2013中國慢性胃炎共識意見.ppt

1、2013中國慢性胃炎共識意見,黎 宏 章,2006年9月在上海召開的全國慢性胃炎研討會制訂了中國慢性胃炎共識意見 2007國際慢性胃炎的分級分期評估系統(tǒng)（OLGA） 2012年1月歐洲胃癌癌前狀態(tài)處理共識意見 2012年4月中國第四次幽門螺桿菌感染診治共識 2012年5月Maastricht 共識提出HP與慢性胃炎和胃癌的關(guān)系及根除HP的作用 2012 年11 月在上海修訂了中國慢性胃炎共識意見，于2013年1 月正式發(fā)布。,一、流行病學(xué),由于多數(shù)慢性胃炎患者無任何癥狀，因此難以獲得確切的患病率。估計(jì)的慢性胃炎患病率大致與當(dāng)?shù)厝巳褐蠬P感染率平行，可能高于或略高于HP感染率。 慢性胃炎特別是慢

2、性萎縮性胃炎的患病率一般隨年齡增加而上升。 慢性胃炎人群中，慢性萎縮性胃炎的比例在不同國家和地區(qū)之間存在較大差異，一般與胃癌的發(fā)病率呈正相關(guān)。,我國慢性萎縮性胃炎的患病率較高，內(nèi)鏡下肉眼觀察和病理診斷的符合率有待進(jìn)一步提高。,2011年，由中華醫(yī)學(xué)會消化內(nèi)鏡學(xué)分會組織開展了一項(xiàng)橫斷面調(diào)查，納入包括10個城市、30個中心、共計(jì)8907 例有上消化道癥狀、經(jīng)胃鏡證實(shí)的慢性胃炎患者。,二、內(nèi)鏡部分,慢性胃炎的內(nèi)鏡診斷，是指內(nèi)鏡下肉眼或特殊成像方法所見的黏膜炎性變化，需與病理檢查結(jié)果結(jié)合作出最終判斷。 慢性胃炎內(nèi)鏡下分型：非萎縮性、萎縮性 如同時存在平坦或隆起糜爛、出血、黏膜皺襞粗大或膽汁反流等征象，

3、則可依次診斷為慢性非萎縮性胃炎或慢性萎縮性胃炎伴糜爛、膽汁反流等。,慢性非萎縮性胃炎內(nèi)鏡下表現(xiàn)： 黏膜紅斑、黏膜出血點(diǎn)或斑塊、黏膜粗糙伴或不伴水腫、充血滲出等基本表現(xiàn)。 糜爛性胃炎：平坦型-胃黏膜有單個或多個糜爛灶，其大小 從針尖樣到最大徑數(shù)厘米不等； 隆起型-單個或多個疣狀、膨大皺襞狀或丘疹 樣隆起，最大徑5-10mm，頂端可見 黏膜缺損或臍樣凹陷，中央有糜爛。 慢性萎縮性胃炎內(nèi)鏡下表現(xiàn)： 黏膜紅白相間，白相為主，皺襞變平甚至消失，部分黏膜血管顯露；可伴有黏膜顆?；蚪Y(jié)節(jié)狀等表現(xiàn)。,非 萎 縮 性 胃 炎,內(nèi)鏡下可見紅斑（點(diǎn)狀、片狀和條狀）、黏膜粗糙不平、出血點(diǎn)(斑)、黏膜水腫、滲出等基本表現(xiàn)

4、。,胃黏膜高度水腫，反光增強(qiáng)，伴有充血。,胃體部黏膜充血水腫，可見比較密集的圓形充血性紅斑，伴有病理分泌物滲出。,（糜爛性胃炎）,糜爛性胃炎,單 純 萎 縮 性 胃 炎,主要表現(xiàn)為黏膜紅白相間，以白為主，皺襞變平甚至消失，血管顯露。,萎 縮 性 胃 炎 伴 增 生,主要表現(xiàn)為黏膜呈顆粒或結(jié)節(jié)狀。,特殊類型胃炎的內(nèi)鏡診斷，必須結(jié)合病因和病理。 特殊類型胃炎的分類（與病因、病理有關(guān)）：包括化學(xué)性、放射性、淋巴細(xì)胞性、肉芽腫性、嗜酸細(xì)胞性及其他感染性疾病所致者等。 根據(jù)病變分布，內(nèi)鏡下慢性胃炎可分為胃竇炎、胃體炎、全胃炎胃竇為主或全胃炎胃體為主。,放大內(nèi)鏡結(jié)合染色對內(nèi)鏡下胃炎病理分類有一定幫助。 放

5、大胃鏡染色： 能清楚地顯示胃黏膜微小結(jié)構(gòu)，對胃炎的診斷和鑒別診斷及早期發(fā)現(xiàn)上皮內(nèi)瘤變和腸化具有參考價值。目前亞甲基藍(lán)染色結(jié)合放大內(nèi)鏡對腸化和上皮內(nèi)瘤變?nèi)员３至溯^高的準(zhǔn)確率。蘇木精、靛胭脂染色也顯示了對于上皮內(nèi)瘤變的診斷作用。,內(nèi)鏡電子染色技術(shù)結(jié)合放大內(nèi)鏡對慢性胃炎診斷及鑒別診斷有一定價值。共聚焦激光顯微內(nèi)鏡可以實(shí)時觀察胃黏膜的細(xì)微結(jié)構(gòu)，對于慢性胃炎以及腸化和上皮內(nèi)瘤變與活組織檢查診斷一致率較高。 放大內(nèi)鏡電子染色： 對于慢性胃炎以及胃癌前病變具有較高的敏感度和特異度，但其具體表現(xiàn)特征及分型尚無完全統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。 共聚焦激光顯微內(nèi)鏡： 光學(xué)活組織檢查（以下簡稱活檢）技術(shù)對胃黏膜的觀察可達(dá)到細(xì)胞水平

6、，能夠?qū)崟r辨認(rèn)胃小凹、上皮細(xì)胞、杯狀細(xì)胞等細(xì)微結(jié)構(gòu)變化，對慢性胃炎的診斷和組織學(xué)變化分級（慢性炎性反應(yīng)、活動性、萎縮和腸化）具有一定的參考價值。同時，光學(xué)活檢可選擇性對可疑部位進(jìn)行靶向活檢，有助于提高活檢取材的準(zhǔn)確性。,活檢應(yīng)根據(jù)病變情況和需要，取2 塊或更多。 內(nèi)鏡醫(yī)師應(yīng)向病理醫(yī)師提供取材部位、內(nèi)鏡所見和簡要病史等資料。有條件時，活檢可在色素或電子染色放大內(nèi)鏡引導(dǎo)下進(jìn)行?；顧z重點(diǎn)部位應(yīng)位于胃竇、胃角、胃體小彎側(cè)及可疑病灶處。,三、病理組織學(xué),各種病因所致的胃黏膜炎性反應(yīng)稱為胃炎。 急性胃炎：以急性炎性細(xì)胞（中性粒細(xì)胞）浸潤為主； 慢性胃炎：以慢性炎性細(xì)胞（單個核細(xì)胞，主要是淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞）

7、浸潤為主。 當(dāng)胃黏膜在慢性炎性細(xì)胞浸潤同時見到急性炎性細(xì)胞浸潤時稱為慢性活動性胃炎或慢性胃炎伴活動。 胃黏膜活檢標(biāo)本的基本要求為： 活檢取材塊數(shù)和部位由內(nèi)鏡醫(yī)師根據(jù)需要決定； 活檢組織取出后盡快固定，包埋應(yīng)注意方向性。,慢性胃炎觀察內(nèi)容包括項(xiàng)組織學(xué)變化 和個分級（ “直觀模擬評分法” ）。 5項(xiàng)組織學(xué)變化： HP感染 慢性炎性反應(yīng)（單個核細(xì)胞浸潤） 活動性（中性粒細(xì)胞浸潤） 萎縮（固有腺體減少） 腸化 4個分級： 無 輕度， 中度 重度。,慢性胃炎的病理診斷標(biāo)準(zhǔn)（直觀模擬評分法）,組織學(xué)對項(xiàng)組織學(xué)變化和個分級的細(xì)述： HP感染： 觀察胃黏膜黏液層、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的HP。 ：特

8、殊染色片上未見HP； ：偶見或小于標(biāo)本全長有少數(shù)HP； ：HP分布達(dá)到或超過標(biāo)本全長1/3而未達(dá)2/3或連續(xù)性、 薄而稀疏地存在于上皮表面； ：HP成堆存在，基本分布于標(biāo)本全長。 腸化黏膜表面通常無HP定植，宜在非腸化處尋找。 對炎性反應(yīng)明顯而 染色切片未發(fā)現(xiàn)HP的，要作特殊染色仔細(xì)尋找，推薦用較簡便的Giemsa染色，也可按各病理科慣用的染色方法。,Hp 感 染 與 慢 性 胃 炎,（電鏡下的Hp）, 慢性炎性反應(yīng)（單個核細(xì)胞浸潤）： 根據(jù)黏膜層慢性炎性細(xì)胞的密集程度和浸潤深度分級，兩者時以前者為主。 ：單個核細(xì)胞 個/每個高倍視野，如數(shù)量略超過正常 而內(nèi)鏡下無明顯異常，病理可診斷為基本正常

9、； ：慢性炎性細(xì)胞較少并局限于黏膜淺層， 1/3黏膜層； ：慢性炎性細(xì)胞較密集， 2/3黏膜層； ：慢性炎性細(xì)胞密集， 2/3黏膜層 。, 活動性（中性粒細(xì)胞浸潤）。 ：慢性炎性背景上無中性粒細(xì)胞浸潤； ：黏膜固有層有少數(shù)中性粒細(xì)胞浸潤； ：中性粒細(xì)胞較多存在于黏膜層，可見于表面上皮細(xì) 胞、小凹上皮細(xì)胞或腺管上皮內(nèi)； ：中性粒細(xì)胞較密集，或除中度所見外還可見小凹 膿腫。, 萎縮： 萎縮程度以胃固有腺體減少各1/3來計(jì)算。 ：固有腺體數(shù)無減少； ：固有腺體數(shù)減少1/3 ； ：固有腺體數(shù)減少介于原有腺體數(shù)的1/3 2/3之間； ：固有腺體數(shù)減少2/3 。 一切引起黏膜損傷的原因其病理過程都可造成腺

10、體數(shù)量減少，不一定就是慢性萎縮性胃炎。 切片中未見到黏膜肌層者，失去了判斷有無萎縮的依據(jù)，不能“推測”診斷。, 腸化。 ：無腸化； ：腸化區(qū)占腺體和表面上皮總面積1/3 ：腸化區(qū)占腺體和表面上皮總面積1/32/3 ：腸化區(qū)占腺體和表面上皮總面積2/3, 其他組織學(xué)特征：分為非特異性和特異性兩類。 非特異性：包括淋巴濾泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假幽 門腺化生等； 特異性：包括肉芽腫、聚集的嗜酸粒細(xì)胞浸潤、明顯上皮內(nèi) 淋巴細(xì)胞浸潤和特異性病原體等。 假幽門腺化生：是泌酸腺萎縮的指標(biāo)，判斷時要核實(shí)取材部 位。胃角部活檢見到黏液分泌腺的不宜診斷 為假幽門腺化生。, 有上皮內(nèi)瘤變的要注明等級,四、螺桿

11、菌屬細(xì)菌感染與慢性胃炎,螺桿菌屬細(xì)菌目前已有近種，新的細(xì)菌還在 不斷發(fā)現(xiàn)中。H.pylori或海爾曼螺桿菌（Helicobacter heilmannii）感染會引起慢性胃炎。,HP感染是慢性活動性胃炎的主要病因。 80-95%的慢性活動性胃炎患者胃黏膜中有HP感染，而5-20%的HP陰性率則反映了慢性胃炎病因的多樣性； HP相關(guān)性胃炎患者HP的胃內(nèi)分布與炎性反應(yīng)一致；根除HP可使胃黏膜炎性反應(yīng)消退，一般中性粒細(xì)胞消退較快，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞消退需較長時間； 志愿者和動物模型已證實(shí)HP感染可引起慢性胃炎； 結(jié)節(jié)狀胃炎HP的感染率最高，可接近100%。該型胃炎多見于年輕女性，胃黏膜病理組織則以大量

12、淋巴濾泡為主。,HP感染幾乎都會引起胃黏膜活動性炎性反應(yīng)，長期感染后部分患者可發(fā)生胃黏膜萎縮和腸化；宿主、環(huán)境和HP因素的協(xié)同作用決定了HP感染后相關(guān)性胃炎的類型和發(fā)展。 HP感染幾乎都會引起胃黏膜活動性炎性反應(yīng)；胃黏膜活動性炎性反應(yīng)的存在高度提示HP感染。 長期HP感染所致的炎性反應(yīng)、免疫反應(yīng)可使部分患者發(fā)生胃黏膜萎縮和腸化。 HP相關(guān)性慢性胃炎種常見類型： 全胃炎胃竇為主胃炎：胃酸分泌，發(fā)生DU的危險(xiǎn)性； 全胃炎胃體為主胃炎：胃酸分泌，發(fā)生胃癌的危險(xiǎn)性。 宿主（如IL- 等細(xì)胞因子基因多態(tài)性）、環(huán)境（吸煙、高鹽飲食等）和HP因素（毒力基因）的協(xié)同作用決定了HP感染相關(guān)性胃炎的類型以及萎縮和

13、腸化的發(fā)生和發(fā)展。,根除HP可使部分患者的消化不良癥狀得到改 善。 多數(shù)HP相關(guān)性胃炎患者無任何癥狀； 根除HP是否可消除慢性胃炎消化不良癥狀可基于功能性消化不良的研究結(jié)果。Meta 分析表明，根除HP可使部分功能性消化不良患者的癥狀得到長期改善，是消除或改善消化不良癥狀治療方案中最經(jīng)濟(jì)有效的策略。 研究表明，治療前胃黏膜炎性反應(yīng)和活動性程度高或以上腹疼痛為主者，根除HP后癥狀改善更顯著。,根除HP可消除HP相關(guān)性慢性胃炎活動性，使慢性炎性反應(yīng)程度減輕，防止胃黏膜萎縮和腸化進(jìn)一步發(fā)展；可使部分患者的萎縮得到逆轉(zhuǎn)。 大量研究證實(shí)，根除HP可使慢性胃炎胃黏膜組織學(xué)發(fā)生改變，包括消除活動性，減輕慢性

14、炎性反應(yīng)的程度。 Mata分析表明，根除HP可使部分患者的胃黏膜萎縮得到逆轉(zhuǎn)，但腸化似乎難以逆轉(zhuǎn)。 一些因素可影響萎縮、腸化逆轉(zhuǎn)的判斷，如活檢部位差異、隨訪時間的長短、HP感染胃黏膜大量炎性細(xì)胞浸潤造成的萎縮假象等。 萎縮發(fā)展過程中可能存在不可逆轉(zhuǎn)點(diǎn)，如超過該點(diǎn)就難以逆轉(zhuǎn)。 多數(shù)研究表明，根除HP可在一定程度上防止胃黏膜萎縮和腸化的進(jìn)一步發(fā)展。,海爾曼螺桿菌感染亦可引起慢性胃炎。 在慢性胃炎患者中，海爾曼螺桿菌的感染率約為0.150.20%。 與HP感染相比，海爾曼螺桿菌感染者胃黏膜炎性反應(yīng)程度較輕，根除海爾曼螺桿菌也可使胃黏膜炎性反應(yīng)消退。 海爾曼螺桿菌感染也可引起胃黏膜相關(guān)淋巴樣組織(MA

15、LT)淋巴瘤。,五、臨床表現(xiàn)、診斷與治療,多數(shù)慢性胃炎患者無任何癥狀，有癥狀者主要為消化不良，且為非特異性；消化不良癥狀的有無和嚴(yán)重程度與慢性胃炎的內(nèi)鏡所見及胃黏膜的病理組織學(xué)分級無明顯相關(guān)性。,慢性胃炎的確診主要依賴內(nèi)鏡檢查和胃黏膜活檢，尤其是后者的診斷價值更大。 HP感染是慢性胃炎的主要病因，建議作為慢性胃炎病因診斷的常規(guī)檢測。 血清胃泌素17 以及胃蛋白酶原和的檢測有助于判斷胃黏膜有無萎縮和萎縮的部位。 胃體萎縮：血清胃泌素17、胃蛋白酶原、 胃蛋白酶原 / 的比值； 胃竇萎縮：血清胃泌素17 、胃蛋白酶原正常、 /正常； 全胃萎縮：血清胃泌素17、胃蛋白酶原 、 / 。 萎縮性胃體炎可

16、由HP感染或自身免疫所致，懷疑自身免疫所致者建議檢測血清胃泌素、維生素12以及壁細(xì)胞抗體、內(nèi)因子抗體等。,慢性胃炎的治療目的是緩解癥狀和改善胃黏膜炎性反應(yīng)；治療應(yīng)盡可能針對病因，遵循個體化原則。 慢性胃炎的治療目的是緩解癥狀和改善胃黏膜組織學(xué)。 慢性胃炎消化不良癥狀的處理與功能性消化不良相同。 無癥狀、HP陰性的慢性非萎縮性胃炎無需特殊治療；但對慢性萎縮性胃炎，特別是嚴(yán)重的慢性萎縮性胃炎或伴有上皮內(nèi)瘤變者應(yīng)注意預(yù)防其惡變。,HP陽性的慢性胃炎有胃黏膜萎縮、糜爛或消化不良癥狀者，推薦根除HP。 HP相關(guān)性胃炎是否均需根除HP尚缺乏統(tǒng)一意見。國內(nèi)HP感染處理共識推薦對有胃黏膜萎縮、糜爛或有消化不良

17、癥狀者根除HP。 慢性胃炎的主要癥狀為消化不良，其癥狀應(yīng)屬于功能性消化不良。根除治療可使HP陽性的功能性消化不良患者癥狀得到長期緩解。根除HP可使胃黏膜組織學(xué)得到改善，對預(yù)防消化性潰瘍和胃癌等有重要意義，對改善或消除消化不良癥狀也具有費(fèi)用-療效比優(yōu)勢。,有胃黏膜糜爛和（或）以反酸、上腹痛等癥狀為主者，可根據(jù)病情或癥狀嚴(yán)重程度選用抑酸劑、H受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑。,根據(jù)患者癥狀可選用促動力藥、消化酶制劑等。 上腹飽脹、惡心或嘔吐等為主要癥狀者可用促動力藥； 而伴膽汁反流者則可應(yīng)用促動力藥和（或）有結(jié)合膽酸作用的胃黏膜保護(hù)劑； 具有明顯的進(jìn)食相關(guān)的腹脹、納差等消化不良癥狀者，在排除了胃排空遲緩引

18、起的飽脹、胃出口梗阻、胃黏膜屏障減弱或胃酸過多導(dǎo)致的胃黏膜損傷（如合并有消化性潰瘍和較重糜爛者）情況下，可考慮應(yīng)用消化酶制劑。,有明顯精神心理因素的慢性胃炎患者可用抗抑郁藥或抗焦慮藥。 中醫(yī)中藥可用于慢性胃炎的治療。,六、慢性胃炎的轉(zhuǎn)歸、慢性萎縮性胃炎的隨訪與癌變預(yù)防,慢性胃炎的轉(zhuǎn)歸包括逆轉(zhuǎn)、持續(xù)穩(wěn)定和病變加重狀態(tài)。慢性萎縮性胃炎多數(shù)穩(wěn)定，但中重度者不加任何干預(yù)則可能進(jìn)一步發(fā)展。伴有上皮內(nèi)瘤變者發(fā)生胃癌的危險(xiǎn)性有不同程度的增加。 多數(shù)慢性非萎縮性胃炎患者病情較穩(wěn)定，特別是不伴有HP持續(xù)感染者。某些患者隨著年齡增加，因衰老而出現(xiàn)萎縮等組織病理學(xué)改變，更新的觀點(diǎn)認(rèn)為無論年齡，持續(xù)HP感染可能導(dǎo)致慢

19、性萎縮性胃炎。 反復(fù)或持續(xù)HP感染、不良飲食習(xí)慣等均為加重胃黏膜萎縮和腸化的潛在因素。水土中含過多硝酸鹽和亞硝酸鹽、微量元素比例失調(diào)、吸煙、長期飲酒，缺乏新鮮蔬菜與水果及所含的必要營養(yǎng)素，經(jīng)常食用霉變、腌制、熏烤和油炸食品等快餐食物，過多攝入食鹽，有胃癌家族史，均可增加慢性萎縮性胃炎患病風(fēng)險(xiǎn)或加重慢性萎縮性胃炎甚至增加癌變可能。 慢性萎縮性胃炎常合并腸化，少數(shù)出現(xiàn)上皮內(nèi)瘤變，經(jīng)歷長期的演變，少數(shù)病例可發(fā)展為胃癌。低級別上皮內(nèi)瘤變大部分可逆轉(zhuǎn)而較少惡變?yōu)槲赴?HP相關(guān)性胃竇炎易發(fā)生十二指腸潰瘍，多灶萎縮者易發(fā)生胃潰瘍。 部分HP相關(guān)性胃炎（）可發(fā)生消化性潰瘍：以胃竇炎性反應(yīng)為主者易發(fā)生十二指腸

20、潰瘍，而多灶萎縮者易發(fā)生胃潰瘍。 部分慢性非萎縮性胃炎可發(fā)展為慢性萎縮性胃炎。,慢性萎縮性胃炎尤其是伴有中重度腸化或上皮內(nèi)瘤變者，要定期內(nèi)鏡和病理組織學(xué)檢查隨訪。 慢性萎縮性胃炎：中重度萎縮伴腸化每年隨訪 次； 不伴腸化或上皮內(nèi)瘤變酌情內(nèi)鏡隨訪； 伴有低級別上皮內(nèi)瘤變并證明此標(biāo)本并非來 自于癌旁者，6個月隨訪1次； 高級別上皮內(nèi)瘤變須立即確認(rèn)，證實(shí)后采取 內(nèi)鏡下治療或手術(shù)治療。 為便于對病灶監(jiān)測、隨訪，有條件可考慮進(jìn)行胃黏膜定標(biāo)活檢。 糜爛性胃炎建議的定標(biāo)部位為病灶處； 萎縮性胃炎的定標(biāo)部位為胃竇小彎、胃竇大彎、胃角、胃體小 彎、胃體大彎及病灶處。 但需指出的是，萎縮病灶本身就呈“灶狀分布”，

21、原定標(biāo)部位變化不等于未定標(biāo)部位變化。不能簡單拘泥于與上次活檢部位的一致性而忽視了新發(fā)病灶的活檢。目前認(rèn)為萎縮或腸化的范圍是判斷嚴(yán)重程度的重要指標(biāo)，這是定標(biāo)活檢所不能反映的。,根除HP可能減緩癌變進(jìn)程和降低胃癌發(fā)生率，但最佳的干預(yù)時間為胃癌前病變（包括萎縮、腸化和上皮內(nèi)瘤變）發(fā)生前。 較多研究發(fā)現(xiàn)，HP感染有促進(jìn)慢性萎縮性胃炎發(fā)展為胃癌的作用。根除HP可以明顯減緩癌前病變的進(jìn)展，并有可能減少胃癌發(fā)生的危險(xiǎn)。 新近發(fā)表的一項(xiàng)根除HP后隨訪14.7年的研究報(bào)告稱，HP根除治療組（1130例）和安慰劑組（1128 例）的胃癌發(fā)生率分別是3.0 和4.6。根除HP對于輕度慢性萎縮性胃炎將來的癌變具有較好

22、的預(yù)防作用。根除HP對于癌前病變病理組織學(xué)的好轉(zhuǎn)有利。 某些具有生物活性功能的維生素，如維生素以及微量元素硒可能降低胃癌發(fā)生的危險(xiǎn)度。對于部分體內(nèi)低葉酸水平者，適量補(bǔ)充葉酸可改善慢性萎縮性胃炎病理組織狀態(tài)而減少胃癌的發(fā)生。,七、需進(jìn)一步研究的問題,HP毒力基因在其感染后不同臨床結(jié)局中的作用尚需進(jìn)一步研究和綜合分析。 HP感染有不同臨床結(jié)局，如慢性非萎縮性胃炎、慢性萎縮性胃炎、消化性潰瘍、胃癌等。 一般認(rèn)為，其感染結(jié)局的多樣性是HP、宿主和環(huán)境等因素綜合作用的結(jié)果。 HP因素主要指其攜帶的毒力或毒力相關(guān)基因，如cag、vac、cag 致病島基因、ice（粘膜接觸誘導(dǎo)因子）、bab2（血液粘附結(jié)合抗原） 等，但感染攜帶這些基因的HP與其臨床結(jié)局的相關(guān)性尚存爭議，有待進(jìn)一步研究澄清。,HP感染在淋巴細(xì)胞性胃炎、Mntrier病、自身免疫性胃炎或Russe