病理生理學(xué) 酸堿平衡紊亂PPT參考課件.ppt

1、酸堿平衡紊亂,四川中醫(yī)藥高等?？茖W(xué)校病理教研室,趙江波,1,【正常值】 動(dòng)脈血的pH值在7.357.45之間，平均值7.4； 靜脈血pH值約低0.020.10； 組織間液的pH值近似于血漿的pH。,酸堿平衡紊亂,2, 酸堿平衡 機(jī)體處理酸堿物質(zhì)的含量和比例，以維持PH值在恒定范圍內(nèi)的過程。 酸堿平衡紊亂 各種原因引起動(dòng)脈血液PH超出正常范圍（升高或降低）的病理過程。,【概 念】,3,2堿性物質(zhì)的來源（Origin of bases）,固定酸（Fixed acid） 固定酸是體內(nèi)除碳酸外所有酸性物質(zhì)的總稱，,堿性物質(zhì)主要來源與食物：檸檬酸鹽、蘋果酸鹽、草酸鹽,4,5,6,HCO3-與H2CO3的

2、比值維持20/1,則PH值維持在正常范圍,7, 肝細(xì)胞通過合成尿素清除NH3，進(jìn)行機(jī)體的酸堿平衡調(diào)節(jié)。 骨鹽也參與緩沖。,8,4. 腎的調(diào)節(jié)（Renal regulation of acid-base Balance）,近端小管Na+-H+交換（Na+-H+ exchange of proximal tubule）,通過近端腎小管的Na+-H+交換使原尿中90%NaHCO3重吸收,9,遠(yuǎn)端小管泌H+與HCO3-重吸收（Regulation of distal tubule）,酸堿平衡的調(diào)節(jié),10,酸堿平衡的調(diào)節(jié),泌NH4+排增加（NH4+ excretion）,11,12,13,14,15,1

3、6,對同一被檢者 AB、SB 代謝性酸中毒 AB、SB 代謝性堿中毒 ABSB 呼吸性酸中毒 （CO2潴留） ABSB 呼吸性堿中毒 （過度通氣） AB = SB 肺通氣無明顯異常 。,反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義,【SB與AB關(guān)系】 SB：受代謝性因素影響； AB：受呼吸性因素 + 代謝性因素影響； AB SB = 呼吸性因素。,17,18,19,AG,【Significance】 區(qū)分不同類型代謝性酸中毒； 分析某些混合性酸堿平衡紊亂。 代謝性酸中毒：AG血Cl-正常；AG正常血Cl-。,20,第三節(jié) 單純型酸堿平衡紊亂 ( Simple Acid-Base Disorders) 【Fun

4、damental types and character】,原發(fā)性 ,原發(fā)性 ,原發(fā)性 ,原發(fā)性 ,Simple Acid-Base Disorders,21,【類型】 AG增高型代謝性酸中毒（正血 氯性代謝性酸中毒）； AG正常型代謝性酸中毒（高血 氯性代謝性酸中毒）。,22,AG增高型代謝性酸中毒特點(diǎn)： HCO3-、AG、Cl正常。,乳酸性酸中毒(Lactic acidosis) 正常值：0.51.5mmol/L；乳酸酸中毒：血漿乳酸濃度5mmol/L。 【Causes】 休克、呼衰、心衰、CO中毒、嚴(yán)重貧血、吸入pO2過低 乳酸,23,（1）乳酸酸中毒(Lactic acidosis),

5、24,（4）水楊酸中毒：攝入大量水楊酸制劑（阿司匹林）,25,2AG正常型代謝性酸中毒（Normal AG type metabolic acidosis）,【含 義】 由于HCO3-經(jīng)腸、腎臟大量丟失，而缺失的陰離子通過Cl的代償性增加來補(bǔ)充，導(dǎo)致AG正常型高血氯性代謝性酸中毒。,AG正常型代謝性酸中毒特點(diǎn)： HCO3-、AG正常、Cl 。,【原 因】,1.消化道丟失HCO3- 2.腎臟丟失HCO3- 3.含氯離子的成酸性藥物攝入過多 4.高血鉀癥,26,消化道丟失HCO3-,【Causes】 胰液、腸液、膽液中富含HCO3-,返 回,27,腎臟丟失HCO3-,輕、中度慢性腎功能衰竭泌H+

6、遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（型）泌H+ 近端腎小管性酸中毒(型）重吸收HCO3- 碳酸酐酶抑制劑應(yīng)用不當(dāng)重吸收HCO3-,28,含氯成酸性藥物大量使用,29,機(jī)體的代償調(diào)節(jié),30,代償性代謝性酸中毒（Compensated metabolic acidosis） HCO3-/ H2CO320:1，pH7.3， 酸、堿指標(biāo)：PaCO2，AB、SB、BB，ABSB，BE負(fù)值。,【代償調(diào)節(jié)結(jié)果】,Metabolic acidosis,失代償性代謝性酸中毒（Decompensated metabolic acidosis） HCO3-/H2CO3比值20:1，pH7.3， 酸、堿指標(biāo)：AB、SB、BB，AB=

7、SB ，BE負(fù)值。,31,3腎臟的代償調(diào)節(jié)（Renal compensation） 泌H+ 、泌NH4+ 增加 H2O + CO2 酸中毒 小管上皮細(xì)胞內(nèi)CA活性 血液NaHCO3 Na+-H+ 腎重吸收NaHCO3,Metabolic acidosis,32,33, 心肌收縮力減弱 酸中毒阻斷腎上腺素對心臟的作用，使心肌收縮力減弱，心肌弛緩 C.O；影響心肌興奮收縮-偶聯(lián)過程，心縮力。,34,2呼吸系統(tǒng)的影響（Effects on respiratory system ） 酸中毒 呼吸加深加快(Enhancing ventilation ) 3CNS的影響（Effects on CNS ）

8、患者可出現(xiàn)輕者意識(shí)障礙；重者嗜睡、昏迷。 能量合成障礙 腦組織中ATP減少。 -氨基丁酸增多 谷氨酸 酸中毒 腦內(nèi)pH 谷氨酸脫羧酶活性 CNS抑制癥狀 -氨基丁酸 CO2 4鉀代謝的影響（Effects on kalemia metabolism） 酸中毒 高鉀血癥（Hyperkalemia ) 5代謝性酸中毒的酸堿平衡主要指標(biāo)改變（表5-2）,Metabolic acidosis,35,【Compensation】 體液緩沖、細(xì)胞內(nèi)外交換緩沖、腎臟的代償調(diào)節(jié)。,【酸堿指標(biāo)變化】 急性呼吸性酸中毒：paCO246mmHg, pH, ABSB, BE、BB正常。 慢性呼吸性酸中毒： paCO2

9、46mmHg, ABSB, SB、BE(+)、BB。,HCO3- / H2CO320/1pH7.35,HCO3-/ H2CO320/1pH7.4,36,肺通氣障礙,通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié),37,38,Metabolic alkalosis,39,酸 中 毒 時(shí) 的 機(jī) 體 代 償 調(diào) 節(jié),代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒 原發(fā) 特點(diǎn) HCO3-,BB,SB,AB,BE() H2CO3 ，PaCO2,ABSB 血 液 HA + HCO3-A-+ H2CO3 嚴(yán)重急性發(fā)病者可無代償； 緩沖 作用 血漿蛋白緩沖;紅細(xì)胞內(nèi)Hb CO2 + H2O 緩沖及紅細(xì)胞內(nèi)外CI-轉(zhuǎn)移 肺呼吸調(diào)節(jié) 呼吸加深加快，CO2

10、 排出 不能代償 細(xì)胞內(nèi)外離 H+ + KPr K+ HPr； 子交換及細(xì) H+ + K2HPO4 K+ KH2PO4 ； 胞內(nèi)緩沖 K+ 外移，血K+濃度，細(xì)胞外H+ 腎 臟 腎性原因發(fā)病者無代償； 代償 調(diào)節(jié) 腎能代償時(shí)：CA活性增高，H+排出增加，分泌NH3及排出NH4+ 增多，HCO3-重吸收增多 骨骼 代償 Ca3(PO4)2 + 4H+ 3Ca2+ + 2H2PO4- 代償 結(jié)果 PaCO2, HCO3-逐漸恢復(fù) BB,SB,AB,BE(+),40,Causes and Mechanism 1H+丟失過多（Superabundance of H+ loss） 血漿HCO3-原發(fā)性增

11、加主要見于H+丟失。,41,42,（一）原因與機(jī)制,1H+丟失過多,血漿HCO3-原發(fā)性增加主要見于H+丟失。 （由于丟失的H+主要來自細(xì)胞內(nèi)H2CO3解離生成，因此每丟失1克分 子的H+，必然同時(shí)生成 1克分子的HCO3-，HCO3- 返流血液增加造成代謝 性堿中毒。）,（1）經(jīng)消化道(胃液) 大量丟失,43,（2）經(jīng)腎臟排H+增多HCO3-重吸收增強(qiáng), 醛固酮分泌異常增加, 應(yīng)用利尿藥,利尿藥引起的代謝性堿中毒過程中有Ald分泌增加的因素參加,44,2HCO3- 過度負(fù)荷,指堿性物質(zhì)攝入或輸入過多，引起的代謝性堿中毒常與腎排 HCO3- 能力降低和過度堿負(fù)荷的速度有關(guān)。,3低鉀或低氯血癥,

12、45,Mechanism of Compensation 1血液緩沖系統(tǒng)的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換 血漿中增高OH-可被血漿緩沖系統(tǒng)中和，但緩沖作用有限。 反映代謝性酸堿平衡指標(biāo)：AB、SB、BB，BE正值 。 HCO3-/ H2CO3 20:1 ，pH7.45，失代償性代謝性堿中毒。,46,Metabolic alkalosis,47,對機(jī)體的影響(effects on body),1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂(on central nervous system),煩躁不安、精神錯(cuò)亂、譫妄、昏迷,48,2.對神經(jīng)肌肉的影響(on neuromuscular unit),血漿pH 血漿游離Ca2+

13、神經(jīng)肌肉應(yīng)激性 肌肉抽動(dòng)、手足抽搐、驚厥,低鉀血癥,肌麻痹,49,3.低鉀血癥(hypokalemia),堿中毒,腎遠(yuǎn)曲小管排H+,排K+,細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換,低鉀血癥,K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),50,四、呼吸性堿中毒（Respiratory alkalosis）,因通氣過度使CO2呼出過多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低。,(一）原因與機(jī)制(causes and mechanism),呼吸性堿中毒的基本機(jī)制是過度通氣,精神性過度通氣 小兒持續(xù)哭鬧、癔癥 乏氧性缺氧 剛?cè)敫咴⑿乩蚍渭不?機(jī)體代謝亢進(jìn) 高熱、甲亢 人工呼吸過度 其它 水楊酸、顱腦疾病、嚴(yán)重肝病,51,（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)(com

14、pensation and regulation),急性呼吸性堿中毒：PaCO2在24小時(shí)內(nèi)急劇下降， 常見于人工通氣過度、高熱、低氧血癥等。,機(jī)體的代償：主要靠血液的非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖,結(jié)果：PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低2mmol/L,52,慢性呼吸性堿中毒：見于慢性顱腦疾病、肺部疾患、缺氧等。,機(jī)體的代償,血液及細(xì)胞的非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖,腎的調(diào)節(jié)：代償性泌氫減少,PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低5mmol/L,結(jié)果：,53,（三）對機(jī)體的影響(effects),中樞神經(jīng)系統(tǒng)(on central nervous system) PaCO2

15、腦血管收縮腦血流量腦組織缺氧頭疼、頭暈、易激動(dòng) 神經(jīng)肌肉(on neuromuscular unit) 血漿pH血Ca2+降低肌肉應(yīng)激癥狀 低鉀血癥(hypokalmia) 細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎臟排鉀增加。 血紅蛋白氧離曲線左移 氧在組織中不易釋放,堿 中 毒 時(shí) 的 機(jī) 體 代 償 調(diào) 節(jié),代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒 原發(fā)特點(diǎn) HCO3-,BB,SB,AB,BE() H2CO3 ，PaCO2， ABSB 血液緩沖 對堿中毒作用小 HCO3-入紅細(xì)胞；CO2彌散入血漿 作 用 OH-+ H2CO3 (HPr) HCO3-(Pr-)+ H2O HCO3-HBuf H2CO3Buf 肺部代償 血液

16、PH （H+） 呼吸變淺變慢 調(diào) 節(jié) CO2排出減少 PaCO2 代償作用弱或無 細(xì)胞內(nèi)外 細(xì)胞內(nèi)H+外移，K+轉(zhuǎn)移入細(xì)胞，血K+降低， 離子交換 氧離曲線左移，細(xì)胞糖酵解 ，乳酸 ，提供H+。 腎 臟 CA、 谷氨酰胺酶、氨基酸轉(zhuǎn)氨酶活性降低：產(chǎn)H+ 泌NH3減少；腎 調(diào) 節(jié) 排HCO3-，尿滴定酸(H2PO4-)及NH4+減少； 代償結(jié)果 血 H2CO3 HCO3-有所恢復(fù) 慢性呼堿：BB、SB 、 BE(-),55,代償性和失代償性酸、堿中毒的概念 1代償性酸、堿中毒 機(jī)體通過一定的酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制，盡管NaHCO3、H2CO3 的 濃度值未恢復(fù)正常，但NaHCO3 / H2CO3的比值恢復(fù)到20/1，血液pH 也維持在正常范圍，稱代償性酸或堿中毒； 2失代償性酸、堿中毒 機(jī)體對酸堿平衡失調(diào)不能或不足以發(fā)揮代償作用,使NaHCO3/ H2CO3的比值不能維持在正常20/1，血液pH明顯偏離正常范圍，稱失 代償性酸或堿中毒。,代償性和失代償性酸、堿中毒的概念,56,57,五、混合型酸堿平衡紊亂的基本概念 兩種或兩種以上原發(fā)性酸堿平衡紊亂同時(shí)并存。 1二重性酸堿平衡紊亂 兩種單純型（原發(fā)性）酸、堿紊亂同時(shí)存在。 相加性（酸堿一致的合型）； 相消性（酸堿混合型）兩種類型。 2三