引起免疫耐受異常的機制ppt課件_第1頁
引起免疫耐受異常的機制ppt課件_第2頁
引起免疫耐受異常的機制ppt課件_第3頁
引起免疫耐受異常的機制ppt課件_第4頁
引起免疫耐受異常的機制ppt課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩15頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、引起免疫耐受異常的機制,六月花,清除自身反應(yīng)性淋巴細胞克隆的異常 免疫忽視的打破 淋巴細胞的多克隆激活 活化誘導的細胞死亡障礙 調(diào)節(jié)性T細胞功能的異常 MHC類分子表達的異常,Contents,2,1. 清除自身反應(yīng)性淋巴細胞克隆的異常,3,自身免疫調(diào)節(jié)因子,自身免疫調(diào)節(jié)因子(autoimmune regulator,AIRE)是一種具有轉(zhuǎn)錄活化潛能的DNA結(jié)合蛋白。由于AIRE基因的突變可導致自身免疫病APECED.,4,5,6,7,2.免疫忽視的打破,8,9,3. 淋巴細胞的多克隆激活,10,活化誘導的細胞死亡障礙 調(diào)節(jié)性T細胞功能的異常 MHC類分子表達的異常,Contents,11,4

2、.活化誘導的細胞死亡障礙,AICD(activation induced cell death)即活化誘導的細胞死亡,通過T細胞-B細胞或T細胞-T細胞之間的FasL(CD95L)和Fas(CD95)的結(jié)合,啟動AICD,使自身反應(yīng)性T細胞或B細胞被消除。 活化誘導的細胞死亡相關(guān)基因缺陷時,細胞凋亡不足或缺陷,使效應(yīng)淋巴細胞不能被有效清除而長期存在,易患自生免疫病。,12,4.活化誘導的細胞死亡障礙 了解AICD:,AICD是T淋巴細胞程序性死亡的又一個主要類型.正常的T淋巴細胞在受到入侵的抗原刺激后,細胞凋亡。T淋巴細胞被激活,并誘導出一系列的免疫應(yīng)答反應(yīng),機體為了防止過高的免疫應(yīng)答,或防止

3、這種免疫應(yīng)答無限制地發(fā)展下去,便有AICD來控制激活T細胞的壽命.,13,4.活化誘導的細胞死亡障礙,如Fas基因突變的個體可發(fā)生系統(tǒng)性自身免疫綜合征,14,4.活化誘導的細胞死亡障礙 了解AICD:,AICD是T淋巴細胞程序性死亡的又一個主要類型.正常的T淋巴細胞在受到入侵的抗原刺激后,細胞凋亡。T淋巴細胞被激活,并誘導出一系列的免疫應(yīng)答反應(yīng),機體為了防止過高的免疫應(yīng)答,或防止這種免疫應(yīng)答無限制地發(fā)展下去,便有AICD來控制激活T細胞的壽命.,15,4.活化誘導的細胞死亡障礙,如Fas基因突變的個體可發(fā)生系統(tǒng)性自身免疫綜合征,16,5.調(diào)節(jié)性T細胞功能的異常,調(diào)節(jié)性T細胞(Regulator

4、y cell ,簡稱Treg )是一類控制體內(nèi)自身免疫反應(yīng)性的T細胞亞群。與自身免疫性疾病的發(fā)生關(guān)系密切,其異常表達可導致自身免疫性疾病。,17,5.調(diào)節(jié)性T細胞功能的異常,調(diào)節(jié)性T細胞與自身免疫性疾病的關(guān)系 : 調(diào)節(jié)性T細胞與型糖尿病 調(diào)節(jié)性T細胞與系統(tǒng)性紅斑狼瘡 調(diào)節(jié)性T細胞與再生障礙性貧血 調(diào)節(jié)性T細胞與特發(fā)性血小板減少性紫癜 調(diào)節(jié)性T細胞與自身免疫性溶血性貧血 調(diào)節(jié)性T細胞與多發(fā)性硬化 ,18,6.MHC類分子表達的異常,主要組織相容性復合體是編碼主要組織相性抗原的基因群,由一群緊密連鎖的基因群組成。其編碼的分子表達于不同細胞表面,參與抗原遞呈,制約細胞間相互識別及誘導免疫應(yīng)答。 正常細胞幾乎不表達MH

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論