支氣管哮喘-病例討論

1、病例討論，寧德市醫(yī)院呼吸內(nèi)科鄧新宇，病史，女，45歲，從事寧德人，會計。 主訴反復(fù)發(fā)作性氣短1年，復(fù)發(fā)20天。 發(fā)作特點：夜間多發(fā)，伴胸悶、干咳。 最初可以自己緩和。 在院外按支氣管哮喘治療也能緩解。 但治療不規(guī)則近20發(fā)作頻繁，除胸悶、喘鳴、咳嗽外，伴少量白黏液痰，原治療方案效果欠佳。 病史，既往健康。 否定食物、藥物過敏史。 出生時間比原籍長，不在外地長期居住，沒有吸煙、飲酒史，沒有養(yǎng)寵物的歷史。 已婚已經(jīng)被撫養(yǎng)，撫養(yǎng)一個孩子，兒子健康。 父母健在。 兄弟姐妹3人均健康，否認(rèn)家族有類似病史。 病史，入院前20上述癥狀復(fù)發(fā)，考慮南京軍區(qū)福州總醫(yī)院門診總IgE172IU/ml血清過敏源陰性血常

2、規(guī)：嗜酸細(xì)胞百分比15.44%肺部CT :右肺上葉小斑片影，炎癥。 右肺下葉基底段小肺大泡肺功能：通氣功能混合性減退，以阻塞性為主(重度)，伴小氣道重度障礙。 支氣管擴(kuò)張試驗陽性、病史、左氧氟沙星500mgqd甘露聚糖10mgqn西替利嗪10mgqd多索茶堿0.2bid去氧茶酚(4.5/160 ) 1吸入bid哮喘雖有少許改善，但仍有反復(fù)發(fā)作，夜間癥狀明顯痰為黃白黏液痰，伴有難咳的口干，加強(qiáng)喘鳴。 到我院就診，于2013年7月28日因門診計劃“支氣管哮喘”入院。 入院檢查，T:36.5，P134次/分，R25次/分，BP135/80mmHg，SPO293(FiO221 )神志清楚，有點急躁，語

3、言不通暢。 嘴唇?jīng)]有發(fā)紺。 雙肺呼吸音稍粗，雙肺可聞及廣泛喘鳴音，未聞濕性啰音及胸膜摩擦音。 輔助檢查，血常規(guī)： WBC11.92109/l，N8.53109/l，Eo0.45109/l，Hb121.0g/l，PLT278109/l血?dú)夥治觯?ph7.417血凝功能，生化8項未見明顯異常胸部正方位片：雙肺斑片影輔助檢查，血沉： 34mm/h，c反應(yīng)蛋白89.07mg/L生化組： GGT99IU/L，ALP223U/L，ALT80U/L，AST47U/L，鉀糞便常規(guī)未見異常尿常規(guī)：陰血2，白細(xì)胞酶2痰涂片：白細(xì)胞酶2痰涂片未檢出革蘭氏陰性球菌，未檢出革蘭氏陽性球菌，未發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)吞噬菌，未檢出真菌

4、，涂片結(jié)核菌檢查未檢出抗酸桿菌。 心彩超：左室舒張功能減退，胸片、肺功能、診斷、支氣管哮喘急性發(fā)作期肺炎、治療、頭孢唑2.0 ivgtt q12h沙丁胺醇、異丙基溴銨、十八烯霧化bid十八烯酚(4.5/160 ) 1吸bid多福平值班期間甲強(qiáng)龍40mg iv (每天使用1-2次)，胸部CT，CT報告提示，雙肺散在多發(fā)板狀玻璃樣密度增加影，考慮炎癥，建議治療后復(fù)查，右肺下葉外基底段小結(jié)節(jié)影，隨訪復(fù)查，右側(cè)第7后肋陳舊性骨折。 第5天，仍有咳嗽、咳嗽、黃白黏液痰，伴喘鳴，夜間發(fā)作嚴(yán)重，不能平臥，呈端坐呼吸。 痰培養(yǎng)：正常菌群生長； 血清蛋白電泳、抗核抗體組未見異常，支氣管鏡檢查布地奈德福莫特羅(4

5、.5/160 )在2吸bid中加入左氧氟沙星0.6 ivgtt qd，增加每日補(bǔ)液量，靜脈1500-2000ml，怎么辦？ 電子支氣管鏡，氣管支氣管管腔中等量黃白黏液痰，黏膜輕度充血水腫。 考慮炎性支氣管炎的變化。 用左下葉背段NS 50ml洗凈，收集洗凈液25ml送檢。 左背段行TBLB。電子支氣管鏡、支氣管洗滌液涂膜：鱗狀上皮細(xì)胞25； 革蘭陰性桿菌少量，未檢出未出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)吞噬的革蘭陰性球菌；革蘭陽性球菌少量，未檢出未出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)吞噬的真菌的抗酸桿菌。支氣管洗滌液培養(yǎng)：肺炎克雷伯菌陽性。 清洗液：結(jié)核分支桿菌DNA陰性，非結(jié)核分支桿菌DNA陰性。支氣管肺泡灌洗液培養(yǎng)，左背段TBLB病理，(B

6、-133881 ) :切片示肺泡組織、肺泡上皮細(xì)胞增殖，灶性伴輕度非典型增殖，肺泡壁纖維組織增殖、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、組織細(xì)胞浸潤、肺泡腔萎縮、肺泡壁斷裂PAS染色陰性。 左背段TBLB病理，第7天，喘鳴好轉(zhuǎn)，夜間可平臥休息。 咳嗽、咳嗽、黃白黏液痰好轉(zhuǎn)。 改善口干。 第10天，血常規(guī)： WBC12.4109/L，Nv.9%，h版106.0g/L。 生化：每升54iu、每升20 u、每升12 u。 前三項輸血未見異常。 g試驗，GM試驗陰性。第十七天行胸部CT、胸部CT、7.30、8.13，隨訪，出院后治療：甲潑尼松龍8mg tid逐漸減重，停止6周。 布地奈德相片照片(4.5/160 )2吸收

7、bid man roote 10mg qn喘息、胸悶、咳嗽癥狀控制，無需使用沙丁胺醇?xì)馊苣z傳播。肺功能、正常預(yù)測值范圍、肺功能、恢復(fù)一些思考、哮喘健康教育和規(guī)范化管理抗炎治療對急性發(fā)作的危險因素和對策感染對哮喘急性發(fā)作的影響、哮喘健康教育和規(guī)范化管理雖然哮喘還不能根治，但通過有效的哮喘管理，通?？梢詫崿F(xiàn)哮喘控制。 成功的哮喘管理目標(biāo)是(1)達(dá)到和維持癥狀的控制。 (2)維持正?；顒?，包括運(yùn)動能力；(3)維持肺功能水平盡可能接近正常；(4)預(yù)防哮喘急性惡化；(5)避免哮喘藥物治療引起的副作用；(6)預(yù)防哮喘致死。 哮喘的健康教育和規(guī)范化管理、哮喘的健康教育和規(guī)范化管理、患者對哮喘的認(rèn)識水平。 “

8、哮喘可以治愈嗎？ 對醫(yī)療從業(yè)者和患者哮喘評估的把握，能否熟練運(yùn)用ACT評分，對患者治療的依從性患者的社會心理問題，抗炎治療是否合適，對不同的非急性發(fā)作期患者，我們的治療從那個水平上看是合適的。 在急性發(fā)作期的處理中，全身的糖皮質(zhì)激素激素使用多少合適的量，什么時候怎樣減量呢？ 我們的治療過剩嗎？ 如何從急性發(fā)作期治療過剩到非急性發(fā)作期治療。 急性發(fā)作的危險因素和對策，哮喘急性發(fā)作是指哮喘、氣喘、咳嗽、胸悶等癥狀突然發(fā)生，或原癥狀急劇惡化，呼吸困難良好，呼氣流量下降為特征。 多因接觸過敏原、刺激物質(zhì)、呼吸道感染而誘發(fā)。 急性發(fā)作的危險因素和對策，李玲.支氣管哮喘急性發(fā)作誘發(fā)因素分析.社區(qū)醫(yī)學(xué)雜志2

9、013年5月第11卷第9期，急性發(fā)作的危險因素和對策，王震.支氣管哮喘急性發(fā)作常見誘發(fā)因素臨床分析.中國醫(yī)療前沿. 2011年10月第6卷第20期，難治性哮喘的危險因素， 由不遵循的胃食管反流鼻鼻竇炎引起的喘鳴因子包括呼吸道感染精神、心理因子肥胖、吸煙及其他林江濤難治性支氣管哮喘的危險因子持續(xù)存在。Hyvarinen等85例兒童的11年前瞻性研究顯示，出生后2歲以內(nèi)有RV感染哮喘史的兒童，與沒有RV感染哮喘史的兒童相比，青少年期哮喘發(fā)生率提高了10倍，早期RV感染可能是兒童哮喘的啟動因素，Hyvarinen MK Kotaniemi Syjanen A、R e i j o n e n T M是

10、et al.teenageashafterseverealidhowheing : an1. yearprospectivefollow.upj.pedi。 atr Pulmonol，2005，40 (4) 3360316323，感染對哮喘急性發(fā)作的影響，世紀(jì)初就提倡呼吸道細(xì)菌感染引起支氣管痙攣，但此后被長期忽視。 迄今為止，呼吸道細(xì)菌感染與哮喘的關(guān)系依然存在很大差異。 楊文杰、袁紅娟、林燕萍非病毒性呼吸道感染和哮喘中華哮喘雜志：電子版，():感染對哮喘急性發(fā)作的影響，例年齡周到的嬰兒跟蹤分析顯示，流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和肺炎鏈球菌感染與哮喘的發(fā)生密切相關(guān)，獨(dú)立危險因素分析顯示流感嗜血桿菌和

11、卡他莫拉菌感染對哮喘急性發(fā)作的影響，細(xì)菌感染主要促進(jìn)合成和組胺釋放，引起機(jī)體高敏感性狀態(tài)，促進(jìn)各種細(xì)胞因子釋放，加重氣道炎癥和損傷，引起氣道痙攣、水腫和滲出，局部微生物群的變化擾亂局部免疫功能，導(dǎo)致哮喘的發(fā)生。 可引起哮喘的發(fā)生和病情惡化，必須積極預(yù)防哮喘患者的細(xì)菌感染，但使用抗生素的指征必須明確。 否則，可能發(fā)揮相反的作用。 在中華哮喘雜志(電子版)的第一卷中，感染對哮喘急性發(fā)作的影響是，支原體感染不僅可以通過炎癥介質(zhì)的釋放產(chǎn)生哮喘，還可以通過嗜酸性粒細(xì)胞的活性化促進(jìn)強(qiáng)堿性顆粒蛋白的釋放，誘導(dǎo)肥胖細(xì)胞組胺的釋放，引起呼吸道粘膜上皮細(xì)胞的損傷、脫落。 ():感染對哮喘急性發(fā)作的影響，真菌誘發(fā)氣道阻塞性疾病主