腎小管和集合管物質(zhì)的轉(zhuǎn)運功能.ppt

1、第三節(jié) 腎小管和集合管 物質(zhì)的轉(zhuǎn)運功能 重吸收(reabsorption)：物質(zhì)從腎小管液(原尿)中轉(zhuǎn)運至血液中的過程。 重吸收的質(zhì)和量上, 近端小管居首位。 分泌(secretion)：上皮細胞將本身產(chǎn)生的或血液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運至腎小管腔內(nèi)的過程。,一、腎小管和集合管的重吸收機能,(一)重吸收方式 1. 被動重吸收(滲透、擴散) 2. 主動重吸收(離子泵、吞飲) (二) Na+、Cl-和水的重吸收 1.近端小管 重吸收的量大、種類多，等滲重 吸收。 近端小管前半段：,A. Na+-H-交換體，逆向轉(zhuǎn)運。 B. Na+與GS、AA、Cl-等同向轉(zhuǎn)運。 基側(cè)膜Na+泵將Na+泵入細胞間隙， GS、A

2、A、Cl-易化擴散入間隙。 均為繼發(fā)主動重吸收。 C. 水重吸收：上述物質(zhì)被重吸收入 細胞間隙間隙滲透壓水通 過緊密連接、上皮細胞入間隙 間隙靜水壓水重吸收入血。 Na+、水重吸收多于Cl- ，HCO3-重吸收 優(yōu)于 Cl-， Cl-留在小管液中，濃度高。,近端小管后半段 A.跨上皮細胞途徑: 有Na+-H+和Cl-HCO3-的逆向交換體，其轉(zhuǎn)運結(jié)果，Na+、Cl-進入細胞內(nèi)，H+、HCO3- (HCO3-以CO2方式可重新進入細胞)進入小管液；進入細胞內(nèi)的Na+由Na+泵泵入細胞間隙、Cl-由基側(cè)膜K+-Cl-同向轉(zhuǎn)運體轉(zhuǎn)運至細胞間隙，再吸收入血。,B.細胞旁路途徑: 進入小管液的Cl-比細

3、胞間隙中高20% 40%，Cl-經(jīng)緊密連接順濃度梯度入細胞間隙而被重吸收；由于Cl-重吸收后，管內(nèi)呈正電位，驅(qū)使小管液內(nèi)Na+順電位差經(jīng)緊密連接而被重吸收。,2.髓袢對物質(zhì)的重吸收 重吸收20%的Na+、Cl- 、K+；15%水 A.降支細段：對Na+、Cl-的通透性極低， 對水通透，在組織液高滲作用下水被 重吸收，小管液滲透壓逐漸升高。 B.升支細段：對水不通透，對Na+、Cl- 通透，NaCl擴散入間隙，故小管液流 經(jīng)升支細段時，滲透壓逐漸下降。,C.升枝粗段：主動重吸收NaCl。 機制：粗段上皮細胞基側(cè)膜Na+泵造成細 胞內(nèi)低Na+，Na+:K+:2Cl-同向轉(zhuǎn)運體 繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運；另有1

4、個Na+順電位差 經(jīng)細胞旁路重吸收；該段對水通透性 低，水留在小管液中，由于NaCl被重 吸收，造成水、鹽重吸收分離，形成 髓質(zhì)高滲。 呋喃苯胺酸(呋塞米，furosemide)可抑 制Na+:K+:2Cl-同向轉(zhuǎn)運。,髓袢升枝粗段繼發(fā)性主動重吸收Na+、K+和Cl-示意圖,3.遠端小管和集合管的重吸收 A.重吸收12%的Na+、Cl-，不同量的 水，分泌不同量的K+和H-； B.對Na+、Cl-和水的重吸收量根據(jù)體內(nèi) 水鹽平衡狀況調(diào)節(jié)； C.水重吸收受ADH調(diào)節(jié)； D.Na+、K+的轉(zhuǎn)運受醛固酮調(diào)節(jié)；,遠曲小管始段： A.該段小管對水不通透，仍能主動重吸 NaCl，使小管液滲透壓繼續(xù)降低。

5、B.小管管腔膜Na+-Cl-通過同向轉(zhuǎn)運體 轉(zhuǎn)運入胞，再由Na+泵泵入細胞間隙。 (噻嗪類利尿劑抑制此處Na+-Cl-轉(zhuǎn)運) 遠曲小管后段和集合管： 主細胞：重吸收Na+ 和水。 Na+通過管腔膜Na+通道順電化學(xué)梯 度入胞，再由Na+泵泵入細胞間液。,主細胞基側(cè)膜(即管腔膜)的Na+泵功能： 維持內(nèi)低的Na+濃度，并成為小管液中 Na+經(jīng)頂端膜通道進入細胞的動力; 氨基吡咪(阿米洛利,amiloride)抑 制頂端膜Na+通道 造成小管液的負電位： 使小管中Cl-經(jīng)細胞旁路重吸收; K+分泌入小管腔的動力; 閏細胞:與泌H+有關(guān)。 集合管對水的重吸收：取決于上皮細胞頂 端膜含水孔蛋白(aqu

6、aporin，AQP-2)的 多寡，而其受ADH調(diào)控。,(三)HCO3-重吸收與H-的分泌 1.近端小管的重吸收 80%HCO3-的重吸收以CO2形式進行的， 故HCO3-重吸收率明顯大于Cl-的重吸 收率。 過程：Na+-H+交換的H+進入小管液+濾液 中的NaHCO3分解為Na+和HCO3- H2CO3H2O +CO2進入細胞 H-的分泌：Na+-H+交換H+進入小管液(碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺可抑制H+的分泌),近端小管重吸收HCO3-細胞機制,2.髓袢的重吸收： 主要是升支粗段。機制同近端小管。 3.遠端小管和集合管的重吸收： 遠端小管和集合管閏細胞可主動分泌H+。分泌入小管液中的H+可

7、與HCO3-、HPO42-、NH3結(jié)合, 降低小管液H+。小管液pH降低時，H+分 泌減少。,(四)K+重吸收: 6570%在近端小管，25 30%在髓袢重吸收，且比例固定。 (五)葡萄糖重吸收：100%在近端小管由 Na+-葡萄糖轉(zhuǎn)運體繼發(fā)動重吸收。 腎糖閾：尿中開始出現(xiàn)糖的血糖最低值。 180mg/dl (濾過量=225mg/dl) 吸收極限量：濾過量=375mg/dl(男) 300mg/dl(女) (六)氨基酸重吸收：機制同glucose。 (七)其他物質(zhì)：HPO4 2、SO4 2 與Na+同向轉(zhuǎn)運； 少量蛋白質(zhì)吞飲。,二、腎小管和集合管的 分泌功能 分泌 (secretion)： 上皮

8、細胞將本 身產(chǎn)生的物質(zhì)或血液中的 物質(zhì)轉(zhuǎn)運到腎小管腔內(nèi)的 過程。,(一)H+的分泌和H+-Na+交換， 小管細胞中： CO2 H2O 碳酸酐酶 H2CO3 HCO3- H+ 分泌 部位及機制： 近端小管：分泌80%的H+,H+-Na+逆向交換 遠曲小管和集合管的閏細胞： H+泵泌H+ 入小管液， H+與HPO4 2-和NH3 結(jié)合排出 ； 胞內(nèi)HCO3-與Na+一起入血。,(二)NH3的分泌 部位：近端小管、髓袢升支粗段、遠曲小 管和集合管 在近端小管： 谷氨酰胺 谷氨酰胺酶 谷氨酸根+NH4； 谷氨酸根 谷氨酸脫氫酶 -酮戊二酸+NH4； 2分子HCO3- NH4+通過Na+-H+交換體逆向

9、轉(zhuǎn)運入 小管液；NH3單純擴散到小管液或細胞間液；HCO3-與Na+一同跨過基底側(cè)膜進入 組織液。 因此,1分子谷氨酸代謝，生成2個NH4+ 進入小管液，回收2個HCO3-。排酸保堿,在集合管： 該管膜對NH3高度通透，對NH4+通透性低，故細胞內(nèi)生成的NH3擴散入小管液，與分泌的H+ 結(jié)合 NH4+隨尿排出。每排出1個NH4+,回收1個HCO3-。 NH3分泌與H+分泌的關(guān)系： 如果H+分泌受抑制， NH4+的排出也少。 慢性酸中毒時，刺激腎小管谷氨酰胺代謝，增加NH4+、NH3排泄和HCO3- 生成。 排酸保堿,(三) K+的分泌 部位：遠曲小管、集合管的主細胞。 攝多排多，攝少排少，不攝也排。 動力： Na+ 重吸收造成小管液的負電位; 遠曲小管后段和集合管的主細胞內(nèi) K+高于胞外K+; 基側(cè)膜 Na+泵活動進一步提高了胞 內(nèi)K