心律失常的發(fā)生機制課件

1、,第九章 心律失常的發(fā)生機制,Chapter 9 The mechanism of arrhythmia,1,PPT學(xué)習(xí)交流,一、心律失常的定義,正常節(jié)律： 起源于竇房結(jié)(SAN)；頻率在60-100次/分；RR間期變異0.12s；PR間期0.12-0.20s; QRS0.10-0.11s。,心律失常： 心律失常是指與正常節(jié)律有變異的心律，是起搏、興奮和傳導(dǎo)功能的異常。,2,PPT學(xué)習(xí)交流,二、心律失常的分類,按心率分：,心律失常,快速型（性）心律失常,緩慢型（性）心律失常,房性期前收縮、房性心動過速、心房顫動、心房撲動、陣發(fā)性心動過速、室性心動過速和心室纖顫等,竇性心動過緩、病態(tài)竇房結(jié)綜合征

2、和傳導(dǎo)阻滯等,按發(fā)生原理分：,心律失常,沖動起源上的失常,沖動傳導(dǎo)上的失常,復(fù)合型的心律失常,3,PPT學(xué)習(xí)交流,三、沖動起源上的失常,1.竇性心律失常（頻率與節(jié)律改變)： 竇性心律失常指SAN發(fā)出沖動的異常，發(fā)出過快、過慢或不規(guī)則的沖動。 竇性心動過速（100次/分） 竇性心動過緩（0.12s）,4,PPT學(xué)習(xí)交流,三、沖動起源上的失常,2.被動性異位心搏（逸搏）及異位心律（逸搏心律）： 被動異位心搏及被動性異位心律指SAN自律性降低或功能衰竭，不能以正常頻率按時地產(chǎn)生沖動，或產(chǎn)生的沖動不能外傳時，自律性較低的次級起搏點（房室結(jié)、AVN）或三級起搏點（心室內(nèi)的傳導(dǎo)系統(tǒng)）起而代之，對心臟有保護

3、作用。 異位起搏點于AVN者，稱房室交界性逸搏或心律； 起源于心室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)者，稱為室性逸搏或心律。,5,PPT學(xué)習(xí)交流,三、沖動起源上的失常,2.被動性異位心搏（逸搏）及異位心律（逸搏心律）： 分類 2.1 逸搏 被動發(fā)出1-2個激動，特征： 過遲發(fā)生；非竇P所生（P-R間期0.11s）；心室波形（QRS波）可寬大畸形或正常，視逸搏發(fā)生部位在心室還是在房室交界處而定。 2.2 逸搏性心律 連續(xù)發(fā)生3個以上的激動，如第度房室傳導(dǎo)阻滯（AVB）引起的室性被動性心律，特征： HR40次/分；P與QRS無固定關(guān)系； 起源于房室束分叉以上，QRS無畸形，起源于分叉以下者，QRS波寬大畸形。,6,PPT

4、學(xué)習(xí)交流,三、沖動起源上的失常,2.被動性異位心搏（逸搏）及異位心律（逸搏心律）： 產(chǎn)生原因 SAN受抑制（如迷走神經(jīng)興奮）或激動下傳受阻（如AVB），潛在起搏點被動發(fā)出激動。 迷走神經(jīng)（+） 激活外向K流 SAN自律性,SAN超極化,4相Pk,7,PPT學(xué)習(xí)交流,三、沖動起源上的失常,3.主動性異位心搏（期前收縮）與主動性異位心律： 3.1 期前收縮 指SAN以下的異位起搏點自律性增強，搶先發(fā)出一或二次激動。 原因：異位節(jié)律點有傳入阻滯；異位節(jié)律點興奮性升高；SAN對異位節(jié)律點的抑制失效（超速抑制不起作用）。,8,PPT學(xué)習(xí)交流,三、沖動起源上的失常,3.主動性異位心搏（期前收縮）與主動性異

5、位心律： 根據(jù)異位起搏點部位的不同，將期前收縮分為房性、房室交界性和室性期前收縮。,各種期前收縮在心電圖上的鑒別,9,PPT學(xué)習(xí)交流,三、沖動起源上的失常,3.主動性異位心搏（期前收縮）與主動性異位心律：,表各種期前收縮在心電圖上的鑒別,10,PPT學(xué)習(xí)交流,三、沖動起源上的失常,3.主動性異位心搏（期前收縮）與主動性異位心律：,各種期前收縮在心電圖上的鑒別,11,PPT學(xué)習(xí)交流,三、沖動起源上的失常,3.主動性異位心搏（期前收縮）與主動性異位心律：,各種期前收縮在心電圖上的鑒別,12,PPT學(xué)習(xí)交流,三、沖動起源上的失常,3.主動性異位心搏（期前收縮）與主動性異位心律： 3.2 非陣發(fā)性心動

6、過速 發(fā)作和終止都是逐漸的，不是突發(fā)突止的，它由異位節(jié)律點增速引起。,3.2.1 非陣發(fā)性室性心動過速（加速的室性自搏心律） 為連續(xù)3個或3個以上的寬大畸形QRS波，心率為100次/分，可能有心室奪獲，室性融合波（在異位室率竇率時）。,13,PPT學(xué)習(xí)交流,三、沖動起源上的失常,3.主動性異位心搏（期前收縮）與主動性異位心律： 3.2 非陣發(fā)性心動過速 發(fā)作和終止都是逐漸的，不是突發(fā)突止的，它由異位節(jié)律點增速引起。,3.2.2 非陣發(fā)性室上性心動過速 無寬大畸形QRS波，心率為70-100次/分，可能房性融合波。,14,PPT學(xué)習(xí)交流,三、沖動起源上的失常,3.主動性異位心搏（期前收縮）與主動

7、性異位心律： 3.3 陣發(fā)性心動過速 發(fā)作和終止都是突然的，多數(shù)與折返激動有關(guān)，心率快速，而心律規(guī)則或較規(guī)則。,3.3.1 陣發(fā)性室上性心動過速 指陣發(fā)性房性和交界性心動過速的合稱，多見于無器質(zhì)性心臟病患者。心率一般在160-220次/分之間，R-R間距規(guī)則。有P波，P-R0.10s者為房性，反之，逆P，P-R0.10s為交界性。,15,PPT學(xué)習(xí)交流,三、沖動起源上的失常,3.主動性異位心搏（期前收縮）與主動性異位心律： 3.3 陣發(fā)性心動過速 發(fā)作和終止都是突然的，多數(shù)與折返激動有關(guān)，心率快速，而心律規(guī)則或較規(guī)則。,3.3.2 陣發(fā)性室性心動過速 心室傳導(dǎo)系統(tǒng)的任何部位均可產(chǎn)生異位沖動（尤

8、以周圍的浦肯野纖維叢常見），多見于有器質(zhì)性心臟病患者。心率一般在100-200次/分，節(jié)律整齊或輕度不齊，QRS波增寬，T波和R波方向相反，如出現(xiàn)P波，可能有心室奪獲和室性融合波。,16,PPT學(xué)習(xí)交流,三、沖動起源上的失常,3. 主動性異位心搏（期前收縮）與主動性異位心律： 3.4 撲動及纖顫 二者的區(qū)別在于顫率的差別，撲動的頻率在250次/分左右，如頻率大于350次，且變得不規(guī)則，則為纖顫。,3.4.1 心房撲動 快速而規(guī)則的房性異位節(jié)律，出現(xiàn)間距勻齊的鋸齒樣“F”波，頻率220-370次/分。,3.4.1 心房纖顫 快速而不規(guī)則的房性異位節(jié)律，出現(xiàn)細小而形態(tài)不規(guī)則的“f”波，頻率350-

9、700次/分。,17,PPT學(xué)習(xí)交流,三、沖動起源上的失常,3. 主動性異位心搏與主動性異位心律產(chǎn)生原因： 自律性異常 自律性升高 自主神經(jīng) 交感神經(jīng)興奮 自律性（出現(xiàn)異位節(jié)律點） 激素 甲亢 自律性（快速性心律失常） 電解質(zhì)（K+等） 血K+ 有利于興奮折返 血K+ 異位點自律性 自律性抑制 超速抑制是防止?jié)撛谄鸩毎顒拥闹饕獧C制。在SAN功能障礙時，超速抑制減弱，潛在起搏細胞成為主要起搏細胞。 異位起搏點有傳入阻滯 竇性沖動不能傳入和控制異位起搏點，引起異位心律。,18,PPT學(xué)習(xí)交流,三、沖動起源上的失常,3. 主動性異位心搏與主動性異位心律產(chǎn)生原因： 自律性異常 心房肌或心室肌的異常

10、自律性（非自律細胞的異常自律性） 心肌缺血MP 房室肌快通道失活，慢通道激活心房、室肌成 為自律細胞。 現(xiàn)發(fā)現(xiàn)犬心房肺靜脈和上腔靜脈壁中存在自律細胞，ACh抑制其起 搏活動，阿托品和兒茶酚胺增加其起搏活動。以往認為人心房肌細胞沒 有起搏功能，porciatti等在心房肌細胞也可記到起搏離子流If，異丙 腎上腺素使之增強，If通道在膜電位為-60 -120mV可被激活，與浦肯 野纖維If通道相似。人心室肌細胞If電流可因異丙腎上腺素的作用而增 強。提示交感神經(jīng)興奮時，人心室肌細胞有可能成為異位節(jié)律起搏點。,19,PPT學(xué)習(xí)交流,三、沖動起源上的失常,3. 主動性異位心搏與主動性異位心律產(chǎn)生原因：

11、 自律性異常 心房肌或心室肌的異常自律性（非自律細胞的異常自律性） 膜電位震蕩 自發(fā)的膜電位震蕩 心肌除極快Na+通道部分或全部失活、慢向內(nèi)向Ica激活膜電位 震蕩異常心律。 繼發(fā)性膜電位震蕩 繼發(fā)于前一AP，引起后除極（觸發(fā)性節(jié)律活動、觸發(fā)激動）。 觸發(fā)性活動（Triggered activity) 與自律性異常（正常和異常自 律機制）有區(qū)別，它由先前的興奮所觸發(fā)引起新的AP（形成異位律）， 為一種形成心律失常的常見機制，而非本身自動除極所形成。,20,PPT學(xué)習(xí)交流,三、沖動起源上的失常,3. 主動性異位心搏與主動性異位心律產(chǎn)生原因： 觸發(fā)性活動，特別是早后去極化（early after

12、depolarization, EAD）是導(dǎo)致嚴重心律失常的常見的原因。 早后去極化是在一個動作電位尚未完全復(fù)極時，即在該動作電 位的平臺期及復(fù)極化3期早期，又出現(xiàn)新的去極化波，由于EAD波可以傳播，從而可以產(chǎn)生快速心律失常。,早后除極與觸發(fā)活動,21,PPT學(xué)習(xí)交流,三、沖動起源上的失常,心肌細胞早后去極化的電生理學(xué)特征： 觸發(fā)發(fā)放數(shù)目（TBN）：在動作電位上升支之后直到完全復(fù)極之前所出現(xiàn)的觸發(fā)發(fā)放總數(shù)； 觸發(fā)發(fā)放時程（TBD）：從上升支開始直到完全復(fù)極所經(jīng)的時間； 第一個觸發(fā)發(fā)放的起步電位（TOP）：第一個觸發(fā)發(fā)放上升支的最大電位（負性）； 觸發(fā)發(fā)放的基線斜角（DA）： 各觸發(fā)發(fā)放復(fù)極最低

13、點的連線與靜息 電位水平所稱成的夾角； 第二平臺（SP）：當動作電位異常延長， 而無觸發(fā)發(fā)放時，所呈現(xiàn)的異常平臺。,EAD的各項參數(shù),22,PPT學(xué)習(xí)交流,三、沖動起源上的失常,心肌細胞早后去極化的特點： I.周長依賴性 心肌細胞的EAD是由心率緩慢引起的，所以稱之為周長依賴性。 II.TOP在各參數(shù)中的重要性 TOP在EAD的發(fā)生和延續(xù)中起決定性作用。其他參數(shù)如TBN，TBD以及DA均與TOP呈線性相關(guān)。 III.觸發(fā)發(fā)放的后超極化在終止EAD中的作用 IV.第二平臺反應(yīng) 檢驗心肌細胞是否具有產(chǎn)生觸發(fā)發(fā)放的能力。,早后去極化的離子機制： 凡能延長動作電位時程的因素，即外向電流的抑制及（或）內(nèi)

14、 向電流的增強均可導(dǎo)致EAD的發(fā)生。,23,PPT學(xué)習(xí)交流,三、沖動起源上的失常,心肌細胞的遲后去極化(delayed after depolarization,DAD) 遲后去極化（DAD）是在動作電位完全復(fù)極以后出現(xiàn)的去極化波。DAD最易由洋地黃類藥物所誘發(fā)，而且其發(fā)生比較有規(guī)律，因此大多數(shù)研究工作是使用該類藥物進行的。 洋地黃藥物是鈉鉀泵的特異性抑制劑，其強心作用是通過細胞內(nèi)鈣離子濃度增高而發(fā)生的。因此細胞內(nèi)鈣離子濃度的增高時誘發(fā)DAD的唯一因素。,心肌細胞DAD的電生理學(xué)特性 DAD的發(fā)生是頻率依賴性的，即刺激頻率越快，DAD越易發(fā)生。這與EAD完全相反。當刺激頻率較低時，DAD只表現(xiàn)

15、為局部電位，而不能傳播。 凡能引起細胞內(nèi)鈣離子增加的因素，都可以誘發(fā)DAD。,24,PPT學(xué)習(xí)交流,三、沖動起源上的失常,DAD的發(fā)生機制 當心肌細胞在強心甙作用下發(fā)生DAD時，可以記錄到一種內(nèi)向電流。就是這種內(nèi)向電流，叫做順時內(nèi)向電流（Iti），導(dǎo)致細胞的去極化。 去極化時間及去極化的程度對Iti的幅度由明顯作用。同樣在固定的去極化脈沖幅度及時間條件下，相繼去極化引起Iti的幅度增高。實驗表明DAD波與細胞鈣離子濃度的瞬時變化是一致的。,DAD及Iti,25,PPT學(xué)習(xí)交流,三、沖動起源上的失常,3. 主動性異位心搏（期前收縮）與主動性異位心律產(chǎn)生原因： 自律性異常 心房肌或心室肌的異常自律

16、性（非自律細胞的異常自律性） 膜電位震蕩 局部電位差 不同步復(fù)極（復(fù)極參差不齊）造成的局部電位差； 局部持續(xù)除極（交界電流）； 心室肌電生理異質(zhì)性。 心內(nèi)膜下心肌先興奮后復(fù)極，因為心內(nèi)膜下心肌APD長于心外膜心 肌，這個心外膜心肌Ito通道及Ik通道密度高有關(guān)。而M細胞（心外膜下 接近室壁中層的細胞），其O相除極速率大，APD長，因此各層心肌的 APD不一致，也是導(dǎo)致局部電位差的原因。,26,PPT學(xué)習(xí)交流,三、沖動起源上的失常,3. 主動性異位心搏（期前收縮）與主動性異位心律產(chǎn)生原因： 自律性異常 心房肌或心室肌的異常自律性（非自律細胞的異常自律性） 膜電位震蕩 局部電位差 折返激動 沖動由

17、一點發(fā)出，經(jīng)過一個折返環(huán)路，又回到原來部位(位 點）使其再次興奮。,27,PPT學(xué)習(xí)交流,三、沖動起源上的失常,3. 主動性異位心搏（期前收縮）與主動性異位心律產(chǎn)生原因： 自律性異常 心房肌或心室肌的異常自律性（非自律細胞的異常自律性） 膜電位震蕩 局部電位差 折返激動,上述五個因素是期前興奮（早搏）、心動過速、撲動和顫動 的發(fā)生原因，其中折返激動、觸發(fā)激動和自律性升高是快速性心 律失常的電生理機制，心臟起搏點的自律性和傳導(dǎo)性的降低是緩 慢性心律失常的原因之一。,28,PPT學(xué)習(xí)交流,四、傳導(dǎo)改變引起的心律失常,1.影響心肌傳導(dǎo)性的因素 1.1 興奮前膜電位水平 心肌缺血 MP AP除極速率和

18、幅度傳導(dǎo)速率或阻滯 高血鉀 1.2 興奮前方心肌不應(yīng)期情況 興奮傳導(dǎo)時，如前方的心肌組織處在 相對不應(yīng)期內(nèi)，則傳導(dǎo)速度降低。 1.3 心肌細胞膜的被動電學(xué)性質(zhì) 被動電學(xué)性質(zhì)又稱電纜性質(zhì)，指細胞膜的 電導(dǎo)、電容及細胞間興奮傳導(dǎo)的電阻 1.4 代謝因素 當缺血、低氧時，ATP產(chǎn)生減少，離子轉(zhuǎn)運 降低，Ca2+i和Na+i增加，使細胞間傳導(dǎo)減慢。洋地黃抑制 1.5 解剖因素 如纖維粗細等。,Na通道抑制 Na內(nèi)流,膜反應(yīng)曲線,29,PPT學(xué)習(xí)交流,四、傳導(dǎo)改變引起的心律失常,2. 分類 生理性傳導(dǎo)阻滯、病理性傳導(dǎo)阻滯和傳導(dǎo)途徑異常 2.1 不應(yīng)期和生理性阻滯（干擾脫節(jié)） 2.1.1 心肌興奮性的變化

19、,心肌細胞在一次興奮過程中，其興 奮性發(fā)生了周期性的變化，出現(xiàn)較長 的有效不應(yīng)期，之后是相對不應(yīng)期和 超長期。 心肌不會像骨骼肌那樣產(chǎn)生完全強 直收縮，必須待舒張早期后才能產(chǎn)生 新的收縮。,30,PPT學(xué)習(xí)交流,四、傳導(dǎo)改變引起的心律失常,2. 分類 2.1 不應(yīng)期和生理性阻滯（干擾脫節(jié)） 2.1.1 心肌興奮性的變化 2.1.2 干擾 處于不應(yīng)期的心肌，對再來的刺激不起反應(yīng)或傳導(dǎo)減緩。 結(jié)性干擾常見的原因：房室結(jié)(AVN)不應(yīng)期長；正常單向阻滯。 干擾性房室脫節(jié)的發(fā)生條件：AVN頻率SAN頻率。,干擾性AV脫節(jié)與AVB 區(qū)別：干擾性AV脫節(jié)P波數(shù)R波數(shù) 共同點：心房、心室節(jié)律分別由兩個節(jié)律點

20、控制； R-R間期與P-P間期規(guī)則，互不相關(guān)。,31,PPT學(xué)習(xí)交流,四、傳導(dǎo)改變引起的心律失常,2. 分類 2.2 單純傳導(dǎo)失常 2.2.1 按阻滯程度和性質(zhì)有傳導(dǎo)減慢、傳導(dǎo)速度不一致（不均勻性傳導(dǎo)）、遞減傳導(dǎo)和部分或完全傳導(dǎo)阻滯等。 遞減傳導(dǎo) 不均勻傳導(dǎo)（傳導(dǎo)速度不一致） 隱匿性傳導(dǎo)（常發(fā)生于AVN區(qū)） 2.2.2 按阻滯部位分竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯、心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯（最常見）、心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯 產(chǎn)生原因：MP減小、膜反應(yīng)性降低、不應(yīng)期延長和快反應(yīng)細胞變成慢反應(yīng)細胞等，當心肌細胞受損、炎癥、缺血和低氧時均可發(fā)生上述變化。,32,PPT學(xué)習(xí)交流,四、傳導(dǎo)改變引起的心律失常,2. 分類 2.

21、2 單純傳導(dǎo)失常 2.2.2 按阻滯部位分竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯、心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯（最常見）、心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯,第一度房室傳導(dǎo)阻滯（IAVB） 特征：房室傳導(dǎo)時間延長；心房沖動能全部傳入心室。,PR間期超過正常最高限度（正常PR間期的長短與心率、年齡有關(guān)），一般0.20秒。,33,PPT學(xué)習(xí)交流,四、傳導(dǎo)改變引起的心律失常,2. 分類 2.2 單純傳導(dǎo)失常 2.2.2 按阻滯部位分竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯、心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯（最常見）、心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯,第二度房室傳導(dǎo)阻滯（IIAVB） 特征：部分心房激動不能傳至心室，但仍有部分能夠傳入心室使之興奮,IIAVB 一型莫氏I型 AVN阻滯。PR間

22、期逐漸延長，直至脫落一個R波后，PR間期縮短，繼之又延長，周而復(fù)始。,34,PPT學(xué)習(xí)交流,四、傳導(dǎo)改變引起的心律失常,2. 分類 2.2 單純傳導(dǎo)失常 2.2.2 按阻滯部位分竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯、心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯（最常見）、心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯,第二度房室傳導(dǎo)阻滯（IIAVB） 特征：部分心房激動不能傳至心室，但仍有部分能夠傳入心室使之興奮,IIAVB 二型莫氏II型 結(jié)下阻滯。規(guī)律的竇性PP中，突然有一長間歇與短PP成倍數(shù)關(guān)系。,35,PPT學(xué)習(xí)交流,四、傳導(dǎo)改變引起的心律失常,2. 分類 2.2 單純傳導(dǎo)失常 2.2.2 按阻滯部位分竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯、心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯（最常見

23、）、心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯,第三度房室傳導(dǎo)阻滯（IIIAVB） 特征：心房沖動均不能傳至心室，P波和R波無固定關(guān)系，并有各自頻率,1、PP間期相等，RR間期相等2、P與R無固定時間關(guān)系（PR間期不等）3、心房率快于心室率4、QRS正常，表示心室起搏點在交界區(qū)；QRS增寬變形，表示起搏點在心室。,36,PPT學(xué)習(xí)交流,四、傳導(dǎo)改變引起的心律失常,3. 單向阻滯與折返 3.1 單向阻滯 定義： 沖動可向一個方向傳導(dǎo)，但向另一方向傳導(dǎo)受阻，在鈉泵活性降低 或局部缺血造成膜電位下降，沖動傳導(dǎo)這些散在缺血灶或病灶時，沖動 傳導(dǎo)減慢，當傳導(dǎo)速度過小時，沖動 不能向前擴布，形成單向阻滯。 機制： 不對稱損傷，膜電位

24、高低不一； 不同步性復(fù)極，造成膜電位不勻稱。 病理學(xué)意義： 單向阻滯是形成折返激動、 行心律和反復(fù)心律等的基礎(chǔ)。,沖動折返示意圖,37,PPT學(xué)習(xí)交流,四、傳導(dǎo)改變引起的心律失常,3. 單向阻滯與折返 3.2 折返 興奮沖動通道單向阻滯區(qū)后，逆?zhèn)鞯脚d奮起始部位時，該處不應(yīng)期已經(jīng)過去，可以再次產(chǎn)生興奮（折返激動）。從原先興奮到再次興奮的傳導(dǎo)途徑稱為折返環(huán)路。這種環(huán)路屬于功能性折返環(huán)路，另一種為解剖性環(huán)行通路，心臟中存在沖動折返環(huán)路的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)。,3.2.1 產(chǎn)生折返條件 單向阻滯或不應(yīng)期參差不齊；不應(yīng)期短；傳導(dǎo)速度慢； 傳導(dǎo)速度慢； 傳導(dǎo)途徑長。 后三者使折返環(huán)路內(nèi)興奮的傳導(dǎo)時間大于興奮性的恢復(fù)

25、時間，導(dǎo)致 興奮在環(huán)路內(nèi)折返。,38,PPT學(xué)習(xí)交流,四、傳導(dǎo)改變引起的心律失常,3.2.2 折返的分類 按性狀分： 規(guī)律性折返：折返環(huán)路相對穩(wěn)定，可形成房、室期前興奮和心動過速 散亂性折返：興奮在不斷變化其折返部位和范圍，由于細胞群間興奮得電異常造成，參與心房纖顫的形成。 按部位分： 浦肯野纖維：心室肌折返； 在SAN附近的心房肌，圍繞腔靜脈而形成環(huán)形的心房肌，可形成心房纖顫與心房撲動的折返激動； 房室結(jié)興奮折返：折返環(huán)路時心房-AVN-心房； 房室旁路折返：環(huán)路是心房-AVN-心室-房室旁路-心房心室內(nèi)束支折返； 三層心肌之間折返：由于M細胞的APD長于心外膜和心內(nèi)膜下心肌的APD，M細胞

26、層容易形成功能性單向傳導(dǎo)阻滯，激動可在三層心肌之間折返。,39,PPT學(xué)習(xí)交流,四、傳導(dǎo)改變引起的心律失常,3.2.3 消除方法 取消單向阻滯，同步復(fù)極； 延長不應(yīng)期 普魯卡因酰胺、奎尼丁等Na+通道阻斷劑可延長不應(yīng)期，同時抑制K+外流； 加快傳導(dǎo)速度 利多卡因、苯妥英鈉等K+轉(zhuǎn)運促進劑可加快傳導(dǎo)速度； 縮短傳到路徑 如二尖瓣狹窄矯正。,40,PPT學(xué)習(xí)交流,四、傳導(dǎo)改變引起的心律失常,3.3 二相折返 80年代以來，人們相繼在犬、貓、兔以及人類的離體或在體心臟發(fā)現(xiàn)，心室外膜層心肌(Epi)與內(nèi)膜層心肌(Endo)的動作電位特征存在很大差異。最顯著的差異是Epi的動作電位具有明顯的復(fù)極1相和2

27、相平臺期，而呈現(xiàn)特征性的尖頂園穹形態(tài)。1991年Antzelevitch在用鈉通道阻滯劑做實驗時發(fā)現(xiàn)，犬的Epi細胞呈現(xiàn)一些特殊的電生理現(xiàn)象。發(fā)現(xiàn)無論是Endo還是Epi，INa阻滯劑總是降低其0相去極化振幅和0相最大上升速率，并呈現(xiàn)明顯的時間和劑量依賴性。Tetrodotoxin和DL-propranolol總是縮短Endo的動作電位時程，而在Epi卻使2相平臺期振幅顯著增大導(dǎo)致APD明顯延長。進一步強化INa阻滯，可使2相平臺期消失，呈現(xiàn)一種全或無的復(fù)極模式導(dǎo)致Epi的APD明顯縮短。更深入的研究發(fā)現(xiàn)，flecainide對Epi不同部位動作電位的影響并不一致，在某些部位使APD明顯縮短，

28、而在其它部位則使其顯著延長。這樣毗鄰的Epi細胞間由于在2相平臺期電壓梯度顯著增大而產(chǎn)生局部電流并引起折返激動。Antzelevitch稱之為“2相折返”。,41,PPT學(xué)習(xí)交流,四、傳導(dǎo)改變引起的心律失常,在缺血時，并非所有的心外膜心肌細胞都發(fā)生上述動作電位的變化，其中有些細胞的動作電位仍屬正常。因此在心外膜心肌細胞之間形成了非常顯著的電不均一性。這很容易引起折返或反折。如圖顯示在“缺血”處理下的2相折返。這個現(xiàn)象即有折返，也有反折，統(tǒng)稱之為2相折返。,心內(nèi)膜,心外膜,A 對照 B 缺血 C 缺血+4-AP,缺血時心外膜與心內(nèi)膜細胞動作電位的不同反應(yīng),42,PPT學(xué)習(xí)交流,四、傳導(dǎo)改變引起的

29、心律失常,實驗研究表明，心外膜心肌細胞動作電位穹?。ㄆ脚_）的消失，導(dǎo)致心電圖呈現(xiàn)J波及ST段的升高，與臨床上Brugada綜合征的心電圖表現(xiàn)極為相似。能抑制形成動作電位2相的內(nèi)向電流（主要是Ica）和增強此期的外向電流（主要是Ito）的因素，就可以消除該穹隆。Ina的阻斷劑也可以消除狗右心室的動作電位穹隆，因為它使動作電位1期起始處的電位降低。這與臨床上Brugada綜合征患者對有關(guān)的藥物反應(yīng)相一致。在實驗研究中，狗的右心室心外膜心肌細胞比左心室心外膜心肌細胞，更容易在動作電位上消失其穹隆，這也與Brugada綜合征的臨床表現(xiàn)相吻合。,3.3 二相折返是Brugada綜合征的電生理學(xué)機制 鈉通

30、道突變時所發(fā)生的嚴重心律失常，其中之一就是Brugada綜合征。其心電圖表現(xiàn)為自發(fā)性J波（r波），右側(cè)胸前導(dǎo)聯(lián)V1-V3的ST段持續(xù)抬高，而不伴有心肌缺血、電解質(zhì)異?；蛐呐K器質(zhì)性病變。,43,PPT學(xué)習(xí)交流,五、沖動形成及傳導(dǎo)復(fù)合障礙,并行心律 雙重起源（兩個以上互不相關(guān)起步點）； 異位起搏點有傳入阻滯（傳到異常），正常竇性沖動不能傳入異位起搏點，因而不能控制它。有時異位起搏點也存在傳出阻滯，使傳出頻率發(fā)生變化，導(dǎo)致聯(lián)律間期不固定。異位節(jié)奏點的激動外傳到不應(yīng)期已結(jié)束的部位，可出現(xiàn)異位搏動。并行心律指心臟內(nèi)異位節(jié)奏點和主導(dǎo)節(jié)奏點并存的心律。 特點： 兩個起搏點（正常、異位）配對間期明顯不等； 異位搏動間距有一公約數(shù)； 融合波。,2.反復(fù)心律 由同一個沖動兩次激動心室的一組搏動叫做反復(fù)搏動，如連續(xù)出現(xiàn)反復(fù)搏 動就叫作反復(fù)心律。 反復(fù)心律包括交界性、室性、房性三類。,44,PPT學(xué)習(xí)交流,六、心律失常與動作電位過程的關(guān)系,1.除極異常與心律失常 靜息膜電位（MP）在缺血缺氧時減少，0相上升幅度與速度降低，沖動傳導(dǎo)速度減慢，或不能向前擴布，形成單向傳導(dǎo)阻滯，也可能迂回選擇可通過沖動的心