專(zhuān)12血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂

1、1,第十二章血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂,掌握 血?dú)夥治鲋笜?biāo)（pH、PCO2、PO2）測(cè)定的方法學(xué)、評(píng)價(jià)及注意事項(xiàng)。各型酸堿平衡紊亂的判斷。 熟悉酸堿平衡紊亂各診斷指標(biāo)的意義。 了解血液氣體的運(yùn)輸、血?dú)饧八釅A平衡的調(diào)節(jié)；呼吸功能的判斷。,2,酸堿平衡：機(jī)體將體液酸堿度維持PH在一定的正常范圍內(nèi)， 稱(chēng)為酸堿平衡。,定義：,超出上述正常范圍，機(jī)體即處于酸堿平衡紊亂狀態(tài)，包括 酸中毒（acidosis）或堿中毒（alkalosis）,血?dú)夥治觯╝nalysis of blood gas）與酸堿指標(biāo)測(cè)定是臨床 急救和監(jiān)護(hù)病人的一組重要生化指標(biāo)，尤其對(duì)呼吸衰竭和酸堿平 衡紊亂病人的診斷治療起著關(guān)鍵的作用。,意

2、義：,利用血?dú)夥治鰞x可測(cè)定出血液氧分壓（PO2）、二氧化碳分 壓（PCO2）和pH值三個(gè)主要指標(biāo)，并由這三個(gè)指標(biāo)計(jì)算出其它 酸堿平衡相關(guān)的診斷指標(biāo)，從而對(duì)病人體內(nèi)酸堿平衡、氣體交換及氧合作用作出比較全面的判斷和認(rèn)識(shí)。,3,一、氧的運(yùn)輸,1.Hb與O2的可逆結(jié)合,血紅蛋白(hemoglobin Hb) 是血液中氣體運(yùn)輸?shù)墓ぞ摺?血漿中PO2的改變會(huì)直接影響O2與Hb結(jié)合。因此，在血?dú)夥治鲋校琍O2成為最有意義的指標(biāo)之一。,2.血氧飽和度,血液中HbO2的量與Hb總量（包括Hb和HbO2）之比,血氧飽和度=HbO2/（Hb+HbO2）,第一節(jié) 氣體在血液中的運(yùn)輸,4,3.氧解離曲線(xiàn)（Oxygen

3、dissociation curve）,以血氧飽和度對(duì)PO2作圖，所得的曲線(xiàn)稱(chēng)為氧解離曲線(xiàn)。,氧解離曲線(xiàn)呈S型具有重要的生理意義: 1.上段平坦，氧分壓變化對(duì)氧飽和度影響不大。如高原、高空、輕度呼吸系統(tǒng)疾病。 2.中段陡峭，氧分壓變化對(duì)氧飽和度影響明顯，說(shuō)明Hb與O2親和力下降。如增加HbO2解離保證組織充足供氧。,P50：指Hb氧飽和度達(dá)50%時(shí)PO2。,5,影響氧解離曲線(xiàn)的主要因素,（1）H+濃度和PCO2：,Bohr效應(yīng)：pH對(duì)氧解離曲線(xiàn)（或Hb與O2的親和力）的影響 H+升高，氧解離曲線(xiàn)右移，親和力下降 H+降低，氧解離曲線(xiàn)左移，親和力升高,PCO2的增加或降低與H+濃度增減的影響完全

4、一致。,Bohr效應(yīng)具有重要的生理意義。,6,（2）2,3-二磷酸甘油酸的影響：,COO-PO3H2 COOH CHOH,HC-O-PO3H2 CH2O-PO3H2 CH2O-PO3H2,缺氧可導(dǎo)致體內(nèi)糖酵解作用加強(qiáng)，紅細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的2,3-DPG增加，有利于釋放更多的O2供組織利用。從平原到高原地區(qū)或1500m以上高空時(shí)，體內(nèi)紅細(xì)胞中2,3-DPG濃度增加，使組織能獲得足夠的O2 以適應(yīng)高原環(huán)境。貧血或肺氣腫病人的紅細(xì)胞亦可代償性增加2,3-DPG的濃度，以利于組織獲得更多的O2 。,7,二、CO2的運(yùn)輸,1. CO2從組織進(jìn)入血液后的變化過(guò)程:,組織細(xì)胞代謝不斷產(chǎn)生CO2，由組織擴(kuò)散入血漿，

5、其中少量溶于水中形成H2CO3，絕大部分CO2向紅細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散，在紅細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶（carbonic anhydrase， CA）作用下與水結(jié)合生成H2CO3 。另有一部分CO2與Hb結(jié)合成氨基甲酸血紅蛋白（HbNHCOOH）。,CO2的等氫（isohydric）運(yùn)輸：紅細(xì)胞內(nèi)H2CO3 迅速解離為等摩爾的H+和HCO3- ， HCO3-順濃度進(jìn)入血漿，(等摩爾Cl-進(jìn)入紅細(xì)胞，為氯離子轉(zhuǎn)移。) H+和釋放出O2的Hb結(jié)合。,8,2CO2由肺呼出的變化過(guò)程:,pH、PCO2、PO2 呼吸中樞興奮，排出更多的CO2 pH、PCO2 則減少CO2排出。 H2CO3能通過(guò)肺以CO2氣體形式排出體外，因

6、而稱(chēng)H2CO3為揮發(fā)性酸；而其他不能通過(guò)肺排出體外的酸稱(chēng)為固定酸，如H2SO4、H2PO4、乳酸等有機(jī)酸。 肺主要調(diào)節(jié)PCO2 。,9,第二節(jié) 血?dú)夥治龅姆椒ǎㄗ詫W(xué)）,一、血液樣本的采集和保存 （1）取血前病人的準(zhǔn)備：安靜舒適狀態(tài) （2）抗凝劑選用肝素鈉（或肝素鋰） （3）標(biāo)本采集：動(dòng)脈血的采集；動(dòng)脈化毛細(xì)血管血的采集。 （4）與空氣隔絕密封 （5）標(biāo)本的貯存：放入冰水中保存，不超過(guò)2小時(shí)。,二、樣本的測(cè)定,三、血?dú)夥治龅馁|(zhì)量控制 1質(zhì)控材料： 主要有人造血氟碳化合物乳劑、水溶性緩沖液、經(jīng)張力平衡的全血等。 使用前應(yīng)置于室溫30分鐘以上，并充分振搖使液相與氣相平衡方可使用。 2采集合格的血液標(biāo)

7、本 3控制測(cè)定時(shí)溫度 4嚴(yán)格執(zhí)行統(tǒng)一的操作規(guī)程,10,第三節(jié) 血?dú)夥治龊退釅A平衡常用的指標(biāo)與參數(shù),1酸堿度（pH） pH表示血液的酸堿度，即血液中H+的負(fù)對(duì)數(shù)。,pH=pKa+log,根據(jù)HendersenHasselbalch方程（H-H方程）可計(jì)算出血液的pH。,【參考范圍】動(dòng)脈血pH 7.357.45,11,2氧分壓,氧分壓（partial pressure of oxygen，PO2）是指血漿中 物理溶解的O2所產(chǎn)生的張力。,PO2是缺氧的敏感指標(biāo)，肺通氣和換氣功能障礙可造成PO2下降。動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）的正常參考范圍為75-100mmHg，低于55mmHg時(shí)，常見(jiàn)于呼吸衰竭，低

8、于30mmHg可危及生命。,12,3二氧化碳分壓 二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide， PCO2）是指物理溶解在血液中的CO2所產(chǎn)生的張力。臨床上PCO2是呼吸性酸堿中毒的診斷指標(biāo)。,pH=pKa+log,在HH方程中H2CO3代表了呼吸成分，并直接影響pH值，即：,【參考范圍】動(dòng)脈血PCO2：3545mmHg（4.67-6.0kPa）,13,4二氧化碳總量 二氧化碳總量（total carbon dioxide contentTCO2）指血漿中各種形式存在的CO2的總含量，其中大部分（95%）是HCO3-結(jié)合形式，少量是物理溶解的CO2（5%）

9、，還有極少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。,TCO2（mmol/L）= HCO3-（mmol/L）+PCO2（mmHg）0.03,【參考范圍】2328mmol/L,14,5實(shí)際碳酸氫鹽與標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽 實(shí)際碳酸氫鹽（actual bicarbonate，AB）指血漿中HCO3-的實(shí)際濃度。即指未接觸空氣的血液在37時(shí)分離的血漿中HCO3-的含量。 【參考范圍】2227mmol/L 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氯鹽（standard bicarbonate，SB）指在37時(shí)用PCO2為40mmHg及PO2為100mmHg的混合氣體平衡后測(cè)定的血漿HCO3-的含量。 【參考范圍】2227mmol/L,1

10、5,6緩沖堿 緩沖堿（buffer base ，BB）指全血中具有緩沖作用的陰離子總和，包括HCO3，Hb，血漿蛋白及少量的有機(jī)酸鹽和無(wú)機(jī)磷酸鹽。 【參考范圍】全血緩沖堿（BBb）4652mmol/L 血漿緩沖堿（BBp）4046mmol/L 7堿剩余 堿剩余（base excess，BE）是指在37和PCO2為40mmHg時(shí)，將1L全血pH調(diào)整到7.40所需強(qiáng)酸或強(qiáng)堿的mmol數(shù)。 【參考范圍】-2+3mmol/L,16,8陰離子隙 陰離子隙（anion gap，AG）是根據(jù)測(cè)定出血清陰離子總數(shù)和陽(yáng)離子總數(shù)的差值計(jì)算而出，它表示血清中未測(cè)定出的陰離子數(shù)。可用以下公式計(jì)算：,AG（mmol/L

11、）=Na+Cl-+HCO3-,【參考范圍】 AG：8-16 mmol/L,9潛在碳酸氫根,17,10血紅蛋白,血紅蛋白（Hb）的主要功能是運(yùn)輸O2和CO2，同時(shí)又是血液中很重要的緩沖物質(zhì)。Hb可用于BE、SB、SO2等參數(shù)的計(jì)算。因此在血?dú)夥治鰰r(shí)是一個(gè)重要參數(shù)。,成年男性 120160g/L 成年女性 110150g/L 新生兒 170200g/L,【參考范圍】,18,氧飽和度（oxygen saturation，SO2）指血液在一定的PO2下，氧合血紅蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比，可表示為：,11氧飽和度,SO2=,100% =,100%,【參考范圍】95%-98%,19,12肺泡-動(dòng)

12、脈氧分壓差,肺泡-動(dòng)脈氧分壓差（A-aDO2）是指肺泡氣氧分壓與動(dòng)脈血氧分壓之間的差值，它是判斷肺換氣功能的一個(gè)指標(biāo)。,A-aDO2=（,）FIO2-PaCO2,-PaO2,【參考范圍】 兒童期5mmHg（0.66kPa） 青年期8mmHg（1.06kPa） 60-80歲24mmHg（3.2kPa）,20,第四節(jié) 酸堿平衡紊亂的分類(lèi)與判斷,一、酸堿平衡紊亂的分類(lèi),酸中毒：血漿中HCO3-/H2CO3比值20/1，血漿pH則升高或高于正常值上限7.45。 代謝性堿中毒：HCO3-增多造成的堿中毒 。 呼吸性堿中毒 ： H2CO3減少所造成的堿中毒。,21,代償性酸中毒或代償性堿中毒：發(fā)生酸堿平衡

13、紊亂后，機(jī)體 通過(guò)緩沖體系、呼吸及腎臟的調(diào)節(jié)作用，恢復(fù)HCO3-/H2CO3比值 在20/1，血液pH維持在7.35-7.45之間,失代償性酸中毒和失代償性堿中毒 ：如果病情嚴(yán)重超出了機(jī)體能夠調(diào)節(jié)的限度，盡管機(jī)體已發(fā)揮了對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用，仍不能使HCO3-/H2CO3比值恢復(fù)到正常范圍，pH的變化超出7.35-7.45的正常值范圍,22,表11-2 酸堿中毒的代償變化,類(lèi)型 HCO3-/H2CO3比值 HCO3-與H2CO3值,正常型 正常 正常 代償型 恢復(fù)正常 異常 失代償型 異常 異常,23,1代謝性酸中毒,各種原因造成的酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)積聚，如嚴(yán)重糖尿病造成的酮癥酸中毒。 腎功能

14、衰竭造成H+排泄障礙，酸性物質(zhì)在體內(nèi)大量積蓄。 堿性物質(zhì)過(guò)多丟失，如嚴(yán)重腹瀉或結(jié)腸炎造成腸液丟失過(guò)多，血液HCO3-濃度降低。,造成代謝性酸中毒的常見(jiàn)誘因有：,（一）單純性酸堿平衡紊亂,2. 指標(biāo) pH HCO3 (原發(fā)性) PCO2 (代償性) AG () 代償預(yù)計(jì)值：PCO2=40(24HCO3)1.22 代償時(shí)限：1224 h,24,2代謝性堿中毒,常見(jiàn)原因是由于嘔吐造成酸性胃液的大量丟失或治療潰瘍病時(shí)堿性藥物服用過(guò)多。Cl-大量丟失可導(dǎo)致腎近曲小管對(duì)HCO3-和Na+重吸收增加，造成低氯性堿中毒。而低鉀病人由于腎排K+保Na+能力減弱，排H+保Na+加強(qiáng)，使腎重吸收入血NaHCO3增多

15、，導(dǎo)致堿中毒。,指標(biāo) pH HCO3 (原發(fā)性) PaCO2 (代償性) 代償預(yù)計(jì)值：PaCO2=40(HCO3 24)0.95 代償時(shí)限：1220 h,25,3呼吸性酸中毒,由于肺部病變，肺排出CO2能力降低，造成CO2在體內(nèi)潴留，PCO2升高，H2CO3濃度增加，pH下降。臨床上常見(jiàn)慢性支氣管炎、肺氣腫、其它原因造成的肺、胸廓活動(dòng)受到限制或氣道阻塞等。,指標(biāo) pH HCO3 (代償性) PCO2 (原發(fā)性) 代償預(yù)計(jì)值： 急性呼酸: HCO3=24(PaCO240)0.071.5 代償時(shí)限：幾分鐘 慢性呼酸: HCO3=24(PaCO240) 0.43 代償時(shí)限：57 d,26,由過(guò)度換氣

16、引起CO2排出過(guò)多、血漿PCO2降低，pH有升高趨勢(shì)，這一現(xiàn)象為呼吸性堿中毒。造成過(guò)度換氣的常見(jiàn)原因包括癔病、過(guò)度哭喊等精神性因素，或中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如腦炎、腦瘤、腦外傷、顱內(nèi)手術(shù)等。發(fā)熱、人工機(jī)械通氣過(guò)度也可造成呼吸性堿中毒。,4呼吸性堿中毒,指標(biāo) pH HCO3 (代償性) PCO2 (原發(fā)性) 代償預(yù)計(jì)值： 急性呼堿: HCO3=24(40PaCO2)0.22.5 代償時(shí)限：幾分鐘 慢性呼堿: HCO3=24(40PaCO2)0.52.5 代償時(shí)限：23 d,27,酸堿平衡紊亂血?dú)庵笜?biāo)的變化,28,29,（二）混合性酸堿平衡紊亂,1. 相加型二重酸堿平衡紊亂 主要生化指標(biāo)變化的共同特征

17、是pH明顯變化，PaCO2和HCO3呈反向變化。 （1）代謝性酸中毒合并呼吸性性酸中毒 病因 見(jiàn)于嚴(yán)重肺心病、心跳驟?；蛑舷ⅰ?yán)重肺水腫和甲醇中毒等。 指標(biāo) 代酸： pH HCO3 (原發(fā)性) PaCO2 (代償性) AG () 呼酸： pH HCO3 (代償性) PaCO2 (原發(fā)性) 合并： pH HCO3 PaCO2 AG (),30,（2）代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒 病因 見(jiàn)于醫(yī)院臨終前的病人，也可見(jiàn)于嚴(yán)重肝病伴嘔吐或利尿失鉀者，或見(jiàn)于敗血癥、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、疼痛伴嘔吐或明顯利尿者。 指標(biāo) 代堿： pH HCO3 (原發(fā)性) PaCO2 (代償性) 呼堿： pH HCO3 (代償性

18、) PaCO2 (原發(fā)性) 合并： pH HCO3 PaCO2 ,31,2. 相抵型二重型酸堿平衡紊亂,主要生化指標(biāo)變化的共同特征是pH變化不定，PaCO2和HCO3呈同向劇烈變化。 （1）代謝性酸中毒伴呼吸性堿中毒 病因 見(jiàn)于水楊酸中毒者、腎功能衰竭或糖尿病酮癥伴有高熱呼吸過(guò)度者或嚴(yán)重肝病或敗血癥者。 指標(biāo) 代酸： pH HCO3 (原發(fā)性) PaCO2 (代償性) AG () 呼堿： pH HCO3 (代償性) PaCO2 (原發(fā)性) 合并： pH （） HCO3 PaCO2 AG (),32,（2）呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒 病因 見(jiàn)于慢性肺功能不全病人嘔吐、利尿或氯缺乏。 指標(biāo) 呼酸：

19、 pH HCO3 (代償性) PaCO2 (原發(fā)性) 代堿： pH HCO3 (原發(fā)性) PaCO2 (代償性) 合并： pH （） HCO3 PaCO2 （3）代謝性酸中毒伴代謝性堿中毒 病因 見(jiàn)于腎功能衰竭或糖尿病酮中毒或乳酸中毒病人發(fā)生嘔吐、胃液引流時(shí)。 指標(biāo) 代酸： pH HCO3 (原發(fā)性) PaCO2 (代償性) AG () 代堿： pH HCO3 (原發(fā)性) PaCO2 (代償性) 合并： pH （） HCO3 （） PaCO2 （） AG (),33,3. 三重性酸堿平衡紊亂 呼吸性酸中毒型：呼吸性酸中毒代謝性堿中毒代謝性酸中毒； 如肺功能不全的病人不但有CO2潴留，又有明顯缺

20、氧，再加上強(qiáng)利尿劑失K過(guò)多。 呼吸性堿中毒型：呼吸性堿中毒代謝性堿中毒代謝性酸中毒。 如酒精中毒病人有嘔吐所致的代謝性堿中毒，乳酸與酮癥性酸中毒，肝病所致的呼吸性堿中毒。(肝硬化有腹水及血NH3升高時(shí),肝臟中未代謝的NH3對(duì)呼吸中樞的剌激作用,可以出現(xiàn)過(guò)度通氣；大量腹水使膈肌上抬,也有剌激呼吸的作用,從而引起呼吸性堿中毒),34,二、酸堿平衡紊亂綜合分析,基本步驟： 1了解病史 誘發(fā)原因，病程，用藥，肺、腎功能等。 2指標(biāo)初步分析 判斷原發(fā)性,pH,pH7.35為酸中毒，pH7.45為堿中毒 （根據(jù)HCO3與PaCO2變化方向和幅度確定原發(fā)性變化）,pH正常,HCO3或PaCO2異常 （根據(jù)H

21、CO3與PaCO2變化方向和幅度 確定原發(fā)性變化）,HCO3和PaCO2正常 （則跳過(guò)第三步代償預(yù)估值的分析， 進(jìn)入第四步AG和電解質(zhì)的分析）,35,堿平衡紊亂的判斷方法,36,3代償預(yù)估值計(jì)算及分析 判斷是否為混合型 發(fā)病時(shí)間可用作選擇慢性代償公式，原發(fā)呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒分別以72小時(shí)和48小時(shí)作為選擇慢性代償公式的依據(jù)。,（1）測(cè)定值在代償 預(yù)估值范圍內(nèi),病程=代償所時(shí)間，為單純性酸堿紊亂。,病程代償所時(shí)間，為混合性的酸堿紊亂。,（2）測(cè)定值在代償 預(yù)估值范圍外,超過(guò)代償預(yù)估值范圍，為混合性的酸堿紊亂。,未達(dá)到代償預(yù)估值范圍,病程=代償所時(shí)間， 為混合性的酸堿紊亂。,病程代償所時(shí)間

22、， 為單純性酸堿紊亂， 部分代償。,37,4 AG值和電解質(zhì)分析判斷,AG （為高AG代 謝性酸中毒）,AGHCO3，為單純性高AG代謝性酸中毒。,AGHCO3 即為混合性。,AGHCO3， 即為高AG代謝性酸中毒 代謝性堿中毒。,AGHCO3， 此時(shí)Cl濃度也增高， 即為高AG代謝性酸中毒 高Cl性代謝性酸中毒。,38,5三重性酸堿平衡紊亂判斷 （1）先確定呼吸性的酸堿平衡紊亂的類(lèi)型，并計(jì)算其代償預(yù)估值。 （2）根據(jù)高AG值確定代謝性酸中毒的存在。 （3）代謝性堿中毒的確定。 潛在HCO3實(shí)測(cè)HCO3AG 如潛在HCO3代償預(yù)估值，則說(shuō)明同時(shí)有代謝性堿中毒的存在。 6動(dòng)態(tài)觀(guān)察、綜合分析,39

23、,病例1慢性肺心病患者，因呼吸困難伴雙下肢浮腫住院，住院后經(jīng)抗感染，強(qiáng)心，利尿3天后雙下肢浮腫減輕，但出現(xiàn)惡心，煩躁。血?dú)饨Y(jié)果示：pH7.41，PaCO267mmHg，HCO342 mmol/L，血Na140 mmol/L，K2.5 mmol/L，Cl90 mmol/L。 【病案分析】 （1）慢性肺心病且呼吸困難，提示慢性呼吸性酸中毒。利尿后出現(xiàn)低 鉀低氯可能同時(shí)有代謝性堿中毒。 （2）pH正常，PaCO2和HCO3都異常，但HCO3變化幅度較大，故有代謝性堿中毒。 （3）根據(jù)代謝性堿中毒代償公式，PaCO2代償范圍： PaCO240（4224）0.9551.261.2mmHg 實(shí)際測(cè)定的PaCO267 mmHg大于代償范圍，說(shuō)明伴有呼吸性酸中毒。 （4）AG140（9042）8 mmol/L，且低氯說(shuō)明