病例討論傷寒PPT課件_第1頁
病例討論傷寒PPT課件_第2頁
病例討論傷寒PPT課件_第3頁
病例討論傷寒PPT課件_第4頁
病例討論傷寒PPT課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩74頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、1,Typhoid fever 傷寒,上海市公共衛(wèi)生臨床中心 陸 偉,2020/7/15,2,掌握: 傷寒的感染過程和傳播過程;流行特點; 腸道病變特點; 臨床表現(xiàn); 診斷及確診依據(jù);血象、培養(yǎng) 肥達試驗在傷寒診斷中的意義; 病原治療 熟悉:傷寒的預(yù)防,學(xué)習(xí)大綱,2020/7/15,3,男,24歲,某工地民工,8月5日夜間突起頭痛、畏寒、發(fā)熱,T38左右,曾自服退熱片,但體溫一直未退,并且逐漸上升至39-40 左右 乏力明顯且進行性加劇、腹脹、納差、有時有干咳 8月12日就診時,T39.5 ,P70次/分,BP120/80mmGH ,前胸部可見散在十?dāng)?shù)個玫瑰色皮疹,腹軟,可及脾腫大 糞尿常規(guī)(

2、-) 胸片:心肺未見明顯異常 EKG:正常,病例一,2020/7/15,4,血常規(guī)白細胞 3.52*109/L,中性粒細胞 46.6%, 嗜酸性粒細胞0.0% ,單核細胞4.0%,淋巴細胞50.4%,中性粒細胞絕對數(shù)1.67*109/L ,淋巴細胞絕對數(shù)1.77*109/L,嗜酸性粒細胞絕對數(shù)0.0*109/L,RBC 3.70*1012/L,Hb 120g/L,PLT 106*109/L。 肝功能: ALT78U/L,AST54U/L,SB/SB 5.0/12.4 umol/L,葡萄糖3.86mmol/L;凝血指標(biāo):PT 11.2 PTA100% B超:肝右葉130cm,左葉33cm,脾長度

3、108cm,厚35cm,胰未見占位病變;膽囊未見特殊。門靜脈未見擴張。腸系膜淋巴結(jié)腫大,病例一,2020/7/15,5,病例一,Q1:該患者的診斷 流感? 結(jié)核? 淋巴瘤? 傷寒? ,Q2:支持診斷的依據(jù) 臨床表現(xiàn)特點 流行病學(xué)資料 一般實驗室檢查 進一步檢查,2020/7/15,.,概述,傷寒( Typhoid fever )是由傷寒沙門菌(Salmonella typhi)引起的一種急性腸道傳染病 主要經(jīng)糞口傳播:水體污染、食品污染分別為導(dǎo)致流行、暴發(fā)的主要傳播方式 臨床以持續(xù)發(fā)熱(sustained fever) 、表情淡漠( apthy)、相對緩脈( relative infreque

4、nt pulse)、食欲減退( loss of appetite )、玫瑰疹( rose-colored spots )、脾肝腫大( splenohepatomegalia)及白細胞減少( hypolekocytosis )為特征 病死率:抗菌藥問世之前和之后分別約為12%和4%,2020/7/15,.,前言,Woman Cook a Walking Typhoid Fever Factory, said the headline in a New York City newspaper in 1907. The woman was Mary Mallon, an Irish immigran

5、t who as Typhoid Mary would become a notorious symbol of a public health menace.,2020/7/15,.,病原學(xué),沙門菌宿主動物廣泛:包括各種家畜、家禽和牲畜,以及許多野生動物,人可因食用帶菌動物的肉、乳、蛋及被細菌污染的食品、水而感染 能導(dǎo)致人類疾病的沙門菌:A群中的甲型副傷寒沙門菌,B 群中的乙型副傷寒沙門菌,C群中的丙型副傷寒沙門菌,D群中的傷寒沙門菌等,2020/7/15,.,傷寒桿菌即傷寒沙門菌,歸屬于腸桿菌科沙門菌屬中的D群 短桿狀,長13.5 m,寬0.50.8 m 革蘭染色陰性 無芽胞,無莢膜 多數(shù)

6、有菌毛 有鞭毛,能運動 兼性厭氧,在普通瓊脂平板上形成中等大小、半透明的S型菌落,在腸道桿菌選擇性培養(yǎng)基上形成無色菌落,在含膽汁的培養(yǎng)基中生長最佳,病原學(xué),2020/7/15,.,10,周身鞭毛(),負染,*22500,2020/7/15,.,均含有三種抗原 菌體O抗原(Ohen Hauch German = Somatic antigen):主要誘導(dǎo)機體產(chǎn)生特異性IgM抗體,無保護性,有診斷意義 鞭毛H抗原(Flagellar antigen):主要誘導(dǎo)機體產(chǎn)生特異性IgG抗體,無保護性,有診斷意義 包膜Vi抗原(Virulent antigen):抗原性弱,主要誘導(dǎo)機體特異性伴隨抗體,無保

7、護性,有發(fā)現(xiàn)帶菌者的意義 菌體裂解釋放內(nèi)毒素,在發(fā)病過程中起重要作用,病原學(xué),2020/7/15,.,環(huán)境抗力 對干燥、寒冷的抵抗力較強,能在干燥的污物和食物中存活23周,糞便中存活12個月 耐低溫,可在冰凍土壤中過冬 對熱抵抗力不強,60 1小時或65 1520分鐘可被殺死 對一般化學(xué)消毒劑敏感,病原學(xué),2020/7/15,.,流行特征:世界 地區(qū)分布:全球性分布,以熱帶、亞熱帶地區(qū)多見;發(fā)達國家發(fā)病率已經(jīng)被控制在低水平(年發(fā)病率5/10萬),但仍是發(fā)展中國家的一個主要傳染?。臧l(fā)病率500/10萬) 季節(jié)分布:可發(fā)生于任何季節(jié),但以夏秋季多見 人群分布:學(xué)齡期兒童和青中年為主要受累人群,流

8、行病學(xué),2020/7/15,.,14,Strongly endemicEndemicSporadic cases,2020/7/15,.,流行特征:中國 1980年代,年發(fā)病率50/10萬;1990年代,年發(fā)病率5/10萬 1980年代后散發(fā)為主,偶有暴發(fā),沒有流行 全年各月均有病例報告,但有顯著的夏秋季(810月)高峰 高發(fā)年齡段為2040歲,流行病學(xué),16,2020/7/15,.,流行病學(xué),傳染源: 人類為傷寒惟一傳染源 患者在潛伏期已有傳染性(潛伏期帶菌者),但最強傳染期在發(fā)病后24周,恢復(fù)期仍可排菌 恢復(fù)期帶菌者:進入恢復(fù)期,排菌限于3個月內(nèi)者為暫時性帶菌者,排菌超過3個月者為慢性帶菌

9、者(可達終生) 有慢性膽道疾病的患者,易成為持續(xù)帶菌者 慢性帶菌者是傷寒傳播和流行的主要傳染源,2020/7/15,.,傳播途徑: 基本途徑:糞口傳播 食物污染是暴發(fā)的主要原因 水體污染是流行的主要原因 日常接觸是散發(fā)的主要原因 生物載體:蒼蠅、蟑螂等 Water-related Diseases,流行病學(xué),2020/7/15,.,易感人群: 未曾感染或未接種疫苗的人群為易感人群 感染后可獲得持久免疫力,二次發(fā)病率僅約2 持久免疫力與血清O、H、Vi抗體效價無關(guān) 持久免疫力主要與適應(yīng)性細胞免疫有關(guān) 接種疫苗后70%可獲得1年保護期 傷寒與甲、乙、丙型副傷寒之間無交叉免疫性,流行病學(xué),2020/

10、7/15,.,發(fā)病機制,發(fā)病的相關(guān)因素 病原體數(shù)量 病原體致病力 宿主防御能力,2020/7/15,.,病原體數(shù)量 當(dāng)胃酸PH2時,傷寒桿菌會被迅速殺滅 當(dāng)攝入菌體105時,才引起發(fā)??;當(dāng)攝入菌體107時,將引起典型疾病經(jīng)過 胃酸減少或存在慢性胃病或幽門螺桿菌感染有利于傷寒桿菌突破胃酸屏障,發(fā)病機制,2020/7/15,.,病原體致病力 傷寒桿菌突破胃酸屏障,進入遠端回腸 傷寒桿菌粘附于腸上皮細胞 細菌的粘附分子尚未被確定 腸上皮細胞上的受體尚未被確定 細菌與粘附的性質(zhì)尚不清楚 細菌粘附的結(jié)構(gòu)可能包括菌毛,發(fā)病機制,2020/7/15,.,宿主防御能力:傷寒桿菌到達回腸下段發(fā)生兩種結(jié)局 傷寒桿

11、菌侵入腸上皮細胞,腸上皮細胞釋放IL-8和趨化因子,募集中性粒細胞,吞噬傷寒桿菌,病變局限于腸黏膜 傷寒桿菌跨過腸上皮細胞,腸上皮細胞釋放IL-6;傷寒桿菌進入(侵入或被吞噬)回腸集合淋巴結(jié)內(nèi)的巨噬細胞,巨噬細胞凋亡并釋放IL-1和前炎癥細胞因子,募集單核細胞和其他炎癥細胞;傷寒桿菌在腸壁單核-巨噬細胞內(nèi)增殖,進一步侵犯腸系膜淋巴結(jié),經(jīng)胸導(dǎo)管向全身播散,形成第一次菌血癥,發(fā)病機制,2020/7/15,.,第一次菌血癥沒有顯著組織損傷,不出現(xiàn)癥狀,患者仍處于潛伏期 傷寒桿菌進入單核-巨噬細胞并增殖,再次向血流釋放,形成第二次菌血癥 第二次菌血癥導(dǎo)致傷寒桿菌向多器官(肝臟、脾臟、膽囊、骨髓、腎臟、

12、皮膚等)播散,腸壁淋巴結(jié)出現(xiàn)腫脹、增生和壞死,患者處于疾病初期和極期(相當(dāng)于病程第13周),發(fā)病機制,2020/7/15,.,傷寒桿菌在膽囊內(nèi)大量繁殖,排入腸道,部分排出體外,部分再次進入腸壁淋巴結(jié);膽囊來源的傷寒桿菌再次進入已經(jīng)致敏的腸壁淋巴結(jié),誘導(dǎo)更嚴重的炎癥反應(yīng),導(dǎo)致潰瘍形成?;颊咛幱诰徑馄冢ㄏ喈?dāng)于病程第34周) 傷寒桿菌釋放內(nèi)毒素,導(dǎo)致單核-巨噬細胞釋放IL-1和TNF-等細胞因子,是導(dǎo)致傷寒患者發(fā)熱及毒血癥狀如表情淡漠、相對緩脈、白細胞減少等的主要原因 糖皮質(zhì)激素合成和釋放增加可能是導(dǎo)致傷寒患者嗜酸性粒細胞減少的一個重要原因,發(fā)病機制,2020/7/15,26,傷寒桿菌 105 28

13、%發(fā)病 109 95%發(fā)病 胃 小腸上部 小腸壁繁殖 潛伏期 腸系膜淋巴結(jié)繁殖 經(jīng)胸導(dǎo)管入血 初期菌血癥 全身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)繁殖(肝、脾、骨髓、淋巴結(jié)) 二次菌血癥 發(fā)病 已致敏的腸道淋巴組織炎癥反應(yīng) 皮膚毛細血管菌栓皮疹 神經(jīng)系統(tǒng)傷寒面容,發(fā)熱 心肌 耳鳴重聽,緩脈 腎 肝、膽(病菌膽汁內(nèi)繁殖),壞死 第二周 潰瘍 第三周 愈合 第四、五周,2020/7/15,.,病理解剖,基本病變:全身單核-吞噬細胞系統(tǒng)的增生性反應(yīng) 主要部位:回腸下段集合淋巴結(jié)的變性、壞死,以及腸壁潰瘍形成 特征病變:傷寒細胞和傷寒小結(jié)(病理診斷價值) 傷寒細胞(Typhoid cell):吞噬傷寒桿菌、紅細胞及淋巴細胞及

14、細胞碎片的巨噬細胞 傷寒小結(jié)(Typhoid nodule):聚集成團的傷寒細胞,形成小結(jié)節(jié),2020/7/15,.,28,傷寒細胞,2020/7/15,.,29,傷寒小結(jié),2020/7/15,.,臨床表現(xiàn),潛伏期723d,一般為1014d。 典型傷寒的臨床經(jīng)過可分為四期:初期、極期、緩解期及恢復(fù)期 臨床五大主癥 持續(xù)高熱(sustained fever) 神經(jīng)中毒癥狀 表情淡漠( apthy) 相對緩脈( relative infrequent pulse) 玫瑰疹(Rose spots) 脾、肝腫大( splenohepatomegalia),2020/7/15,.,初期(病程第1周),起

15、病緩慢 發(fā)熱為主要癥狀 發(fā)熱為最早出現(xiàn)的癥狀 發(fā)熱前可有畏寒,少有寒戰(zhàn) 體溫呈階梯形上升 可伴頭痛、乏力、疲倦、咳嗽、食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、腹痛、腹瀉或便秘等癥狀,.,32,典型傷寒的病程,2020/7/15,.,極期(病程第23周),傷寒的特征性表現(xiàn) 持續(xù)發(fā)熱 ,多呈稽留熱型,一般持續(xù)1014d 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:表情淡漠,反應(yīng)遲鈍,耳鳴、重聽或聽力下降,嚴重者可出現(xiàn)譫語、頸項僵直甚至昏迷(虛性腦膜炎);與病情嚴重程度成正比 循環(huán)系統(tǒng)癥狀:相對緩脈或有重脈;如并發(fā)心肌炎,則相對緩脈不顯 消化系統(tǒng)癥狀:食欲減退,半數(shù)患者有腹部隱痛和右下腹深壓痛,可有便秘或腹瀉;半數(shù)患者有脾臟腫大,約1/3患

16、者有肝臟腫大 皮疹:玫瑰疹,壓之退色,多在12個以下,一般出現(xiàn)在病程713d,多見于胸腹或肩背部,四肢罕見,34,Rose spots,35,Rose spots,2020/7/15,.,緩解期(病程第34周),體溫波動,逐步下降 由稽留熱型轉(zhuǎn)為弛張熱型 食欲漸好,腹脹逐漸消失 腫大的脾臟開始回縮 有可能出現(xiàn)腸出血或腸穿孔,2020/7/15,.,恢復(fù)期(病程第5周),體溫恢復(fù)正常 食欲好轉(zhuǎn) 可有再燃和復(fù)發(fā) 通常在1個月左右完全康復(fù),2020/7/15,38,病例一,A1:該患者的診斷 流感 敗血癥 結(jié)核 傷寒 ,A2:支持診斷的依據(jù) 臨床表現(xiàn)特點 流行病學(xué)資料 一般實驗室檢查 進一步檢查:

17、肥達試驗 細菌培養(yǎng),38,2020/7/15,.,39,血培養(yǎng):傷寒桿菌 尿培養(yǎng):(-) 糞培養(yǎng):大腸埃希菌,病例一,39,39,2020/7/15,.,病例二,,男,20歲,快遞員,9月8日晚飯后突發(fā)腹痛,伴惡心、嘔吐胃內(nèi)容物,繼而四肢濕冷、呼吸急促 就診時T38.5 ,P88次/分,BP 90/60mmGH ,R30次/分 體檢:神清,精神萎軟,四肢濕冷,全腹緊張、右下腹壓痛(+)、反跳痛(+),聽診腸鳴音一分鐘未聞及 就診查血常規(guī)白細胞 12.3*109/L,中性粒細胞 90.8%, 嗜酸性粒細胞0.0% ,單核細胞0.2%,淋巴細胞9.0%,中性粒細胞絕對數(shù)11.17*109/L ,R

18、BC 3.70*1012/L,Hb 120g/L,PLT 156*109/L。,2020/7/15,.,尿常規(guī):白細胞(+)、紅細胞(+) 腹部平片:膈下游離氣體 胸片:心肺未見明顯異常 EKG:竇性心律 90次/分 急癥腹穿:見黃綠色液體 急診剖腹探查:回腸末端穿孔,直徑5mm,周圍腸壁水腫,腸系膜淋巴結(jié)腫大,周圍大網(wǎng)膜包裹,腹腔內(nèi)黃綠色膿性滲出、腸內(nèi)容外溢,病例二,2020/7/15,42,病例二,Q1:該患者的診斷 腸穿孔 腸穿孔原因 ,Q2:支持診斷的依據(jù) 臨床表現(xiàn)特點 流行病學(xué)資料 一般實驗室檢查 進一步檢查,2020/7/15,.,43,2020/7/15,.,臨床類型,輕型:病程

19、短,毒血癥狀輕,12周可康復(fù) 普通型:具有典型傷寒的臨床經(jīng)過和表現(xiàn) 暴發(fā)型:起病急,毒血癥狀嚴重,常見畏寒、高熱、休克、中毒性腦病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等 遷延型:熱程遷延超過周,可能與慢性肝膽疾病和腸道疾病有關(guān) 逍遙型:病情輕微,不影響生活、學(xué)習(xí)和工作,常因并發(fā)癥就診,2020/7/15,.,并發(fā)癥,腸出血:最常見的腸道并發(fā)癥,發(fā)生率約315,多發(fā)生于病程第24周 腸穿孔:最嚴重的腸道并發(fā)癥,發(fā)生率約14,多發(fā)生于病程第24周 中毒性肝炎:最常見的并發(fā)癥,發(fā)生率約1050,多發(fā)生于病程第13周 中毒性心肌炎:常見并發(fā)癥,多發(fā)生于病程第23周 支氣管(肺)炎:少見并發(fā)癥,多發(fā)生于病

20、程第13周 膽囊炎:常見并發(fā)癥,多發(fā)生于病程第23周 其他:中毒性腦病、溶血性尿毒綜合征、DIC等,多發(fā)生于病程第13周,2020/7/15,.,傷寒的常見并發(fā)癥,腸出血 腸穿孔 心肺肝膽 均可病,2020/7/15,.,47,血常規(guī) 白細胞計數(shù)正常或減少 中性粒細胞正?;驕p少 嗜酸性粒細胞減少或消失 血小板正常或減少,尿常規(guī) 極期可有輕度蛋白尿或少量管型 糞常規(guī) 極期、緩解期可有少許白細胞 腸出血可有血便或隱血試驗陽性,實驗室檢查,常規(guī)檢查,2020/7/15,.,嗜酸性粒細胞減少(0.05109/L) 診斷提示 病情評估 療效預(yù)測 血小板突然顯著減少(100109/L) ?溶血尿毒綜合癥

21、?血栓性血小板減少性紫癜 ?播散性血管內(nèi)凝血,實驗室檢查,2020/7/15,.,免疫學(xué)檢查,肥達反應(yīng)(Widals reaction傷寒血清凝集試驗) 利用傷寒沙門菌的O與H抗原,副傷寒甲、乙、丙的鞭毛抗原A、B、C 5種抗原,通過凝集試驗檢測患者血清中的相應(yīng)抗體 O抗體-出現(xiàn)早,消失快; H抗體-出現(xiàn)遲,持續(xù)時間長。 對未經(jīng)免疫者,O抗體的凝集效價在180及H抗體在 1160 或以上時,可確定為陽性,有輔助診斷價值 通過每57日復(fù)檢1次,觀察效價動態(tài)改變,若逐漸上升,價值更大,2020/7/15,.,某些疾病如急性血吸蟲病、敗血癥、結(jié)核病、風(fēng)濕病、潰瘍性結(jié)腸炎等可出現(xiàn)假陽性。部分血培養(yǎng)證實

22、為傷寒者,該實驗卻有假陰性反應(yīng):使用免疫抑制劑、免疫缺陷、年老體弱或嬰兒、部分輕型患者 只有O抗體升高而H抗體不升高,可能是發(fā)病早期 只有H抗體升高而O抗體不升高,可能是回憶反應(yīng) 早期應(yīng)用有效抗菌治療,傷寒桿菌清除早,抗體可不升高 年老、體弱及兒童患者,免疫應(yīng)答不充分,抗體可不升高,肥達反應(yīng)結(jié)果評價,2020/7/15,.,肥達反應(yīng)結(jié)果評價,“Vi”抗體的檢測可用于慢性帶菌者的調(diào)查,效價在1:32以上有診斷意義。 “Vi”抗體效價平穩(wěn)下降,提示帶菌狀態(tài)消除。 有一些帶菌者“Vi”抗體陰性。相反,有些傷寒、副傷寒菌苗接種后卻出現(xiàn)陽性。 因此“Vi”抗體的檢測亦屬輔助診斷的參考。,肥達反應(yīng)不能作為

23、確診依據(jù),2020/7/15,.,細菌學(xué)檢查,血培養(yǎng):最常用的確診依據(jù),病程第12周陽性率約90%,第3周末降至45% 糞培養(yǎng):病程第23周陽性率約70%,第4周末降至35% 尿培養(yǎng):病程第23周陽性率約30%,第4周末降至15% 骨髓培養(yǎng):各期陽性率均高于血培養(yǎng),并且較少受抗菌藥物影響 玫瑰疹刮取物培養(yǎng):不作為常規(guī) 十二指腸引流膽汁培養(yǎng):很少應(yīng)用,53,發(fā)病后傷寒桿菌檢出率(%),2020/7/15,.,細菌培養(yǎng)標(biāo)本的選擇,一周血 二周便 三周骨髓皆可選,2020/7/15,55,病例二,Q1:該患者的診斷 腸穿孔 腸穿孔原因,傷寒并發(fā)癥,Q2:支持診斷的依據(jù) 臨床表現(xiàn)特點 流行病學(xué)資料 一

24、般實驗室檢查 進一步檢查 肥達反應(yīng) 細菌培養(yǎng),2020/7/15,.,56,血培養(yǎng):傷寒桿菌 滲出液培養(yǎng):傷寒桿菌 診斷:傷寒腸穿孔,病例二,2020/7/15,.,診斷與鑒別診斷,診斷依據(jù) 流行病學(xué)資料:傷寒患者接觸史,不潔飲食史,不潔飲水史;流行季節(jié)與流行地區(qū) 臨床資料:典型臨床經(jīng)過和臨床表現(xiàn) 實驗室資料:嗜酸性粒細胞計數(shù)減少,肥達反應(yīng),細菌培養(yǎng),2020/7/15,.,58,典型傷寒病理及病程示意圖,2020/7/15,.,診斷標(biāo)準(zhǔn) 提示病例(Suspect):傷寒的臨床特點+嗜酸性粒細胞計數(shù)減少和/或肥達反應(yīng)陽性 疑似病例(Probable):提示病例+傷寒的流行病學(xué)特點 確診病例(C

25、onfirmed):疑似病例+細菌培養(yǎng)陽性,診斷與鑒別診斷,2020/7/15,.,流行性感冒:上呼吸道感染癥狀突出,病程一般不超過1周 傳染性單核細胞增多癥:上呼吸道感染癥狀突出,病程一般不超過3周 急性細菌性痢疾:腹部壓痛多在左下腹,有里急后重,很少有白細胞計數(shù)減少 瘧疾:體溫波動多伴隨寒戰(zhàn),馳張熱型多見,血和骨髓涂片可查見瘧原蟲 敗血癥:馳張熱型或雙峰熱型多見,血培養(yǎng)有助于鑒別 結(jié)核?。翰灰?guī)則熱型多見,PPD或OT試驗及影像學(xué)檢查有助診斷 亞急性細菌性心內(nèi)膜炎:馳張熱型多見,心臟雜音,微血栓脫落的栓塞表現(xiàn),血培養(yǎng)有助于鑒別,診斷與鑒別診斷,2020/7/15,.,,女,16歲,學(xué)生,20

26、10年6月4日晚飯后突起畏寒、發(fā)熱,體溫40.2,伴頭痛、乏力,咽痛 當(dāng)晚社區(qū)衛(wèi)生中心就診,血常規(guī):WBC 5.5*109/L,N 46.6%, RBC 5.03*1012/L,Hb 140g/L,PLT 145*109/L,尿常規(guī)(-),擬診“上感” 予“阿昔洛韋”靜滴3天,地塞米松5mg肌注一次,“川貝止咳糖漿、感冒退熱顆?!钡瓤诜?三天后體溫仍37.839.8,同時胃納明顯減退,伴有腹脹,無腹痛腹瀉等,仍干咳,頭痛,全身疲倦,乏力,病例三,2020/7/15,.,6月9日赴中心醫(yī)院就診。查血常規(guī)WBC 8.0*109/L, N66%,嗜酸性粒細胞1.0% RBC 3.60*1012/L,

27、 Hb 122g/L, PLT 108*109/L,尿常規(guī):尿蛋白+,酮體+。胸片:未見明顯異常。B超示:肝脾腫大,腸系膜淋巴結(jié)腫大。 給予“頭孢三嗪+阿昔洛韋”靜滴治療,6月11日肝功能報告ALT 338U/L,AST 95U/L,SB/SB 6.3/18.4 umol/L,A/G 46.3/27 g/L,F(xiàn)N 0.247g/L,TBA 7.5 umol/L,遂于2010年6月12日來本院就診。,病例三,2020/7/15,.,T38.2,P78次/分,R22次/分,BP110/68mmGH 身高156cm,體重45KG 推車入病房,自主體位,神志清,精神較萎,少氣懶言,對答切題。皮膚鞏膜未

28、見明顯黃染,未見皮疹、出血點,肝掌(-),蜘蛛痣(-)。兩肺呼吸音清,未及干濕羅音。腹軟,全腹未及壓痛反跳痛,腹部脹氣明顯,肝肋下3.0cm,質(zhì)軟,輕觸痛,叩痛(+),脾肋下1.0cm,質(zhì)軟,觸痛(-),叩痛(-) 患者母親訴患者放學(xué)后常在小店購買漢堡薯條,與家中飼養(yǎng)的小豚鼠共食,2天前小豚鼠突然死亡。,病例三,2020/7/15,.,血常規(guī):白細胞 4.52*109/L,中性粒細胞 50.6%, 嗜酸性粒細胞0.4% ,單核細胞6.0%,淋巴細胞43%,中性粒細胞絕對數(shù)2.29*109/L ,淋巴細胞絕對數(shù)1.94*109/L,嗜酸性粒細胞絕對數(shù)0.018*109/L,RBC 3.70*10

29、12/L,Hb 120g/L,PLT 106*109/L。 凝血指標(biāo):PT 11.2 PTA100% 肝功能: ALT358U/L,AST100U/L,SB/SB 5.0/17.4 umol/L,A/G 40.2/27 g/L,F(xiàn)N 0.247g/L,TBA 6.8umol/L,LDH455 U/L,葡萄糖3.86mmol/L,病例三,2020/7/15,.,HBV DNA500copies/ml,HBV-M: (-) 抗HAV-IgM(-);抗HCV(-); 抗HEV-IgM/IgG(-); 抗CMV(-);抗EBV(-). 自身抗體: ANA 陰性,ASMA 陰性,AMA 陰性。 心電圖:

30、正常心電圖。 胸片:胸片未見異常。 B超:肝右葉120cm,左葉33cm,脾長度108cm,厚35cm,胰未見占位病變;膽囊未見特殊。門靜脈未見擴張。腸系膜淋巴結(jié)腫大,病例三,2020/7/15,66,病例三,Q1:該患者的診斷 上呼吸道感染? 肝炎? 傳染性單核細胞增多癥? 傷寒? ,Q2:支持診斷的依據(jù) 臨床表現(xiàn)特點 流行病學(xué)資料 一般實驗室檢查 進一步檢查,2020/7/15,67,副傷寒,甲型、乙型副傷寒:類似于輕型傷寒,但皮疹出現(xiàn)早、個大、色深、量多、分布廣;病程23周 丙型副傷寒:分三個臨床類型:膿毒血癥型、傷寒型和胃腸炎型,其中膿毒血癥型最常見 副傷寒的治療同傷寒,膿腫形成應(yīng)切開

31、排膿,2020/7/15,68,潛伏期短; 急起病,病程短,中毒癥狀輕,弛張熱多見,腹瀉多見; 玫瑰疹出現(xiàn)早、且較多、形態(tài)多樣; 腸出血、腸穿孔并發(fā)癥少見,病死率低,易復(fù)發(fā)。,副傷寒甲、乙的主要特點,2020/7/15,69,敗血癥型:為主要類型,起病急、寒戰(zhàn)、高熱,熱型不規(guī)則,常有皮疹,肝脾大,半數(shù)以上病人可并發(fā)極頑固的化膿性病灶,治療較困難; 傷寒型:癥狀與副傷寒甲、乙大致相似,但較易出現(xiàn)肝功能異常; 胃腸型:以胃腸炎癥狀為主,病程短。,副傷寒丙的主要特點,2020/7/15,70,病例三,Q1:該患者的診斷 上呼吸道感染? 肝炎? 傳染性單核細胞增多癥? 傷寒?,Q2:支持診斷的依據(jù) 臨

32、床表現(xiàn)特點 流行病學(xué)資料 一般實驗室檢查 進一步檢查 肥達反應(yīng) 細菌培養(yǎng),2020/7/15,.,71,血培養(yǎng):甲型副傷寒 尿培養(yǎng):甲型副傷寒 糞培養(yǎng):大腸埃希菌,病例三,2020/7/15,.,預(yù)后,抗菌藥物問世前,傷寒病死率約為12% 氯霉素使用之后,傷寒病死率約為4% 目前發(fā)達國家傷寒病死率1% 目前發(fā)展中國家傷寒病死率2%,個別國家10% 導(dǎo)致死亡的因素:老人、兒童、營養(yǎng)不良 導(dǎo)致死亡的主要原因:腸穿孔 腸穿孔患者的病死率45% 腸穿孔占傷寒死亡原因的25%,2020/7/15,.,治療,一般治療 隔離:癥狀消失后,每隔5-7天進行一次糞便培養(yǎng),連續(xù)兩次陰性方可解除隔離 休息:癥狀消失后3天方可起床,7天后方可活動 護理:注意觀察體溫、脈搏、血壓、意識狀態(tài)、大便性狀的變化,注意口腔護理和皮膚清潔,定時更換體位 飲食:發(fā)熱期予以流質(zhì)或半流質(zhì),避免多渣、堅硬和產(chǎn)氣食品;熱退后2周方可恢復(fù)正常飲食,2020/7/15,74,對證治療 發(fā)熱:物理降溫,慎用退熱藥物 便秘:生理鹽水或甘油灌腸,禁用高壓灌腸和使用致瀉藥物 腹脹:減少蛋白制品攝入,可胃腸減壓或肛管排氣,禁用新斯的明促進腸蠕動 腹瀉:減少

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論