病理生理學課件呼吸衰竭1.ppt

1、呼吸衰竭（respiratory failure）,主講：趙江波 四川中醫(yī)藥高等?？茖W校病理教研室,供氧,用氧,PiO2 150mmHg,外呼吸,肺通氣 ventilation,PAO2 100 PACO2 40,換氣 gas exchange,PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg,PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg,概述: 定義：外呼吸功能嚴重障礙，使動脈血氧分壓低于正常范圍（PaO2 8kPa），伴或不伴有二氧化碳分壓增高（ PaCO26.67kPa）的病理過程,分類：根據(jù)PaCO2是否升高I型和II型呼衰 按發(fā)病機制通氣性和換氣性呼衰 按發(fā)病部位中樞性和外周性

2、呼衰,一、原因和發(fā)病機制,通氣功能障礙,1.限制性通氣障礙：,吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足,原因,機制,肺通氣障礙,通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié),大腦皮層調節(jié)呼吸肌作隨意運動,腦橋、延髓不隨意的自主節(jié)律呼吸調節(jié),脊 髓,肋間神經(jīng),肋間肌,肋骨、胸骨,隔肌,胸膜及胸膜腔,胸 廓,外傷、中毒 出血、感染,脊髓灰質炎、高位截癱,多發(fā)性神經(jīng)炎,重癥肌無力、多發(fā)性肌炎 大量腹水、上腹巨大腫物,外傷、骨折,氣胸、大量胸腔積液,2.阻塞性通氣障礙 氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙,影響氣道阻力最主要的因素是氣道內徑。所以管壁痙攣、腫脹、纖維化；管腔被粘液、滲出物、異物阻塞；或肺組織彈性降低對氣道壁的牽引力減弱，

3、均可使氣道阻力增大，而引起阻塞性通氣不足，根據(jù)解剖位置可分為：,中央性氣道阻塞： 于胸外阻塞（聲帶麻痹、炎癥、水腫） 可表 現(xiàn)為吸氣性呼吸困難 于胸內阻塞可表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難,吸 氣,呼 氣,*吸氣性呼吸困難,胸 外,中央氣道阻塞,吸 氣,呼 氣,*呼氣性呼吸困難,胸 內,*呼氣性呼吸困難,20,20,30,25,正常,肺氣腫,等 壓 點,等 壓 點,外周性氣道阻塞： 內徑小于2mm的細支氣管解剖生理特點： 主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難,主要見于慢性阻塞性肺疾患（COPD）,【呼吸時細支氣管壁壓力變化】 吸氣時胸腔內壓是負值，氣道壁上不 出現(xiàn)等壓點。,平靜呼氣，胸腔內壓最大時也是負值， 氣道壁不

4、存在等壓點 。,用力呼氣時胸腔內壓出現(xiàn)正壓，氣道 壁上出現(xiàn)等壓點。,肺泡通氣不足時血氣變化的特點 單純性肺泡通氣 PaO2、PaCO2 【Respiratory quotient, R】,PAO2PiO2-（ PACO2/R） PAO2150mmHg -（40mmHg/0.8）100mmHg。（PAO2PaO2） PaCO2PACO20.863VCO2/VA 在正常大氣環(huán)境下， PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標。 VCO2 = 體內每分鐘產(chǎn)生的CO2；VA = 每分肺泡通氣量。,【彌散氣體性質】 與氣體相對分子質量和溶解度有關： CO2相對分子質量比O2大，但CO2在水中溶解度比O2

5、大24倍 CO2彌散系數(shù)比O2大20倍； CO2彌散速度比O2快1倍（彌散速度=彌散系數(shù)/分壓差）,【氣體彌散速度】 取決于彌散膜兩側的氣體分壓差和彌散氣體的性質。,肺換氣功能障礙,1. 彌散障礙,【彌散量】 取決于彌散面積和氣體彌散速度。,氣體彌散量的取決因素,肺泡膜兩側的氣體分壓差 肺泡的面積與厚度 氣體的彌散常數(shù) 血液與肺泡接觸的時間,肺泡膜厚度增加,（2）血液與肺泡接觸時間減少 正常時血液流經(jīng)肺泡cap的時間為0.75s。,（3）彌散障礙時血氣變化的特點,單純彌散障礙只會引起PaO2降低，不會使PaCO2增高;如肺泡通氣量正常，則PaCO2與PACO2正常;如通氣過度，則PaCO2與P

6、ACO2低于正常。,VA Q VA/ Q 肺上部 1.2L/min 0.4L/min 3.0 肺中部 1.8L/min 2.0L/min 0.9 肺下部 2.1L/min 3.4L/min 0.6 生理性肺泡通氣與血流比例不協(xié) 調造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。,2.肺泡通氣與血流比例失調,肺泡通氣與血流比例失調 （1）部分肺泡通氣不足 功能性分流增加,（2）部分肺泡血流不足 死腔樣通氣,功能死腔量（Functional dead space，VDf）,CO2解離曲線,血中CO2含量,55 50 45,ml%,35 40 45 50,靜脈血 PO2 40mmHg， PCO2 45mmHg

7、,動脈血 PO2 100mmHg， PCO2 40mmHg,PaCO2 (mmHg),原因與發(fā)病機制小結,1.通氣障礙通常引起型呼衰,2.換氣障礙通常引起型呼衰,3.臨床上常為多種機制參與,通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。,換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流 比例失調、解剖分流增加。,PaO2 PaCO2N或,機體的主要功能和代謝變化,PaO2 60mmHg 代償反應為主 30mmHg 代謝、機能嚴重紊亂 PaCO2 50mmHg 代償反應為主 80mmHg 代謝機能嚴重紊亂,一、酸堿失衡及電解質紊亂,呼吸性酸中毒：K+、 Cl- 代謝性酸中毒: K+、 Cl-變化不大 呼吸性堿中毒 型呼衰

8、的病人缺氧引起的肺過度通氣 4.代謝性堿中毒：與臨床治療措施不當有關 5.呼酸合并代酸： 6.呼堿合并代堿：,二、呼吸系統(tǒng)變化,2）呼吸衰竭的不同原因對呼吸運動的影響,阻塞性通氣障礙 呼吸以深慢為主 中心氣道阻塞 吸氣困難為主、呼氣困難為主 終末氣道阻塞 呼氣困難為主 肺順應性 淺快呼吸為主 中樞性呼吸衰竭 呼吸變淺、變慢，潮式呼吸， 間歇呼吸，抽泣樣呼吸， 嘆氣樣呼吸（下額呼吸）,潮式呼吸,間歇式呼吸,三、心血管系統(tǒng)變化,1）低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)的影響,代償性反應(Compensatory reaction) PaO260 mmHg，PaCO2升高 心血管中樞（+）,損傷性變化（

9、 Injurious changes）,四、神經(jīng)系統(tǒng)變化,【肺性腦病】Pulmonary encephalopathy,（1）嚴重缺氧對CNS的影響,（2）CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,二氧化碳麻醉：PaCO210.7kPa（80mmHg）時出現(xiàn) 的中樞神經(jīng)精神綜合征,表現(xiàn)為：頭痛、頭暈、煩 燥不安、語言不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、 抽搐、呼吸抑制等,（3）肺性腦?。≒ulmonary encephalopathy）,五、血液系統(tǒng)變化 慢性呼衰患者會出現(xiàn)RBC增多。 急性呼吸衰竭時下降，血氧飽和度降低，易出現(xiàn)紫紺。 六、腎功能變化 腎血流量減少。 輕者：尿質改變（蛋白尿、血尿、管型尿）。 重者：少尿、氮質血癥、酸中毒。 七、消化系統(tǒng)的變化 特點：胃黏膜糜爛、壞死、出血與潰瘍等病變。 機制：胃黏膜的屏障降低；胃酸分泌增多。 合并DIC、休克加重消化系統(tǒng)的缺血缺氧。,名詞解釋 呼吸衰竭、