急性冠脈綜合癥3

1、聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,冠心病 （coronary heart disease） 定義：又名缺血性心臟?。╥schemic heart disease）是由于各種原因引起冠狀動脈血管腔阻塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧而引起的心臟病。,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,原因： 冠狀動脈粥樣硬化 最常見 冠脈痙攣 功能性 粥樣硬化后 少見原因 梅毒、炎癥、栓塞、 結(jié)締組織病、創(chuàng)傷、 先天畸形,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,臨床分型 無癥狀型冠心病 無癥狀，有ECG或造影改變 心絞痛型冠心病 胸骨后疼痛 心肌梗死型冠心病 冠脈完全閉塞 缺血型心肌病型冠心病 心肌纖維化,表現(xiàn) 為心臟增大，心力 衰竭和心律失常 猝死型冠心病 突然死亡

2、,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,急性冠脈綜合征（Acute coronary syndromes） 常與不穩(wěn)定斑塊存在有關(guān)，斑塊破裂或/和血栓形成是根本原因，并不僅與狹窄程度有關(guān)。臨床表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、心源性猝死。也根據(jù)是否有ST-T抬高而為ST-T抬高型和ST-T不抬高型，兩種情況的預(yù)后和治療均有所區(qū)別。 見下圖,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,急性冠脈綜合征斑塊破裂或/和血栓形成是根本原因,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死 （myocardial infarction） 心肌梗死：是指由于各種原因?qū)е滦募〕掷m(xù)而嚴(yán)重的缺血，出現(xiàn)心肌壞死。 我國發(fā)病率呈上升趨勢,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死臨

3、床特點(diǎn),持久的胸骨后痙痛 發(fā)熱、白細(xì)胞計數(shù)升高 心肌酶學(xué)異常 ECG進(jìn)行性演變,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死病因發(fā)病機(jī)制,基本病因造成管腔嚴(yán)重狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立： 通常是冠狀動脈粥樣硬化。 少見為栓塞、炎癥、先無畸形、痙攣,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死病因發(fā)病機(jī)制,其它原因造成供血進(jìn)一步急劇減少或中斷 這些原因是 粥樣斑塊破裂、出血，血栓形成， 粥樣硬化血管痙攣 心排血量驟降（出血、脫 水、心律失常） 心肌需氧、需血量猛增（體 力活動、激動）,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,癍塊 破裂， 血栓 形成,心肌梗死發(fā)病機(jī)制,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心梗易發(fā)生于餐后，晨6a.m. -12

4、a.m.或大便時 原因：餐后血粘稠度增高 血小板粘附性增強(qiáng) 血小板 血栓 局部血流緩慢 易于聚集 形成 上午冠脈張力高 冠狀動 機(jī)應(yīng)激性又增強(qiáng) 脈痙攣 大便時心臟 耗氧量 缺氧加 負(fù)荷增加 重,心肌梗死病因發(fā)病機(jī)制,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死,持續(xù)嚴(yán)重缺血達(dá)1小時以上， 即可發(fā)生心肌梗死,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死病理：,冠脈閉塞致供應(yīng)區(qū)域心肌梗死 左前降支（Left anterior descending branch LAD） 左室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔、二尖辨前乳 頭肌 右冠狀動脈（Right coronary Artery RCA） 左室膈面（右冠占優(yōu)勢時），后間隔、右室

5、、竇 房結(jié)和房室結(jié) 左冠狀動脈回旋支（Left circumflex LCx） 左室高側(cè)壁、膈面（左冠占優(yōu)勢時）左房、竇房結(jié) 左冠狀動脈主干（Left main coronay LM） 左室廣泛梗死 單純右室和心房梗死少見。,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死病變演變,閉塞后20 30min 壞死開始,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死病變演變,1-2h凝固 性壞死（大 部）間質(zhì)水 腫及炎性 細(xì)胞浸潤 隨后心肌f 溶解、肉 芽增生,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死病變演變,1-2w 壞死吸收 f化 6-8w 瘢痕 愈合,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死病理生理,收縮功能障礙： 1 dp/dt 、收縮不協(xié)調(diào)

6、 2EF 心搏出量 血壓下降 靜脈血氧含量 心輸出量 舒張功能障礙： 順應(yīng)性 室充盈 肺循環(huán)阻力,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死病理生理,心室重構(gòu)： 室壁厚度改變 心臟擴(kuò)大 心衰 心源性休克,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死病理生理,急性心肌梗死引起的心衰稱為泵衰竭（pump failure）其分級稱killip分級 級 無明顯心力衰竭 級 有左心衰竭 （肺瘀血50%） 級 心源休克 注：不是按運(yùn)動耐受程度分級，（與一般心衰不同） 因心梗后病人絕對臥床至少1周。,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死臨床表現(xiàn),與梗死的大小 部位 側(cè)支循環(huán)有關(guān),聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死臨床表現(xiàn),先兆（prodrom

7、al symptoms） 50%81.2%病前數(shù)日可出現(xiàn)以下先兆癥狀 乏力、胸部不適、心悸、煩躁、心絞痛 新發(fā)生心絞痛（初發(fā)型心絞痛） 原有心絞痛加重（惡化型心絞痛） 原有心絞痛性質(zhì)發(fā)生改變 ECG示ST段抬高、壓低， T波倒置或增高（假正?；?聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死臨床表現(xiàn),胸痛 部位：與心絞痛相似 性質(zhì)：與心絞痛相似 誘因：多無明顯誘因 持續(xù)：長（30m），可數(shù)小時至數(shù)天 緩解：含服硝酸甘油或休息不可緩解 注：疼痛可放射至頸、背、上肢及上腹部 老年人（尤其糖尿病患者）可無疼痛 事實(shí)上有些人始終無疼痛,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,全身癥狀 主要由于壞死物質(zhì)吸收引起 梗死后2448h出現(xiàn)

8、發(fā)熱 38左右， 如39 考慮合并感染 WBC增加，血沉加快,心肌梗死臨床表現(xiàn),聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死臨床表現(xiàn),胃腸道癥狀 表現(xiàn)為 惡心、嘔吐、上腹脹痛 腸脹氣 呃逆 原因 壞死心肌刺激迷走神經(jīng) 心排血量降低組織灌注不足,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死臨床表現(xiàn),心律失常 見于75%90%患者 多發(fā)生1-2w，尤24h內(nèi)常見 可發(fā)生各種心律失常尤以室性心律失常多見 房室阻導(dǎo)阻滯較多見 室上性心律失常少見 室早如果頻發(fā)、多源、RonT室顫先兆 房阻如出現(xiàn)前壁心梗說明梗死范圍廣,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死臨床表現(xiàn),低血壓和休克 表現(xiàn) SBP80mmHg 尿量20ml/h 原因 疼痛（起病

9、時） 心排血量下降-心源性休克 有些患者可能存在血容量不足,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死臨床表現(xiàn),心力衰竭 1w內(nèi)多見，20%患者出現(xiàn) 表現(xiàn) 急性左心衰 右室梗塞表現(xiàn)為右心衰 原因 梗死后心臟舒張力顯著減弱 或收縮不協(xié)調(diào)所致 發(fā)生率 32%48% 時間 病初幾天內(nèi),聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死臨床表現(xiàn),心臟體征 望 心尖搏動不明顯，彌散 觸 心尖搏動減弱 叩 心界輕至中度擴(kuò)大 聽 心率增快，少數(shù)可慢 S1減弱，可聞S4、S3 心包摩擦音心包炎 心尖部粗糙SM和中、晚期喀喇 音乳突肌功能失調(diào)或斷裂,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死臨床表現(xiàn),血壓 早期 血壓可增高 后來 一般都降低 有高血壓史者

10、血壓可正常 無高血壓史者血壓低于正常 其它 與心律失常、休克、心力衰竭有 關(guān)的體征,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死臨床表現(xiàn),注：當(dāng)病人無明顯胸痛時，其它繼發(fā)癥狀（如休克、心律失常、心力衰竭）就非常重要，有時可為首發(fā)癥狀。,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,特征改變 病理性Q波 面向壞死區(qū)心肌出現(xiàn) 弓背抬高ST段 面向壞死區(qū)周圍心肌 倒置T波 面向損傷區(qū)周圍缺血心肌 背向心梗區(qū)出現(xiàn)相應(yīng)的改變（reciprocal change） R波增寬 ST段壓低 T波直立并增高 （見下圖）,心肌梗死ECG,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死ECG,II，III， avF可見 Q波T波 倒置.V1 導(dǎo)聯(lián)R 波增高。 T波增高

11、 為下后 壁AMI,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死ECG,心內(nèi)膜下心肌梗塞時 無病理Q波出現(xiàn) 有普遍ST段壓低0.1mv 但QVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高 或?qū)ΨQ性T波倒置,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死ECG,動態(tài)演變 數(shù)小時內(nèi) 高大不對 稱T波 超急性期,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死ECG,動態(tài)演變 數(shù)小時后 ST弓背向 上抬高與 T波形成 單相曲線 （不是上面 哪位病人 本圖及下 三圖為同 一病人） 前側(cè)壁AMI 急性期,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死ECG,動態(tài)演變 急性期 2天內(nèi)出現(xiàn)病理Q波，同時R波降低，抬高的ST降低,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死ECG,動態(tài)演變第四天Q波已出現(xiàn)，ST-

12、T未回落，提示有并發(fā)癥,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死ECG,動態(tài)演變 數(shù)日（周）后 ST回到基線水平 T波平坦或倒置 亞急性期,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死ECG,動態(tài)演變 數(shù)周（日）后 T波V型倒置 兩肢對稱,波谷尖銳 慢性期改變,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死ECG,無Q波心肌梗塞中的內(nèi)膜下梗死，先是ST段普遍壓低（除aVR、V1外）繼而T波倒置、始終不出現(xiàn)Q波,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死心電向量圖,心電向量圖（不比心電圖更特異） QRS環(huán)的改變：起始向量指向梗塞區(qū)相反方向 ST向量的出現(xiàn)：QRS環(huán)不閉合，終點(diǎn)不回到起點(diǎn) T環(huán)的改變：其最大向量與QRS環(huán)最大平均向量方 向相反，QR

13、S-T夾角增大，T環(huán)長/寬 比例2.6,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死放射性核素檢查,熱點(diǎn)掃描或照相：99mTc-焦磷酸鹽 （缺血區(qū)顯像） 111In- 抗肌pr抗 冷點(diǎn)掃描或照相：201TI （缺血區(qū)充盈缺損） 99mTc-MIBI r 閃爍照相：核素心腔造影 SPECT PET：判斷有無缺血及心肌細(xì)胞存活性,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死放射性核素檢查,SPECT每對上排可見下后壁充盈缺損，下排為恢復(fù)灌注后,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死放射性核素檢查,由于LAD狹窄致前壁，間隔，心尖缺血。右圖為介入術(shù)后,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死放射性核素檢查,201TISPECT顯像示有靜息時再分

14、布，故為存活心肌 適合行PTCA or CABG,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死冠脈造影,前降支阻塞，造影劑無法通過,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死放射性核素檢查,Video129,video130,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死超聲心動圖,Video1,2,3,7,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死實(shí)驗(yàn)室檢查,酶學(xué)測定 升高 高峰 持續(xù)時間 CK 6h 24h 3-4d AST 6-12h 24-48h 3-6d LDH 8-10h 2-3d 1-2w CK-MB 4h 16-24h 3-4d CK-MB及LDH1 特異性最高 反應(yīng)梗死范圍和再灌注效果,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死實(shí)驗(yàn)室檢查,

15、血尿肌紅pr 增高，高峰較心肌酶出現(xiàn)早，而恢復(fù)則較慢特異性差 WBC ESR ,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死實(shí)驗(yàn)室檢查,血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈 增高，常于發(fā)病3小時內(nèi)升高，持續(xù)時間長，關(guān)于其診斷和預(yù)后意義的實(shí)驗(yàn)?zāi)壳罢M(jìn)行之中,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死實(shí)驗(yàn)室檢查,肌鈣蛋白I或T （cTnI、cTnT） 3-12小時升高,cTnI持續(xù)5-10天，cTnT持續(xù)5-14天 臨床試驗(yàn)表明：與CK-MB相比，CTNI、CTNT在早期診斷及判斷預(yù)后上更具有價值。胸痛病人，CK-MB正常cTnI、cTnT異常，輕度心肌損傷（mimor myoc -cardial damage）或微梗塞灶(microi

16、nfarction)可能存在。臨床試驗(yàn)亦表明疑為心梗的病人如CK-MB正常，而cTnI、cTnT高于正常，則出現(xiàn)不良結(jié)局的危險性增加。,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死診斷,臨床表現(xiàn)+ECG改變+心肌酶譜 老年患者癥狀不典型，如出現(xiàn)胸部不適、休克、心衰、心律失常即應(yīng)高度懷疑。 單次ECG和心肌酶改變特異性低，動態(tài)連續(xù)ECG和心肌酶結(jié)果（serial screening）診斷特異性達(dá)95%。,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死鑒別診斷,心絞痛（見教材P302表3-8-2） 急性心包炎 疼痛性質(zhì)不一樣（持續(xù)時間長 呼吸咳嗽加重） 心包摩擦音 心包積液征 ECG ST段弓背向下的抬高。T 波倒置（aVR除

17、外），無Q波,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死鑒別診斷,急性肺A栓塞 除胸痛外 還有咯血、明顯呼吸困難 右心負(fù)荷增加（頸V充盈，肝大，下肢水腫） ECG SI、Q、T波倒置,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死鑒別診斷,急腹病 可表現(xiàn)為腹部疼痛，而心梗也可出現(xiàn)類似急腹癥表現(xiàn)，此時ECG、心肌酶學(xué)和仔細(xì)體檢可助診斷。,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死鑒別診斷,動脈夾層 胸痛向下半身放射 兩上肢血壓和脈搏差別明顯 下肢暫時癱瘓和偏癱 主動脈關(guān)閉不全表現(xiàn) 超聲心動、x-ray、MRI有助診斷,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死并發(fā)癥,乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 (dysfunction or rupture of pa

18、pillary muscle) 原因 缺血、壞死 發(fā)生率50%，二尖瓣后乳頭肌多見（僅后降支供血， 前瓣為雙重供血） 重要體征：心尖部SM+中晚期喀喇音 可引起心力衰竭， 如果完全斷裂，形成flail valve,生命威脅,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死并發(fā)癥,心臟破裂(rupture of the heart) 可為急性(1w)or亞急性（T波缺乏演變） 心室游離壁處破裂， 也可室間隔穿孔 心包壓塞征， 胸骨左緣3-4肋間SM伴震顫（室間隔穿孔時）,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死并發(fā)癥,栓塞（embolism） 發(fā)生率1%6%， 病后1-2 w常見 血栓可來自 左室附壁血栓引起外周栓塞 下肢

19、深V血栓肺A栓塞,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死并發(fā)癥,心室壁瘤（cardiac aneurysm） 發(fā)生率5%20% 主要見于左室 體征 望 心臟搏動廣泛 觸 心尖搏動弱而彌散 叩 左側(cè)心界擴(kuò)大 聽 心尖部SM、S1 S2減弱 x-ray 超聲心動 核醫(yī)可助進(jìn)一步確診（反常搏動）,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死并發(fā)癥,心肌梗死后綜全征 （postinfarction syndrom ） 發(fā)生率10%，可反復(fù) 心梗后數(shù)周或數(shù)月出現(xiàn) 可表現(xiàn)為心包炎、肺炎 胸膜炎（Dresslers syndrom） 與對壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)有關(guān),聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死并發(fā)癥,梗塞膨脹（infarct ex

20、pansion）是系列超聲心動檢查時的表現(xiàn)，常為室壁瘤和心臟破裂的先兆（prcursror） 易形成室壁瘤者包括 梗塞面積大 未滿意控制的高血壓 應(yīng)用甾體或非甾體抗炎藥。,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死治療,原則 保護(hù)和維持心臟功能 挽救死心肌、防止梗死擴(kuò)大、縮小缺血范圍 及時處理心衰心律失常及并發(fā)癥,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死治療,立即應(yīng)實(shí)現(xiàn)的目標(biāo) 解除疼痛（吸氧、硝酸甘油、休息、鎮(zhèn)痛劑） 穩(wěn)定血液動力學(xué) 降低心肌耗氧量（休息、B-R blocker） 維持或增加心肌灌注（溶栓或PTCA）,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死治療具體措施,監(jiān)護(hù)和一般治療 休息 第1w絕對臥床 吸氧 第1w內(nèi)間

21、斷或持續(xù) 監(jiān)測 CCU病房至少1w 監(jiān)測內(nèi)容：生命體征+血液動力學(xué) 護(hù)理 心理 解除焦慮 衛(wèi)生 衣服及身體衛(wèi)生 飲食 流質(zhì)或軟食、低鹽低脂 大便 保持通暢 活動 1w 絕對臥床；2w 床上活動 3w 床周活動；4w 室內(nèi)活動或室外,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死治療具體措施,解除疼痛 鎮(zhèn)痛劑 杜冷丁 罌粟堿 可待因 維持或增加灌注 硝酸甘油、溶栓、PTCA 吸氧 中藥,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死治療具體措施,再灌注心?。≧eperfusion） 藥物再灌注溶栓(trombolytic therapy) 溶栓時間窗(time-window) 起病6h內(nèi)，越早越好，爭分奪秒 LATE tria

22、ls 認(rèn)為6-12h間溶栓仍可受益 超過12h者爭論較大,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死治療具體措施,溶栓治療 適應(yīng)癥 存在與心肌梗塞相符合的胸痛 ECG改變：至少兩個連續(xù)導(dǎo)聯(lián)上ST抬高0.1mv 出現(xiàn)Q波30m and 12h 病人同意 無禁忌癥 絕對禁忌癥 活動性內(nèi)出血（不包括經(jīng)期） 疑有主動脈夾層 近期腦外傷或已知預(yù)內(nèi)新生物 腦血管意外（已知為出血性） 2w內(nèi)于大手術(shù)或創(chuàng)傷,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死治療具體措施,溶栓治療 相對禁忌癥 至少2次血壓讀數(shù)180/110mmhg 慢性重度高血壓史（不論用藥或未用藥） 活動的消化性潰瘍 腦血管意外史（非出血性） 出血素質(zhì)或正用抗凝劑 持續(xù)時

23、間較長的心肺復(fù)蘇 6月內(nèi)曾用鏈激酶或?qū)ζ溥^敏 （Adapteel from heart diaese，Brownwald） 盡管沒提到年齡，一般認(rèn)為大于70歲以上行溶栓治療，出血風(fēng)險增加，需權(quán)衡。,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死治療具體措施,溶栓治療 溶栓前準(zhǔn)備 血常規(guī) 出凝血時間 血型 PT全套 尤其INR（lnternational nomalized ratio） 有時需備血（for 高風(fēng)險患者） 患者及家屬談話 作有關(guān)檢查排除禁忌癥,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死治療具體措施,溶栓治療 常用藥物及特征 纖維蛋白選擇性 抗原性 低血壓 價格（）streptokinase + + 206

24、urokinase 3192 scu-PA + 未批準(zhǔn) t-PA + 2244 APSAC + + 1665 Streptokinase 鏈激酶 utokinase 尿激酶 scu-PA單鏈尿激型纖溶原激活劑 t-PA組織型纖溶酶原激活劑 APSAC 激活型纖溶酶原尿激酶激活物復(fù)合體,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死治療具體措施,溶栓治療 常用藥物及特征 90分鐘再通率 90天死亡率 中風(fēng)事件 (%) (%) (%) strep 73 10.5 0.3 t-PA 81 10.6 0.7 APSAC 73 10.3 0.6 來自GusTO trials Gusto試驗(yàn)說明溶栓能明顯降低死亡率，每1

25、000個接受溶栓治療的病人，可降低死亡數(shù)30人。 t-PA再通率高（90 m），但90天死亡率與其它相似可能遠(yuǎn)期受益（因?yàn)橛^察終點(diǎn)所限）中風(fēng)風(fēng)險稍高,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死治療具體措施,溶栓治療 溶栓結(jié)果判斷 ECG抬高的ST段2h內(nèi)回降50% 胸痛2h內(nèi)基本消失 2小時出現(xiàn)再灌注失常 血清CK-MB峰值提前出現(xiàn) 也根據(jù)造影結(jié)果來判斷（TIMI分級）,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死治療具體措施,溶栓治療 根據(jù)造影結(jié)果來判斷再通程度（TIMI分級） 0級 梗塞相關(guān)血管完全阻塞，無灌注 1級 造影劑可通過栓塞處，但遠(yuǎn)端無充盈 2級 造影劑可通過栓塞處，并且遠(yuǎn)端全部充盈 但排出延遲 3級 完

26、全充盈，排出正常,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死治療具體措施,溶栓治療 溶栓后處理 口服ASP（阿司匹林）75375mg/d之間 口服或注射抗凝劑 華濁靈 低分子肝素,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死治療具體措施,再灌注心肌 介入治療經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀A(yù)成形術(shù)（PTCA） 從時機(jī)選擇上可分兩種類型 直接PTCA （direct PTCA） 溶栓后PTCA （PTCA after thrombolytic therapy) 后者又包括三種 常規(guī)PTCA 補(bǔ)救性PTCA 選擇性PTCA,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死治療具體措施,再灌注心肌-介入治療 直接PTCA是指用PTCA代替溶栓治療 試驗(yàn)表明直接P

27、TCA可降低死亡率，遠(yuǎn)期效果好。 對有溶栓禁忌者、充憑ECG不能明確診斷以及心源性休克者受益更多 常規(guī)PTCA指在溶栓后常規(guī)行PTCA，已有的臨床試驗(yàn)未證明其能降低死亡率，而且增加出血風(fēng)險 補(bǔ)救性PTCA和選擇性PTCA仍能使患者受益,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死治療具體措施,再灌注心肌 外科手術(shù)治療冠狀動脈旁路抬橋術(shù)（coronary arterg bypass graft CABG） 內(nèi)科介入治療時，應(yīng)有心外科支持（stand by） 對于3支或多支病變、左主干病變、心源休克以 及同時有乳頭肌斷裂，室壁瘤等并發(fā)癥者需手 術(shù)治療（體外循環(huán)更具可控性）,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死治療具體

28、措施,消除心律失常 室上性快速心律失常 洋地黃、維拉帕米 不能控制時直流電復(fù)律、起搏器 緩慢心律失常 阿托品 二度 or 三度房室傳導(dǎo)阻滯 人工起搏（臨時） 室性期前收縮或室速 利多卡因 室顫 非同步直流電除顫,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死治療具體措施,控制休克 最好監(jiān)測血液動力學(xué)前提下糾正休克 補(bǔ)充血管量 藥物 右旋糖酐 葡萄糖 目標(biāo) CVP18cmH2O PCWP 15-18mmHg 右室梗塞時CVP升高不是補(bǔ)液禁忌 升壓藥物 多巴胺、間羥胺 擴(kuò)血管藥物 前提 血容量充足而呈冷休克表現(xiàn) 藥物 硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明 其它治療 糾酸，維護(hù)電解質(zhì)平衡，保護(hù)重要臟器功能 主A內(nèi)球囊反搏術(shù)（

29、IABP） 根本治療 恢復(fù)心肌灌注,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死治療具體措施,心力衰竭 左心衰 24h內(nèi)避免應(yīng)用洋地黃 右心衰 慎用利尿劑 其它處理同心力衰竭（見心力衰竭一章）,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死治療具體措施,其它輔助治療 促進(jìn)心肌代謝藥物 coA,CoQ10,cytC等 ?；?10% G S 500ml 10% Pot-chloride 10ml 20% Magnesium 10ml IU 8U 增加心肌細(xì)胞能量供應(yīng)，維持膜電位穩(wěn)定,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死治療具體措施,其它輔助治療 -R blocker 大規(guī)模臨床試驗(yàn)ISIS-1表明B-R blocker使第1W住院

30、死亡率降低28%，再梗塞率降低18%。 如果病人沒有明顯休克及心衰，提倡早期應(yīng)用 機(jī)制 通過減慢心率降低耗氧量， 從而延緩心肌壞死，防止梗塞范圍擴(kuò)大。 抗心律失常及兒茶酚胺毒性作用 對室壁瘤及心臟破裂有預(yù)防作用 藥物 普奈洛爾，美托洛爾 阿替洛爾,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死治療具體措施,其它輔助治療 鈣拮抗劑 藥物 地爾流卓 機(jī)制 負(fù)性肌力作用，降低耗氧量 同時擴(kuò)張冠脈血管 尤其對那些無左心功能不全者受益。,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死治療具體措施,其它輔助治療 ACEI 藥物 常用卡托普利 機(jī)制 抑制AT產(chǎn)生，避免其對心肌毒 性作用，抑制心室重構(gòu)。 主張住院后第1天即可使用，只要血壓可

31、 耐受，可持續(xù)應(yīng)用。可降低死亡率及住院 率,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死治療具體措施,其它輔助治療 硝酸酯類 有口服制劑或靜脈制劑 機(jī)制 擴(kuò)張動靜脈血管，降低心臟前后負(fù)荷擴(kuò) 張冠狀A(yù)，增加缺血區(qū)血流，縮小梗塞面 積。適用于有心衰、反流的患者 目標(biāo) 使高血壓患者血壓降低30% 使正常血壓患者血壓降低10% 平均A壓不可低于80mmHg 注意 易產(chǎn)生耐藥 有些人敏感可引起低血壓（尤其下壁和 右室梗塞者）,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死治療具體措施,并發(fā)癥的治療 栓塞 溶栓和/或抗凝療法 心室壁瘤 可手術(shù)，同時CABG 心臟破裂 同上 乳頭肌功能失調(diào) 手術(shù)，死亡率高 心梗后綜合征 激素or NAS

32、AID,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死治療具體措施,右室梗塞的處理 略有不同 右心衰伴低BP而無左心衰時可補(bǔ)液維持血壓，24h可補(bǔ)36L 不宜用利尿劑 可適當(dāng)應(yīng)用正性肌力藥物 易合并房室傳導(dǎo)阻滯臨時起搏治療,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死治療具體措施,無Q波心肌梗塞 住院期病死率較Q波心肌梗塞低 但再梗死及心絞痛發(fā)生率、遠(yuǎn)期病死率高 處理同Q波心肌梗塞,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死,恢復(fù)期處理 4W后，病情穩(wěn)定后可出院 出院前應(yīng)對病人進(jìn)行評價，包括 運(yùn)動耐量，負(fù)荷心電圖 核素顯像及超聲心動圖 心室晚電位、住院過程 對病人進(jìn)行危險分層 一般認(rèn)為NYHA心功能級 心梗后出現(xiàn)心絞痛 心梗后的機(jī)械性

33、并發(fā)癥 非Q波性心肌梗塞 復(fù)雜的室性心律失常 心室晚電位陽性者 出院后6個月內(nèi)發(fā)病率及死亡率較高， 應(yīng)積極進(jìn)行干預(yù),聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死,干預(yù)措施（二級預(yù)防） A ASP ACEI B B-R blocker C 降低血脂 D Dietary Diuretics E 適度活動,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心肌梗死,預(yù)后 與梗塞面積、側(cè)支循環(huán)的建立、是否積極治療有關(guān)。在溶栓前進(jìn)代，急性心肌梗塞后第1W死亡率為30%。 采用監(jiān)護(hù)治療后降低為15%，溶栓治療下降至8%左右。,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心力衰竭 （Heart Failure）,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合

34、征，多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官、組織血流灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。少數(shù)情況下由于左心室順應(yīng)性下降，充盈壓異常增高所致舒張性心力衰竭。 又稱充血性心力衰竭（congestive heart failure） 心功能不全（cardiac dysfunction）是一更廣泛概念，可以認(rèn)為心力衰竭是心功能不全的終末階段。,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,缺血性心肌損害 基本病因 原發(fā)性心肌損害 心肌炎、心肌病 心肌代謝障礙性疾病 心臟負(fù)荷過重 壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重 容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重 感染 心律失常 血容量增加 誘因 勞力和情緒激動 治療不當(dāng)

35、原發(fā)病加重或并發(fā)其它病,心力衰竭病因,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心力衰竭病因,最常見誘因?yàn)楦腥竞涂焖傩托穆墒С！?感染加重心衰的原因： 發(fā)熱增加心臟作功與負(fù)荷 毒素抑制心肌 呼吸道感染時肺循環(huán)阻力 發(fā)熱時心率快，作功充盈期 快律型心律失常加重心衰的原因 心率快時心肌耗氧量增加 心率快時心室充盈期縮短 常與電解質(zhì)紊亂相聯(lián)系,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心力衰竭病理生理,代償機(jī)制 Frank-starling機(jī)制 心肌肥厚 神經(jīng)體液代償,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心力衰竭病理生理,Frank-starling代償機(jī)制 心排血量 左室舒張末期容積 心肌纖維初長度 收縮力 心排血量,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心力衰竭病

36、理生理,frank-starling機(jī)制這種代償是通過改變心肌纖維初長度未實(shí)現(xiàn)的，故又稱異長自身調(diào)節(jié)。 如果EDV增加致左心室過度擴(kuò)大心肌纖維過度拉長，心排出量下降。Frank-starling曲線出現(xiàn)下降支. 故代償是有限的,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心力衰竭病理生理,心肌肥厚代償機(jī)制 左心室 心肥細(xì)胞肥大 心肌肥厚 負(fù)荷過重 肌纖維增多 收縮力 心排血量,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心力衰竭病理生理,根根Laplace定律，心肌肥厚后室壁張力下降，耗氧量下降，在很長時間內(nèi)這種代償是經(jīng)濟(jì)的。 然而 線粒體 mismatch 肥厚心肌 毛細(xì)血管 能量供應(yīng) 心肌細(xì)胞壞死纖維化 心功能惡化,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心

37、內(nèi)科,心力衰竭病理生理,神經(jīng)體液的代償 交感神經(jīng)系統(tǒng)的代償 心排 交感神 腎上腺素 血量 經(jīng)激活 去甲腎上腺素 心肌收縮力 外周血管收縮 心率 重要臟器血管擴(kuò)張 心輸出量 血液新分配 代償,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心力衰竭病理生理,腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)的激活（RAAS） 心排血量 腎血流量 RAS激活 心肌收縮增強(qiáng) 醛固酮分泌 周圍血管收縮 血流重新分配 鈉水潴留 代償,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心力衰竭病理生理,但是神經(jīng)體液激活導(dǎo)致 心肌 周圍血 鈉水 心率 收縮力 管收縮 潴留 心臟作功 心臟前后負(fù)荷 心肌耗氧量 缺血、缺氧 心功能惡化,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心力衰竭病理生理,另外 Adr

38、Nadr RAAS 心臟和血管“毒性”作用 心肌不良重構(gòu) 血管不良重構(gòu) 內(nèi)皮功能受損 心力衰竭惡化,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心力衰竭病理生理,其它體液因子 心鈉素(atrial, natriuretic factor, ANF) 心房壓 ANF 對抗水鈉潴留 抑制心肌、血管重構(gòu) 早期甚至無癥狀心衰患者ANP即有升高，是判斷 預(yù)后的獨(dú)立因子，但嚴(yán)重心衰（終末期）ANF不 再升高。,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心力衰竭病理生理,血管加壓素（vasopressin VP） 心排血量 VP 血管收縮 自由水清除 代償 在早期無癥狀心衰患者即有升高，但過度代償可增加前后負(fù)荷，心功能惡化,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心

39、力衰竭病理生理,激肽（bradykinin） RAS 緩激肽 內(nèi)皮NO產(chǎn)生 血管舒張,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心力衰竭病理生理,上述代償中 即時代償 frank-starling機(jī)制 交感N興奮 長期代償 RAAS 心肌肥厚 這些代償機(jī)制如同“雙刃劍”(doubleedgedsword):一方面在一定范圍內(nèi)可以產(chǎn)生預(yù)期效果，另一方面如過度代償（overadjustment），則成為心衰存在和發(fā)展的原因。阻斷這些體液因子的作用目前為治療心衰的新進(jìn)展。,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心力衰竭病理生理,關(guān)于舒張功能不全 能量供應(yīng) 慢性缺血缺氧 壓力負(fù)荷過重 Ca+泵活動 心肌肥厚、纖維化 肌漿網(wǎng) 室壁僵硬度

40、細(xì)胞膜 Ca+轉(zhuǎn)運(yùn) 主動性舒 被動性舒張 張功能不全 功能不全 心室充盈障礙,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心力衰竭病理生理,心肌損害和心室重構(gòu) 基本病因 心肌損害 心室重構(gòu) 代償機(jī)制 失代償,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心力衰竭,心力衰竭的分類 接部位分 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 按發(fā)生速度分 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 按發(fā)生心衰時心輸出量高低分 低輸出量性心力衰竭 高輸出量性心力衰竭 按障礙類型分 收縮功能不全性心力衰竭 舒張功能不全性心力衰竭,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心力衰竭,心功能分級 目前通用美國紐約心臟病學(xué)會（NYHA）1928年分級 級 患者日?；顒硬皇芟?級 患者日常活動輕度受限 級 患

41、者日常活動明顯受限 級 不能從事任何體力活動,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,心力衰竭,這種根據(jù)主觀癥狀的分級與疾病嚴(yán)重程度有時并不相關(guān)，故1994年美國心臟病學(xué)會（AHA）采用并行的兩種分級方案，第一種即NYHA分級，第二種采用客觀檢查手段分A、B、C、D四級（由醫(yī)生自己作出判斷）。 A級：無心血管疾病的客觀依據(jù) B級：輕度心血管疾病 C級：中度心血管病客觀證據(jù) D級：嚴(yán)重心血管病客觀證據(jù),聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭 （chronic heart failure CHF） 又稱充血性心力衰竭（ongestive heart failure CHF） 美國心臟病學(xué)會（AHA）96年統(tǒng)計 全美有4

42、90萬心衰患者 5060歲該病患病率1% 80歲以上患病率10% 我國無系統(tǒng)統(tǒng)計，但據(jù)預(yù)測，未來10年中與冠心病、高血壓有關(guān)的心力衰竭會增加。 左心衰常見。右心衰少見，常繼發(fā)于左心衰，而出現(xiàn)全心衰竭,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭臨床表現(xiàn),左心衰 肺淤血表現(xiàn) 呼吸困難 咳嗽、咳痰 咯血 肺部濕性啰音 心排血量減低表現(xiàn) 一般表現(xiàn) 臟器組織灌注不足 心臟體征,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭臨床表現(xiàn),左心衰 呼吸困難由輕到重 勞性呼吸困難(exertional dyspnea) 端坐呼吸(orthopnea) 夜間陣發(fā)性呼吸困難(paroxysmal nocturnal dyspnea) 心

43、源性哮喘 (cardiac asthme) 急性肺水腫 （acute pulmonary edema）,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭臨床表現(xiàn),左心衰 咳嗽、咳痰 與肺淤血、粘膜水腫 繼發(fā)感染有關(guān) 咯血 痰中帶血絲肺淤血 大咯血側(cè)支循環(huán)破裂,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭臨床表現(xiàn),左心衰 心臟體征 基礎(chǔ)心臟病表現(xiàn) 心界擴(kuò)大 舒張期奔馬律 P2亢進(jìn),聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭臨床表現(xiàn),左心衰 肺部濕性啰音 雙下肺多見 也可彌漫至全肺 如果為單側(cè)多為右側(cè),聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭臨床表現(xiàn),右心衰竭 癥狀 最常見癥狀為消化道癥狀 其次為呼吸困難 體征 靜脈淤血的表現(xiàn)（由上往

44、下） 頸靜脈怒張 肝頸靜脈逆流征（+） 肝大 低重部位水腫 心臟體征 基礎(chǔ)心臟病,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭臨床表現(xiàn),全心衰竭 左心衰竭繼發(fā)右心衰竭而出現(xiàn)全心衰竭，此時肺淤血減輕，左心衰癥狀反而有所減輕,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭輔助檢查,X-ray 判斷心臟大小及有無肺淤血,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭輔助檢查,超聲心動圖 診斷基礎(chǔ)心臟病及判斷心室功能,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭輔助檢查,核醫(yī)學(xué) 心血池造影了解心功能,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭輔助檢查,心肺吸氧運(yùn)動試驗(yàn) 了解患者對運(yùn)動的耐受量，更能說明心臟功能狀態(tài) 最大耗氧量VO2max，單位：ml/(

45、min.kg)：即運(yùn)動量繼續(xù)增加，但耗氧量不再增加時的峰值。正常值20。 輕中度心功能受損為1620 中重度心功能受損為1015 極重度心功能受損為14ml/(min.kg),聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭輔助檢查,有創(chuàng)血流動力學(xué)檢查 漂浮導(dǎo)管測定 心臟指數(shù)（CI）2.5L/(min.m2) (正常) 肺小A楔壓（PCWP）12mmHg (正常),聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭,診斷 病史+臨床表現(xiàn)+輔助檢查 DD 左心衰竭應(yīng)與支氣管哮喘 右心衰應(yīng)與心包積液 縮窄性心包炎 肝硬化腹水 腎病性水腫,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭治療,原則及目的 緩解癥狀 提高運(yùn)動耐量，改善生活質(zhì)量

46、防止心肌損害進(jìn)一步加重 降低死亡率,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭治療,治療方法 病因治療 減輕心臟負(fù)荷 增加心排血量 改善遠(yuǎn)期預(yù)后藥物的應(yīng)用,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭治療,治療基本病因 控制高血壓 藥物、介入、手術(shù)治療缺血性心臟病 手術(shù)治療瓣膜病或先心病 強(qiáng)調(diào)早期干預(yù)，以免失去治療時機(jī),聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭治療,消除誘因 預(yù)防或控制感染 糾正心律失常 防治電解質(zhì)紊亂 治療潛在疾病,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭治療,減輕心臟負(fù)荷 休息 利尿劑應(yīng)用 限制鈉鹽攝入 血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭治療,利尿劑種類 排鉀利尿劑劑：氫氯噻嗪（雙氫克

47、尿噻） 呋噻米（速尿） 保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯（氨體舒通） 氨苯蝶啶 阿米諾利 所有利尿劑都以排鈉為基礎(chǔ)起利尿作用，除速尿作用于Henle伴升支外，其它都作用于腎遠(yuǎn)曲小管。 用藥原則 根據(jù)病情選用不同利尿劑 間斷用藥，提高療效 注意水電解質(zhì)平衡 注意監(jiān)測體重,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭治療,評價 利尿劑不影響基礎(chǔ)心臟病的自然病程，但它可改善心力衰竭患者的癥狀，通過減少充盈壓而延緩心室擴(kuò)張，減少心肌耗氧量。從而改善遠(yuǎn)期預(yù)后。 目前認(rèn)為即使無明顯水腫和癥狀的心力衰竭患者也應(yīng)小劑量應(yīng)用噻嗪類利尿劑（此時不引起電解質(zhì)和代謝紊亂）。,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭治療,血管擴(kuò)張劑種類 靜脈擴(kuò)張劑

48、 硝酸酯類 降低前負(fù)荷 動脈擴(kuò)張劑 ACEI 降低后負(fù)荷 CCB a1受體阻滯劑 動靜脈擴(kuò)張劑 硝普鈉 降低前后負(fù)荷,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭治療,血管擴(kuò)張劑 適應(yīng)癥 禁忌癥 中、重度慢性左心衰竭 血容量不足 瓣膜反流性心臟病 低血壓 室間隔缺損 腎功能衰竭 無禁忌癥 阻塞性心瓣膜病,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭治療,使用血管擴(kuò)張劑注意 硝酸酯類藥物連續(xù)使用易產(chǎn)生耐藥 硝普鈉多用于急、重性心力衰竭，反復(fù)使用易產(chǎn)生氰化物中毒 認(rèn)為短效鈣通道拮抗劑可增加并發(fā)癥和死亡率，不易長期使用。 ACEI類藥物可改善遠(yuǎn)期預(yù)后,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭治療,增加心排血量 洋地黃類藥物

49、非洋地黃類藥物,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭治療,洋地黃類藥物作用機(jī)制 （未完全闡明） 正性肌力作用 電生理作用 治療劑量下，抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng) 大劑量時，心臟自律增高，易發(fā)生快速 心率失常 迷傳N興奮作用,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭治療,洋地黃類藥物常用制劑及特點(diǎn) 藥物 規(guī)格及劑量 起效時間 作用高峰 半衰期 地戈辛 0.25mg/片 2-3h 4-8h 1.6天 （digoxin） 洋地黃毒甙 0.1mg/ 片 5天 (digitoxin) 西地蘭 0.4mg/支 10分鐘 1-2h （cidiland） 毒毛花甙k 0.25mg/支 5 0.51h 19h （strophan

50、thin）,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭治療,洋地黃適應(yīng)癥 心功能、級收縮功能障礙為主的心力衰竭 竇性心律的心力衰竭患者 房顫伴室率快的心力衰竭 無禁忌癥,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭治療,洋地黃禁忌癥 預(yù)激合并房顫 二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯 SSS 竇性心律的二尖瓣狹窄 已出現(xiàn)洋地黃中毒者 嚴(yán)重左室流出道梗阻,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭治療,洋地黃中毒表現(xiàn) 心外表現(xiàn) 消化道癥狀 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 心臟反應(yīng) 各種類型的心律失常 血藥濃度 地戈辛正常1.02.0ng/ml,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭治療,洋地黃中毒的影響因素 缺血、缺氧 水電解紊亂（尤其是低鉀） 與胺碘酮、

51、維拉帕米、阿司匹林合用時,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭治療,洋地黃中毒的處理 快速心律失常 補(bǔ)充鉀鹽、利多因、苯因鈉 緩慢心律失常 阿托品 重度需臨時起搏 特異性地戈辛抗體的應(yīng)用,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭治療,洋地黃給藥方法 地戈辛 維持量法 0.25mg/d7d，可達(dá)穩(wěn)態(tài) 負(fù)荷量法 現(xiàn)已不用，易中毒 西地蘭 0.2mg0.4mg稀釋后靜推 24小時總量應(yīng)少于0.81.2mg,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭治療,洋地黃作用評價 1997年結(jié)束的DIG trials包括7788例大樣本,以死亡為觀察終點(diǎn)。本研究證實(shí)應(yīng)用地戈辛可明顯改善癥狀，減少住院率，提高運(yùn)動耐量，增加心排血

52、量。對生存率的影響與對照組之間無差別。但也不增加死亡率。從cost-effective來講，病人是受益的。,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭治療,非洋地黃類正性肌力藥 腎上腺素能受體興奮劑 多巴胺 多巴酚丁胺 磷酸=酯酶抑制劑 氨力農(nóng) 米力農(nóng),聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭治療,非洋地黃正性肌力藥物作用評價 短期內(nèi)改善癥狀有效 長期應(yīng)用可增加死亡率（與增加耗氧量 有關(guān)） 故常作為一種過渡治療（慢性心衰加重 時，圍心臟手術(shù)期前后）,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭治療,可改善遠(yuǎn)預(yù)后的治療 心力衰竭病理生理模式和治療的演變 上世紀(jì)4060年代 心腎模式 地戈辛、利尿劑 上世紀(jì)7080年代 心循環(huán)模式 擴(kuò)血管藥物 正性肌力藥物 上世紀(jì)90年代 神經(jīng)內(nèi)分泌 ACEI、B-Rblocker 模式,聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,慢性心力衰竭治療,可改善遠(yuǎn)預(yù)后的治療 心力衰竭病理生理模式和治療的演變 上世紀(jì)4060年代 心腎模式 地戈辛、利尿劑 上世紀(jì)7080年代 心循環(huán)模式 擴(kuò)血管藥物 正性肌力藥物 上世紀(jì)90年代