急性呼吸窘迫綜合癥.ppt

1、急性呼吸窘迫綜合癥臨床診斷與治療新進(jìn)展,河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院 馬俊義,急性呼吸窘迫綜合癥（acute respiratory distress sydrome，ARDS）是在多種原發(fā)病的發(fā)展過程中繼發(fā)的，以呼吸窘迫和低氧血癥為特征的一種急性進(jìn)行性呼吸困難，和非心源性肺水腫，采用常規(guī)吸氧治療難以糾正其低氧血癥的臨床常見危重癥之一，死亡率很高。,引起ARDS的原發(fā)病多達(dá)100余種，命名混亂，出現(xiàn)30多個ARDS的同義詞。,ARDS的同義詞,ALI和ARDS的概念和定義,急性肺損傷（acute lung injury，ALI）是由直接原因如吸入胃內(nèi)容物、肺炎、煙霧吸入、肺挫傷、溺水和藥物過量等因素有

2、關(guān)。 ARDS為膿毒癥、創(chuàng)傷、胰腺炎、大量輸血、DIC等間接的因素有關(guān)。,診斷ALI的氧合指數(shù)（動脈血氧分壓/吸氧濃度，PaO2/FiO2）40kPa（300mmhg）。 ARDS則為PaO2/FiO2 26.7kPa（200mmhg）。 說明ALI貫穿該病的全過程，只有重癥ALI患者才發(fā)生ARDS，表明ARDS是ALI發(fā)展到最嚴(yán)重的階段。,定義,ALI/ARDS由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。 臨床表現(xiàn)為頑固性低氧血癥，呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫，胸部x線顯示雙肺彌漫性浸潤影，后期多并發(fā)多器官功能衰竭。,高危因素：,1.直接損傷因素:嚴(yán)重肺感染，胃內(nèi)容物吸入，肺挫傷

3、，吸入有毒氣體，淹溺，氧中毒等 2.間接肺損傷因素：膿毒癥（sepsis），嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷，重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)，DIC等。,ALI/ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：,有發(fā)病的高危因素； 急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫； 低氧血癥：ALI時Pao2/Fio2300mmHg ARDS時Pao2/Fio2200mmHg 胸部X線檢查兩肺浸潤陰影； 肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP) 18mmHg或臨床上除外心源性肺水腫。,SIRS,SIRS(全身炎癥反應(yīng)綜合癥，Systemic inflammatory response syndrome)系機(jī)體對不同的嚴(yán)重?fù)p傷所產(chǎn)生的全身性炎癥反應(yīng)，包括由細(xì)菌引起的全

4、身感染，非感染性病因如嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、燒傷、組織缺血和再灌注損傷、急性胰腺炎、藥物熱等。其中常見原因是感染。,MODS,MODS (多器官功能障礙綜合癥，multiple organ dysfunction syndrome) （1）原發(fā)性MODS是某種因素對機(jī)體直接打擊（insult）的結(jié)果，伴大面積的組織破壞和較長時間的低血壓。 （2）繼發(fā)性MODS并非由原始創(chuàng)傷本身直接所引起，而是全身炎癥反應(yīng)失控的結(jié)果，并可導(dǎo)致多器官功能障礙，病程進(jìn)展較為隱襲。,細(xì)菌感染（infection） 細(xì)菌侵入機(jī)體正常組織，但不伴有全身炎癥反應(yīng)。 菌血癥（bacteremia） 血中有細(xì)菌存在。 膿毒癥（sep

5、sis） 機(jī)體對感染所產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)，或由感染引起的SIRS。,嚴(yán)重膿毒癥（severe sepsis） 膿毒癥伴有器官功能障礙、組織灌注不足或低血壓等。灌注不足可引起乳酸酸中毒、少尿或急性意識障礙等。 低血壓（hypotension） 在此指嚴(yán)重感染引起的低血壓。收縮壓90mmHg，或較原血壓水平低40mmHg以上,并排除其他原因引起的低血壓。,膿毒性休克（septic shock）,為全身性嚴(yán)重感染的一種類型，雖進(jìn)行充分的擴(kuò)容復(fù)蘇治療，但仍為持續(xù)性低血壓，并伴組織灌注不良，應(yīng)用血管活性藥物或正性肌力藥物，低血壓可緩解，但低灌注或器官功能障礙仍持續(xù)存在，病人仍處于感染性休克狀態(tài)。,病因,AR

6、DS病因復(fù)雜，有100多種疾病可促發(fā)ARDS。 100例ARDS發(fā)病因素順序表 Petty統(tǒng)計(jì)100例ARDS57種病因分析，膿毒癥、休克、創(chuàng)傷等3種病因并發(fā)率最高，預(yù)后最差。,ARDS病因,最常引起ARDS的病因依次：膿血癥、多發(fā)傷、大量輸液、胃內(nèi)容物吸入、肺挫傷、重癥肺炎和淹溺。,病理生理,1、滲透性肺水腫的形成： 病理情況下肺水腫分為靜水性肺水腫和滲透性肺水腫兩類。前者主要見于左心衰竭，后者測主要發(fā)生于ARDS，因肺泡毛細(xì)血管膜通透性增加，間質(zhì)滲透壓升高R膠體滲透壓下降，毛細(xì)血管流體壓升高和間質(zhì)流體靜壓降低。當(dāng)間質(zhì)液增加超過淋巴引流量時，形成肺間質(zhì)水腫，當(dāng)液體通過肺泡上皮屏障進(jìn)入肺泡內(nèi)時

7、，形成肺泡水腫。,2、微肺不張和肺內(nèi)分流量增加 因肺表面活性物質(zhì)（PS）缺乏和活性降低，使肺泡表面張力增加，導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，功能殘氣量減少，肺泡即易塌陷，發(fā)生彌漫性肺不張，廣泛的微肺不張，形成右至左的肺內(nèi)分流，肺內(nèi)流量的明顯增加，為ARDS的一項(xiàng)重要的病理生理特征，也是吸氧療法難以糾正的重要原因之一。,3、肺血管阻力增高 因缺氧、多形核白細(xì)胞（PMN）和血小板在肺毛細(xì)血管內(nèi)聚集，纖維蛋白栓子阻塞，以及血管收縮活性物質(zhì)釋放等因素，加重肺血管阻力升高幅度大而持久，至發(fā)生右心功能不全。,發(fā)病機(jī)制,ARDS為許多原發(fā)疾病所引起，發(fā)病機(jī)制錯綜復(fù)雜，迄今尚未完全闡明。 1、20世紀(jì)70年代將損傷后的過程

8、理解為：損傷感染膿毒癥（sepsis）多器官衰竭（MOF）。 2、90年代理解為：應(yīng)激反應(yīng)自身破壞性炎癥MODSMOF,3、隨著失控的炎癥反應(yīng)引發(fā)SIRS的理論出現(xiàn)，90年代對炎癥反應(yīng)的概念與70年代迥然不同即被激活的效應(yīng)細(xì)胞如多形核白細(xì)胞（PMN）、肺泡上皮細(xì)胞（PC）、肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞（PCEC）、單核-巨噬細(xì)胞（M ）和血小板等釋放過量細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，如腫瘤壞死因子-（TNF- ），血小板活化因子（PAF）、氧自由基（OR）、花生四烯酸代謝產(chǎn)物（AAM）、蛋白酶（proteinases）白細(xì)胞介素（IL）及凝血和纖溶系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)等。,4、SIRS是機(jī)體對多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的反

9、應(yīng)，導(dǎo)致全身炎癥介質(zhì)大量釋放引發(fā)MODS的結(jié)果。 （1）首先發(fā)病局部對感染或損傷產(chǎn)生的細(xì)胞因子的反應(yīng)； （2）其次由少量細(xì)胞因子血循環(huán)； （3）最后出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)為細(xì)胞因子所導(dǎo)致的大量末端器官和全部毛細(xì)血管壁受到破壞。 所以ARDS的發(fā)病機(jī)制錯綜復(fù)雜，但其發(fā)生發(fā)展與眾多細(xì)胞因子或炎癥介質(zhì)的綜合作用密切相關(guān)。,病理,大體觀察：病變呈雙側(cè)肺分布，彌漫性肺泡損傷（diffuse alveolar damage,DAD）和充血性肺不張為ARDS的病理特征。 光學(xué)顯微鏡觀察：肺間質(zhì)及肺泡水腫、肺泡彌漫性萎陷和肺毛細(xì)血管充血，透明膜形成，血小板和PMN在毛細(xì)血管內(nèi)聚集和微血栓形成等。,臨床表現(xiàn),癥狀：

10、1、起病急劇而隱襲，多在原發(fā)病后1-3天內(nèi)發(fā)生，常為原發(fā)病所掩蓋，極易誤診，易與肺部感染或右心衰混淆。 2、呼吸頻數(shù)（28次/分）急迫；吸氣時鎖骨上窩及胸骨上窩下陷。 3、咳血痰或血水樣痰。 4、缺氧癥狀：唇和指（趾）甲發(fā)紺越來越明顯，缺氧不因吸氧而改善。 5、發(fā)熱：多見膿毒癥及脂肪栓塞引起的ARDS。,體征,呼吸急促而困難、發(fā)紺 肺部早期多無羅音，如原存在呼吸道疾病時可聞及捻發(fā)音，偶有喘鳴音。 病情發(fā)展，濕羅音逐漸增多。,實(shí)驗(yàn)室檢查,PaO2下降0.5， PaO2仍低于50mmHg時,可作為判斷ARDS的一項(xiàng)重要依據(jù)。 PaO2/FiO2值，300mmHg，有助于ARDS的早期診斷（正常值4

11、00-500 mmHg 。） P（A-a）O2（或A-aD O2 ）當(dāng)FiO2=0.21（吸入空氣）時，由正常10-20mmHg升至50mmHg以上，當(dāng)Fio=1（吸純氧）時由正常25-75mmHg可超100mmHg。1988年Duffell將PaO2/PAO20.33判斷ARDS的指標(biāo)。,PaCo2 ARDS發(fā)病早期因過度通氣，PaCo2 30mmHg或更低，晚期因組織缺氧，代謝性酸中毒加重PaCo2升高，表明病情加重，預(yù)后不良。 肺順應(yīng)性：因肺水腫由500-1250ml/KPa降至90-130 ml/KPa。 肺內(nèi)分流量占心排出量（Qs/QT）%,由正常0.5%增至10%以上。,胸部X線征

12、象,1987年Greene以病理放射學(xué)表現(xiàn)分為三期： 1期：毛細(xì)血管充血、內(nèi)皮細(xì)胞腫脹和微肺不張。 2期：液體漏出、纖維蛋白沉積和透明膜形成； 3期：肺泡細(xì)胞增殖、膠原沉積和微血管破壞。,ARDS分期特征,肺部CT,Owens等將ARDS肺部的CT表現(xiàn)分為5種基本改變： 1、毛玻璃樣改變：云霧狀高密度區(qū)，其間血管和支氣管壁清晰。 2、實(shí)變：以肺實(shí)質(zhì)密度顯著增加為特征，肺血管紋理顯示不清，尚有支氣管氣相。 3、網(wǎng)狀改變：水腫或纖維化引起的小葉間隔增厚。 4、線狀影：病損區(qū)增厚的小葉間隔或線條索狀影。 5、肺紋扭曲：表現(xiàn)為肺紋扭曲或支氣管擴(kuò)張，即所謂“牽引性支氣管擴(kuò)張”。,診斷,主要診斷標(biāo)準(zhǔn)： 肺

13、或肺外的意外事故； 排除心源性肺水腫和慢性肺疾病為主要原因的呼吸衰竭。 呼吸急促而困難。 胸部X線顯示彌漫性肺浸潤；開始為間質(zhì)性，以后為肺泡性。 生理學(xué)指標(biāo)異常 1、Fio0.6 PaO250mmHg 2、順應(yīng)性低 3、分流量和死腔通氣增加 4、病理學(xué)指標(biāo)：肺實(shí)變、充血性肺不張、透明膜形成、肺纖維化。 1、2、3項(xiàng)為公認(rèn)的指標(biāo)。 1985年Montgomery等認(rèn)為PaO2/FiO2 150，肺動脈楔壓18mmHg作為診斷指標(biāo)。 1988年Duppell認(rèn)為PaO2/PAO2 0.33作為診斷指標(biāo)之一。,1992年AECC（美歐急性呼吸窘迫綜合征聯(lián)合委員會）推薦ALI和ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)。 A

14、LI診斷標(biāo)準(zhǔn)： 1、急性發(fā)病 2、氧合指數(shù)（ PaO2/FiO2 ）=300mmHg（不論是否使用PEEP） 3、胸部X線片，雙側(cè)肺浸潤； 4、肺楔壓（Paw）=18mmHg(測定時節(jié)，證明左房無高壓) ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)： PaO2/FiO2=200mmHg（不論是否使用PEEP），其余用ALI。,鑒別診斷：,應(yīng)與心源性肺水腫、非心源性肺水腫、急性肺栓塞、張力性自發(fā)性氣胸、急性心肌梗死、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化等疾病鑒別。,ARDS與心源性肺水腫鑒別要點(diǎn),非心源性肺水腫,有明確的大量輸液、抽胸腔積液或氣體過多，過快病史 肺水腫的癥狀、體征及胸部X線征象出現(xiàn)較快。 X線表現(xiàn)對臨床診斷十分重要，特征性表

15、現(xiàn)為肺血管紋理增多、變粗，蝴蝶狀陰影典型，見于心臟病或尿毒癥所致的肺水腫，后者密度較深，邊緣較清楚，治療后消失也較快。 低氧血癥一般不重，吸氧后較易糾正。,急性肺栓塞,急性肺栓塞多有深靜脈血栓形成、腫瘤、羊水栓塞等病史。 多有較劇烈的胸痛、發(fā)熱。 體征有黃疸、心動過速、肺動脈第二音亢進(jìn)伴分裂、肺部濕羅音、胸膜磨擦音或胸腔積液體征等。 實(shí)驗(yàn)室檢查：肌酸磷酸激酶（CPE），谷草轉(zhuǎn)氨酶（SGOT）和乳酸脫氫酶（LDH）升高； X線胸片：典型的楔形和園形陰影，無肺梗死時，可見肺容量減少征象，如橫膈抬高，肋間隙變小等，多伴胸膜反應(yīng)，可見肺動脈膨出。 典型心圖示SIQ T，I導(dǎo)聯(lián)S波加深， 導(dǎo)聯(lián)Q波變大，

16、T波倒置。 加強(qiáng)螺旋CT、肺核素掃描，選擇性肺動脈造影，呈現(xiàn)被阻塞的肺動脈血管供血區(qū)放射性分布稀少或充盈缺損。,張力性自發(fā)性氣胸,急性起病，有呼吸困難、氣促、煩燥不安、窒息感、紫紺、出汗、休克表現(xiàn)等。 典型氣胸體征：患側(cè)飽滿，氣管及心尖搏動向健側(cè)移位，呼吸運(yùn)動減弱或消失。叩診鼓音、語顫及呼吸音減弱或消失。 X線胸片：萎縮的肺臟縮向肺門，氣胸大量時肺呈球塊陰影，縱隔向?qū)?cè)移位。,急性心肌梗死,急性心肌梗死在以急性左心衰竭為主的臨床表現(xiàn)，如突發(fā)胸悶、呼吸困難、窒息感，胸骨下壓榨性疼痛持續(xù)1小時以上，心源性哮喘發(fā)作，甚至端坐呼吸，出冷汗、頭暈、暈厥。 實(shí)驗(yàn)室檢查（1）CPK于栓塞后4-8h升高，24

17、h達(dá)高峰；（2）SGOP發(fā)病6h升高，1-2天達(dá)高峰；（3）LDH發(fā)病1-2天升高，3-6天達(dá)高峰。 放射性核素心肌顯像：锝一焦酸鹽“熱區(qū)”顯像，鉈“冷區(qū)顯像。 心電圖：急性早期QRS S-T段抬高，T波高尖，24-48h達(dá)高峰，出現(xiàn)寬而深的Q，同時伴S-T段呈單向曲線抬高（S-T段弓背抬高）。,急性間質(zhì)性肺炎（ACP）,肺部檢查可聞爆烈性細(xì)濕羅音（velcros）,是本病的一個特征。 實(shí)驗(yàn)室檢查：免疫指標(biāo)如IgG、IgM等多有異常。 X線胸片：可見肺部以網(wǎng)狀結(jié)節(jié)影為主。 肺功能：限制性通氣功能障礙和彌散功能降低。 病理學(xué)：廣泛間質(zhì)性肺炎和肺纖維化為特點(diǎn)。,治療,目前對ARDS尚無特效的療法純

18、屬對癥和支持療法。 應(yīng)積極治療原發(fā)病，防止病情發(fā) 展，針對發(fā)病機(jī)制以糾正缺氧。 不應(yīng)把ARDS僅作為急性肺損傷，應(yīng)視為MODS的一個組成部分。 早期發(fā)現(xiàn)和及時治療非常重要。 治療原則：1、對膿毒癥、嚴(yán)重創(chuàng)傷、誤吸、急性胰腺炎等高危人群，應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，定期檢測血?dú)狻?、特別是控制感染。3、改善通氣和組織供氧。4、防止肺損傷和肺水腫進(jìn)一步發(fā)展。,一、控制感染,控制感染是治療ARDS的重要措施之一。 據(jù)報(bào)道ARDS死亡患者尸檢發(fā)現(xiàn)，約95%合并感染。 發(fā)病72小時后死亡者，36%死于感染。 胸腹部為ARDS患者最常見并發(fā)感染部位，應(yīng)重點(diǎn)防治。,二、呼吸監(jiān)護(hù)和呼吸機(jī)選擇,保持呼吸道暢通，合理濕化及時的吸

19、引和引流，預(yù)防交叉感染一對中度和重度ARDS病人需要?dú)夤懿骞芑驒C(jī)械通氣。 ARDS病人出現(xiàn)廣泛的微肺不張首先呼氣末正壓（PEEP）呼吸搶救ARDS的一項(xiàng)重要措施。 持續(xù)呼吸道正壓（CPAP）和雙氣道正壓（BiPAP）呼吸機(jī)有一定療效。 晚期ARDS合并使用體外膜氧合器（ECMO），靜脈內(nèi)氣體交換（IVOX）和肺灌洗技術(shù)。 允許性高碳酸血癥通氣小潮氣量，一定的CO2豬留和呼吸性酸中毒，以防止氣壓傷，避免加重肺損傷。 液體通氣（Lipuid Ventilation , LV）療法，向氣管內(nèi)滴入全氟碳液（Perpluorocarbon, Pfc）3ml/kg，有較高的攜帶氧和提高肺順應(yīng)性能力，改善V

20、/Q比值和P（A-a）O2下降，降低肺表面張力等。,三、改善血液動力學(xué),防止心輸出量的降低，必要時需補(bǔ)充全面和電解質(zhì)平衡液，使充盈壓保持在2-2.3Kpa。 如心臟指數(shù)（CI）下降，心臟收縮力降低時，可使用氯化鈣、多巴胺、強(qiáng)心劑以增強(qiáng)其收縮力。 合理使用PEEP能產(chǎn)生最大肺順應(yīng)性，對氧輸送量和血流量的影響最小。 ARDS病人因氧耗量增加，須增加組織的氧供（DO2）和CI。 除血管容量不足外，一般不使用白蛋白。 Simmons發(fā)現(xiàn)體液負(fù)平衡病人存活率較高，認(rèn)為每天攝取液體量應(yīng)限制在1400-1600ml。,四、藥物治療,1、腎上腺糖皮質(zhì)激素 目前資料表明，ARDS多伴感染，使用皮質(zhì)激素3天者，死

21、亡率反而增加ARDS患者應(yīng)嚴(yán)格控制適應(yīng)癥。 對脂肪栓塞或急性胰腺炎的并發(fā)的ARDS者，應(yīng)早期、大劑量和短療程使用。 膿毒血癥或嚴(yán)重感染引起的ARDS患者，激素應(yīng)列為忌用或慎用。 凡不能排除感染的ARDS患者使用皮質(zhì)激素時，應(yīng)于48小時驟停，更不能常規(guī)使用。 晚期患者使用激素，有助于減輕肺纖維化的作用。,2、非皮質(zhì)類抗炎藥物前列腺素代謝的脂氧合酶通道抑制劑，如布洛芬、消炎痛和甲氯滅酸等，該類藥物與ARDS發(fā)病的始動環(huán)節(jié)有關(guān)，必須早期使用。,3、氧自由基清除劑和抗氧化劑。 （1）蛋白性氧自由基清除劑：主要是一些特異的氧化酶，如超氧化物岐化酶（SOD）、過氧化酶（CAT）和谷胱甘肽過氧化酶等。SOD與CAT聯(lián)合應(yīng)用對ARDS的效果較好。 （2）水溶性低分子氧自由基清除劑：黃嘌呤氧化酶（XO）抑制劑別嘌呤治療ARDS。 （3）低分子疏水性氧自由基清除劑（1）金屬螯合劑如去鐵胺可減輕氧自由基的損傷；(2)氨基砜可抑制P