導(dǎo)致MODS的共同途徑。 SIRS 具有進(jìn)行性和可逆性特點。,三、病因與發(fā)病機(jī)制,（一）病因 1.組織損傷：如嚴(yán)重創(chuàng)傷、擠壓傷、大面積燒傷、大手術(shù)術(shù)后等。 2.嚴(yán)重感染：為主要病因。如膿毒癥、腹腔膿腫、急性壞死性胰腺炎、 腸道功能紊亂、腸道感染和肺部感染等較為常見。 3.休克：如創(chuàng)傷大出血、嚴(yán)重感染引起的休克。 4.心臟、呼吸驟停后：溺水、電擊等各臟器缺血缺氧，復(fù)蘇后“再灌注”損傷。 5.診療失誤： 高濃度吸

3、氧，使肺泡表面活性物質(zhì)破壞，肺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷。 血液透析和床旁超濾吸附不均衡綜合癥，引起血小板減少和出血。 休克治療使用大劑量去甲腎上腺素等血管收縮藥，使組織灌注不良，缺血缺氧。 由于正壓呼吸、PEEP等不當(dāng)造成心肺功能障礙。 術(shù)后輸液過多引起心肺負(fù)荷過大，微循環(huán)中細(xì)小凝集塊，凝血因子消耗，微循環(huán)障礙等。,（二）誘因,（三）發(fā)病機(jī)制,MODS 是損傷-應(yīng)激反應(yīng)-全身性炎癥的系列病理、生理改變，本質(zhì)上為失控的全身自我破壞性炎癥反應(yīng)過程，多種炎癥介質(zhì)參與是發(fā)病的關(guān)鍵。 1.炎性失控理論 全身炎癥反應(yīng)綜合征 SIRS - P102 代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征 CARS 2.缺血再灌注和自由基學(xué)說 3.

4、腸道動力學(xué)說 4.二次打擊學(xué)說,四、臨床表現(xiàn) （一） MODS 的臨床分期和特征,MODS 病程為1421天，經(jīng)歷4個階段： 休克、復(fù)蘇、高分解代謝狀態(tài)和器官衰竭階段,（二 ）MODS 的臨床診斷,MODS診斷依據(jù) 1.誘發(fā)因素（嚴(yán)重創(chuàng)休克、感染、延遲復(fù)蘇及大量壞死組織存留或凝血機(jī)制障礙等） 2.全身炎癥反應(yīng)綜合征SIRS（膿毒血癥或免疫功能障礙表現(xiàn)和臨床癥狀） 3.多器官功能障礙（兩個以上）系統(tǒng)或氣管功能障礙。 SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn) 1.體溫38 0C或90次/分 。 3.呼吸頻率20次/分或過度通氣，PaCO212*109或10%。,（三 ）MODS預(yù)后,MODS發(fā)病急，進(jìn)展快，死亡率高，預(yù)后

5、極差。 病死率隨衰竭器官數(shù)的增多而上升。 器官衰竭 數(shù) 病 死 率 2 個 10%17% 3 個 83% 4個 100% 影響預(yù)后的主要因素： 1.功能了障礙的臟器數(shù)目越多，預(yù)后越差。 2.腦、凝血及腎功能恢復(fù)性較小，尤以腦功能可逆性最差。 3.原發(fā)病或原發(fā)病因素去除或控制得越早，臟器功能恢復(fù)可能性越大。,五、MODS防治,積極控制原發(fā)?。簾o菌技術(shù)和抗生素，控制感染和液體復(fù)蘇 改善氧代謝，糾正組織缺氧： 改善心功能，加強(qiáng)呼吸支持、腎衰防治、胃腸功能保護(hù)、 凝血系統(tǒng)紊亂治療 3.代謝支持和調(diào)理：糾正水電解質(zhì)、酸堿失調(diào)。 4.免疫調(diào)節(jié)治療 5.控制血糖,（一）預(yù)防： 早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療。

6、 首先保持充分的循環(huán)血容量，注意對尿量和腎功能保護(hù)， 監(jiān)測血氧飽和度以觀察肺功能變化。,（二）急救措施： P104107,六、MODS 護(hù)理措施,器官 病 癥 臨床表現(xiàn) 檢驗及監(jiān)測 心 急性心功能衰竭 心動過速、心律失常 EKG、CVP、PCWP等異常 肺 急性呼吸窘迫綜合癥 呼吸30次/分，呼困、發(fā)紺 血氣分析PaO2177 mol/L 肝 急性肝功能衰竭 黃疸，肝性腦病 GPT超一倍， 血膽紅素 34.3 Umol/L 胃腸 應(yīng)急性潰瘍出血 不耐飲食，胃腸出血 內(nèi)鏡示胃黏膜病變， 或有腹膜炎 大便隱血+、 凝血 彌散性血管內(nèi) 皮膚出血、瘀斑、 PLT50*109/L,PT、KPTT 凝血（

7、DIC） 嘔血、咯血等 延長，血漿纖維蛋白原降低 中樞N 意識障礙 昏迷、瞳孔對光反射異常,器官功能不全的臨床表現(xiàn)及實驗室檢查,MODS 護(hù)理措施 P107110,了解發(fā)生原因 嚴(yán)密觀察病情 生命體征監(jiān)測 內(nèi)環(huán)境監(jiān)測 機(jī)械通氣的監(jiān)測和護(hù)理 循環(huán)系統(tǒng)的監(jiān)測和護(hù)理 中樞N系統(tǒng)功能監(jiān)測和護(hù)理 腎功能監(jiān)測和護(hù)理 消化功能的監(jiān)測和護(hù)理 凝血系統(tǒng)的監(jiān)護(hù) 用藥的觀察 營養(yǎng)支持 早期防治感染 臟器功能支持 心理護(hù)理,第二節(jié) 急性呼吸窘迫綜合征,一、 概 述 急性呼吸窘迫綜合征 ARDS： 由于嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷等多種肺內(nèi)外疾病引起的以肺泡毛細(xì)血管損傷為主要表現(xiàn)的綜合征。 臨床特征：呼吸困難和窘迫，進(jìn)行性低氧

8、血癥。 病生理改變：彌漫性肺損傷、肺微血管通透性增加和肺泡群萎縮。 治療關(guān)鍵：迅速糾正缺氧，消除肺水腫和積極處理原發(fā)病。,【病因】 1.直接原因 誤吸綜合征 彌漫性肺部感染 溺水 吸入有毒氣體 肺挫傷 2.間接原因 肺部感染病房嚴(yán)重毒血癥和感染性休克等 嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷感染 緊急復(fù)蘇時大量輸血輸液 體外循環(huán)術(shù)等,【病理】 損傷機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)SIRS/CARS失衡ARDSMSOF 炎癥介質(zhì)釋放造成肺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，微血管通透性、肺間質(zhì)水腫，通氣/灌流比列失調(diào)致頑固性低氧血癥。,ARDS一般在原發(fā)病后1272h發(fā)生，一般2周后 逐漸恢復(fù)。24周內(nèi)死亡率最高。 主要臨床表現(xiàn)為嚴(yán)重呼吸困難、呼吸頻率加

9、快、 呼吸做功增加和頑固性低氧血癥。 致死原因：難以控制的感染和多器官功能衰竭。,【臨床表現(xiàn)】,按病程分為三期： 初期：原發(fā)病后1224h，呼吸頻率加快，有窘迫感，PaO2降低，肺部聽診五啰音，胸片正常。 進(jìn)展期：進(jìn)行性呼吸困難，明顯發(fā)紺，雙肺散在干、濕啰音；中度以上低氧血癥，意識發(fā)生障礙，生化示呼吸性堿中毒或合并代謝性酸中毒；胸片示雙肺彌漫性小斑點片狀浸潤影，以周邊為重。 末期：呼吸極度困難，神志昏迷，肺部啰音明顯并出現(xiàn)管狀呼吸音，心律失常，心搏減慢甚至停止；重度低氧血癥、高碳酸血癥，呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒同時存在；胸片示雙肺小片狀陰影并融合成大片狀陰影。,ARDS診斷,應(yīng)有誘發(fā)ARDS

10、的原發(fā)病因基礎(chǔ)，與急性心肌梗死、急性左心衰等鑒別。,【預(yù)防和治療 】,治療原發(fā)病 呼吸功能支持： 機(jī)械通氣是治療通氣功能障礙和呼吸衰竭的有效方法。 早期面罩CPAP模式-持續(xù)氣道正壓通氣； 進(jìn)展期氣管插管PEEP-呼氣末正壓通氣 3.維持循環(huán)功能穩(wěn)定：糾正低血容量和貧血，酌情利尿“量出為入”. 4.積極防治感染:無菌操作、減少導(dǎo)管留置、防止壓瘡，抗生素使用。 5.增強(qiáng)機(jī)體抵抗力：糾正水電解質(zhì)、酸堿失調(diào),1.一般護(hù)理：入監(jiān)護(hù)室，專人特別護(hù)理。 2.糾正缺氧：半臥位，高濃度吸氧提高血氧含量，監(jiān)測血氣分析使 PaO2 維持在 8kpa(60mmHg)，必要時機(jī)械呼吸（呼吸末正壓呼吸）。 3.呼吸器的

11、應(yīng)用及護(hù)理： （1）建立人工氣道：氣管插管/切開，予機(jī)械通氣。 （2）嚴(yán)格消毒隔離制度，防止加重感染。 單間病房，加強(qiáng)吸引器和呼吸機(jī)管路消毒，保持氣切傷口無菌；氣道滴入痰培養(yǎng)敏感抗生素。 （3）根據(jù)病情和血氣結(jié)果調(diào)整呼吸機(jī)工作參數(shù)， 并記錄。 （4）氣管插管或切開固定牢固，觀察胸部活動變化，對比兩肺呼吸音。 （5）檢查濕化瓶加溫裝置和耗水情況，保證吸入氣體達(dá)350C左右，每日水分蒸發(fā)量應(yīng)在250ml; 隨時檢查通氣螺紋管被有無積水，及時排除，防止返流氣道。 （6）清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢。 吸痰護(hù)理：合適體位、管徑適宜，消除恐懼、無菌操作、稀釋痰液、 正確吸痰 （插入關(guān)閉負(fù)壓、邊退邊旋

12、轉(zhuǎn)）、時間15S,與吸氧交替，觀察心率心律等。 (7 ) 每四小時將導(dǎo)管氣囊放氣510分鐘,充氣壓力3.33kpa為宜。,【護(hù)理措施】,【護(hù)理措施】,4.觀察生命體征和病情變化： 測體溫、脈搏、血壓及神志變化； 記錄液體出入量，尤其每小時尿量，監(jiān)測腎功能； 觀察大便顏色性狀，注意上消化道出血傾向。 注意控制輸液滴速，聽肺部啰音變化，防止肺水腫。 5.呼吸機(jī)的撤離及拔管 患者情況好轉(zhuǎn)，神志恢復(fù)、呼吸衰竭控制，應(yīng)及時撤離。 氣管切開應(yīng)先部分堵管，逐漸全部堵住，再拔除氣管套管。 6.營養(yǎng)支持： 高熱量、高蛋白、高維生素、高脂肪飲食，必要時遵醫(yī)囑行腸內(nèi)或腸外營養(yǎng)，以避免發(fā)生營養(yǎng)代謝失調(diào)和電解質(zhì)紊亂。

13、7.心理護(hù)理：通過語言、表情、手勢等與病人交流,第三節(jié) 急性腎衰竭 ARF,一、概 述 急性腎衰竭（ ARF) 是各種原因?qū)е履I功能在短時間（幾小時至幾天）內(nèi)急劇地進(jìn)行性下降，代謝產(chǎn)物潴留而引起體內(nèi)水與電解質(zhì)代謝紊亂、酸堿平衡失調(diào)和氮質(zhì)血癥等的臨床綜合征。 臨床表現(xiàn)：少尿（28.6mmol/L，或Cr 707.2umol/L 4）嚴(yán)重酸中毒，血漿HCO3 12mmol/L或動脈血PH6.5mmol/L予血濾。 6.防治感染：嚴(yán)格無菌操作、留置尿管護(hù)理、呼吸道護(hù)理、皮膚護(hù)理、選敏感 抗生素、避免腎毒性抗生素。 7.口腔和皮膚護(hù)理：預(yù)防壓瘡和感染。 8.血液凈化：介紹、無菌操作、體外回路通暢、記2

14、4H出入量、監(jiān)測生命體征、 拔管后按壓、穿刺點常規(guī)換藥。,1.一般護(hù)理：監(jiān)測生命體征及精神狀態(tài) 2.維持水、電解質(zhì)平衡：記每日液體出入量，每日入液量為排出水量的 l/3或l/2為宜。避免對腎影響的藥物和食物。 3.營養(yǎng)支持：加強(qiáng)營養(yǎng)，注意蛋白質(zhì)的攝人，提高病人免疫力 4.預(yù)防感染：選用合適抗生素，嚴(yán)格無菌操作，作好口腔護(hù)理， 保持皮膚清潔，預(yù)防交叉感染。 -恢復(fù)期護(hù)理 做好康復(fù)指導(dǎo)和健康教育，增加營養(yǎng)，提高機(jī)體免疫力。 -健康宣教 避免使用損害腎臟的藥物和食物。 加強(qiáng)鍛煉，提高機(jī)體免疫力，減少感染發(fā)生。 消除或避免加重腎病的有害因素，積極早期治療。 定期復(fù)查。,【護(hù)理措施】 -多尿期護(hù)理,小結(jié)

15、,1.ARDS病理基礎(chǔ)是肺泡及肺間質(zhì)水腫導(dǎo)致氣體交換障礙， 主要表現(xiàn):進(jìn)行性呼吸困難和難以糾正的低氧血癥。 護(hù)理診斷:低效性呼吸狀態(tài)、氣體交換受損并有感染危險。 護(hù)理措施:呼吸末正壓通氣和控制肺水腫。 2.ARF是因腎微循環(huán)灌注不足，導(dǎo)致泌尿功能障礙。 主要表現(xiàn):少尿或無尿，氮質(zhì)血癥、高血鉀癥和代謝性酸中毒。 護(hù)理診斷:排尿異常、體液過多。 少尿期護(hù)理措施: 嚴(yán)禁攝入含鉀食物、控制入水量， 糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂， 必要時采用血液凈化療法。,1.ARDS臨床表現(xiàn)為 進(jìn)行性呼吸困難 和難以糾正的 低氧血癥 。 2.ARDS治療原則：治療原發(fā)病、機(jī)械通氣和消除肺水腫。 3 ARF臨床表現(xiàn)少尿或無

16、尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。 4. ARF治療原則：去除病因，糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂， 控制氮質(zhì)血癥和防治感染。 5.ARF病人24H尿量少于 400ml 稱為少尿；不足 100ml 稱為無尿。,一、填空題,第四節(jié) 彌散性血管內(nèi)凝血 (DIC),一、概述 彌散性血管內(nèi)凝血 (DIC)是指在某個致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物質(zhì)入血，從而引起一個以凝血功能失常為主要特征的病理過程（或病理綜合征）。 在微循環(huán)中形成大量微血栓，同時大量消耗凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解（纖溶）過程加強(qiáng)，導(dǎo)致出血、休克、器官功能障礙和貧血等臨床表現(xiàn)。,二、病因與發(fā)病機(jī)制,基本病理變化：微小血管內(nèi)形成微血栓。 （一）凝血酶原酶形成 1.血管內(nèi)皮廣泛受損：內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 2.組織破壞：外源性凝血系統(tǒng)DIC的主要途徑 3.促凝物質(zhì)釋放 （二）凝血酶形成 （三）纖維蛋白形成 （四）影響因素 1.單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損 2.肝功能障礙 3.血液高凝狀態(tài) 4.微循環(huán)障礙 （五）DIC的分類：急性、亞急性和慢性。 (六）DIC的分期：高凝期、消耗性低凝期和繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期,三、DIC臨床表現(xiàn),（一）出血：如皮膚淤斑、紫癜、咯血、消化道出血等 1.凝血物質(zhì)被消耗而減少 2.繼發(fā)性纖溶亢進(jìn) 3.FDP的形成 （二）休克：微血栓