糖尿病診斷與分型.ppt_第1頁
糖尿病診斷與分型.ppt_第2頁
糖尿病診斷與分型.ppt_第3頁
糖尿病診斷與分型.ppt_第4頁
糖尿病診斷與分型.ppt_第5頁
已閱讀5頁,還剩101頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、糖尿病(Diabetes mellitus) 是一種常見的代謝性疾病,隨著生活水平的提高,糖尿病的發(fā)病率逐年增加。它是以持續(xù)高血糖為其基本生化特征的一種綜合病癥。是由于人體胰島素絕對或相對缺乏、靶細(xì)胞對胰島素敏感性降低、胰島素及受體缺陷或受體后反應(yīng)異常等導(dǎo)致的以高血糖為基本生化特點(diǎn)的糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水及電解質(zhì)等代謝紊亂的一組綜合癥。,糖尿病,病因 診斷標(biāo)準(zhǔn) 分型 不同方法測定血糖其原理的比較 不同樣本測定血糖其結(jié)果比較 血糖的醫(yī)學(xué)決定水平 糖化血紅蛋白 糖耐量試驗(OGTT),一、病因,胰島細(xì)胞水平: 由于胰島素基因突變,細(xì)胞合成變異胰島素,或細(xì)胞合成的胰島素原結(jié)構(gòu)發(fā)生變化,不能被蛋白酶水解

2、,均可導(dǎo)致2型糖尿病的發(fā)生。而如果細(xì)胞遭到自身免疫反應(yīng)或化學(xué)物質(zhì)的破壞,細(xì)胞數(shù)顯著減少,合成胰島素很少或根本不能合成胰島素,則會出現(xiàn)2型糖尿病。,血液運(yùn)送水平: 血液中抗胰島素的物質(zhì)增加,可引起糖尿病。這些對抗性物質(zhì)可以是胰島素受體抗體,受體與其結(jié)合后,不能再與胰島素結(jié)合,因而胰島素不能發(fā)揮生理性作用。激素類物質(zhì)也可對抗胰島素的作用,如兒茶酚胺。皮質(zhì)醇在血液中的濃度異常升高時,可致血糖升高。,靶細(xì)胞水平: 受體數(shù)量減少或受體與胰島素親和力降低以及受體的缺陷,均可引起胰島素抵抗、代償性高胰島素血癥。最終使細(xì)胞逐漸衰竭,血漿胰島素水平下降。胰島素抵抗在2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制中占有重要地位。,目前研究

3、認(rèn)為,糖尿病是一種終身需要控制的慢性疾病,而且其慢性并發(fā)癥涉及腎臟、眼、心腦血管和神經(jīng)系統(tǒng),常導(dǎo)致腦卒中、心肌梗死、下肢壞疽、腎功能衰竭和雙目失明。發(fā)達(dá)國家糖尿病的患病率已高達(dá) 510,我國的患病率已達(dá) 3。因此,糖尿病的診斷和分型至關(guān)重要。,二、診斷標(biāo)準(zhǔn),早在1980年,世界衛(wèi)生組織(WHO)首次頒布了普遍公認(rèn)的糖尿病的診斷和分類標(biāo)準(zhǔn)(Technical Report Series 646.Geneva:WHO,1980)。符合下列之一者可診斷為糖尿?。?在空腹血葡萄糖濃度(FBG)大于7.8mmol/L或口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)2小時后葡萄糖濃度(PBG)大于11.1mmol/L時,

4、即可診斷糖尿病(DM).另外OGTT服糖后1小時和2小時后血糖濃度均大于11.1mmol/L也可診斷為糖尿病。,在FBG大于5.5mmol/L但是小于7.8mmol/L,PBG大于7.8mmol/L但是小于11.1mmol/L時,即可診斷為葡萄糖耐量減退或異常(IGT)。,在FBG小于5.5mmol/L,PBG小于7.8mmol/L時可以排除糖尿病。,另外在1985年WHO又對上述標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行修訂并且提出了不同血樣的診斷標(biāo)準(zhǔn)(Technical Report Series 727.Geneva:WHO,1985)(如表1)。,從那以后,有關(guān)不同類型糖尿病的病因?qū)W新知識及對于糖尿病并發(fā)癥的血液葡萄糖

5、濃度的預(yù)見值方面的信息大量發(fā)表,因此在1998年召開了世界衛(wèi)生組織咨詢會議,同時由美國糖尿病協(xié)會專家委員會提出一個重新審定的糖尿病的診斷和分類標(biāo)準(zhǔn)。其后,以“世界衛(wèi)生組織咨詢委員會臨時通知”的形式提議并頒布這一新標(biāo)準(zhǔn)并在較大的范圍內(nèi)進(jìn)行討論。這套診斷糖尿病和其他高血糖癥的新的標(biāo)準(zhǔn)(如表2)與早期標(biāo)準(zhǔn)相比主要變化是:,血漿空腹葡萄糖濃度(FBG)由原來的7.8mmol/ L降低至7.0mmol/ L,而全血葡萄糖濃度由原來的6.7 mmol/L降低至6.1 mmol/L 。其理由為如果FBG大于7.8mmol/L作為診斷標(biāo)準(zhǔn),有大約30%患者將被漏診而延誤治療,而大于7.0mmol/L則假陽性率

6、或假陰性率均小于3%。另外如果FBG值為7.07.8 mmol/L時已經(jīng)損害了胰島素的快速相分泌,并且發(fā)生進(jìn)行性大血管病變的危險性顯著增加。,該文件包括葡萄糖耐量減低或異常(IGT)的葡萄糖濃度診斷標(biāo)準(zhǔn),IGT時,F(xiàn)BG值為小于7.0 mmol/L,OGTT后2小時PBG值為7.8-11.1 mmol/L。,同時還包括空腹血糖異常癥(IFG)的葡萄糖濃度診斷標(biāo)準(zhǔn),這是一個新的類型,其葡萄糖濃度大于正常,但低于糖尿病的診斷界值。 IFG時,6.1 mmol/LFBG7.0 mmol/L,PBG 7.8 mmol/L,修定的空腹葡萄糖標(biāo)準(zhǔn)值(FBG)與未做修訂的餐后2小時葡萄糖濃度(PBG)具有同

7、等的診斷價值。為了滿足臨床,如果有糖尿病癥狀的患者血糖值不明確時,葡萄糖耐量試驗(OGTT)是診斷的唯一需要。調(diào)查表明在多數(shù)人群中糖尿病發(fā)病率呈上升趨勢,因此選定空腹葡萄糖值6.16.9 mmol/L,然后進(jìn)行75gOGTT試驗以確定患者的葡萄糖耐量水平是適宜的。,三、分型,1997年7月,第16屆國際糖尿病聯(lián)盟(IDF會議)在芬蘭首都赫爾辛基召開,對糖尿病分型方案(美國糖尿病協(xié)會1997年分型方案)提出了建議。,國際糖尿病聯(lián)盟1997年分型方案,分型,1型糖尿?。ㄒ葝u素依賴型糖尿?。?2型糖尿?。ǚ且葝u素依賴型糖尿病) 妊娠糖尿病 繼發(fā)性糖尿病,1型糖尿病,1型糖尿病,以往稱為胰島素依賴型糖

8、尿病,約占糖尿病病人總數(shù)的10%,常發(fā)生于兒童和青少年,但也可發(fā)生于任何年齡,甚至8090歲時也可患病。病因是由于胰島細(xì)胞受到細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫性破壞,自身不能合成和分泌胰島素。起病時血清中可存在多種自身抗體。,1型糖尿病,1型糖尿病發(fā)病時糖尿病癥狀較明顯,容易發(fā)生酮癥,即有酮癥傾向,需依靠外源胰島素存活,一旦中止胰島素治療則威脅生命。在接受胰島素治療后,胰島細(xì)胞功能改善,細(xì)胞數(shù)量也有所增加,臨床癥狀好轉(zhuǎn),可以減少胰島素的用量,這就是所謂的蜜月期,可持續(xù)數(shù)月。過后,病情進(jìn)展,仍然要靠外援胰島素控制血糖水平和遏制酮體生成。,1型DM病人的診斷應(yīng)具有高血糖癥,葡萄糖尿,酮尿與(或)酮癥酸中毒,正常

9、體重,并且需要立即用胰島素替代等特征。,1型糖尿病,1型糖尿病的病程可分三級: 1.遺傳傾向期:臨床上不明顯,但部分可通過 HLA-D位點(diǎn)型和亞型檢測。 2.潛伏期:胰島炎狀態(tài),以淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞侵入為特征。 3.臨床表現(xiàn)期:超過80的胰島細(xì)胞被破壞,存在持續(xù)的高血糖癥。,1型糖尿病,2型糖尿病,2型糖尿病,以往稱為非胰島素依賴型糖尿病,約占糖尿病病人總數(shù)的90%,是一種多因素疾病。發(fā)病年齡多數(shù)在35歲以后。起病緩慢 、隱匿,部分病人是在健康檢查或檢查其他疾病時發(fā)現(xiàn)的 。胰島細(xì)胞分泌胰島素或多,或少,或正常,而分泌高峰后移。胰島素靶細(xì)胞上的胰島素受體或受體后缺陷在發(fā)病中占重要地位。,2型糖尿

10、病,2型糖尿病病人中約60%是體重超重或肥胖。長期的過量飲食,攝取高熱量,體重逐漸增加,以至肥胖,肥胖后導(dǎo)致胰島素抵抗,血糖升高,無明顯酮癥傾向。多數(shù)病人在飲食控制及口服降糖藥治療后可穩(wěn)定控制血糖;但仍有一些病人,尤其是非常胖的病人需要外源胰島素控制血糖。,2型糖尿病,因此,外源胰島素治療不能作為1型與2型糖尿病的鑒別指標(biāo)。 2型糖尿病有明顯的家族遺傳性,與HLA抗原頻率無關(guān)聯(lián)。與自身免疫反應(yīng)無關(guān)聯(lián),血清中不存在胰島細(xì)胞抗體及胰島素自身抗體。,妊娠糖尿病(GDM),妊娠婦女原來未發(fā)現(xiàn)糖尿病,在妊娠期,通常在妊娠中期或后期才發(fā)現(xiàn)的糖尿病,稱為妊娠糖尿病。妊娠前已有糖尿病的,是糖尿病病人妊娠期,稱

11、為糖尿病妊娠。 在妊娠中期以后,尤其是在妊娠后期,胎盤分泌多種對抗胰島素的激素,如胎盤泌乳素等,并且靶細(xì)胞膜上胰島素受體數(shù)量減少。糖尿病易出現(xiàn)在妊娠后期。,妊娠糖尿?。℅DM),若對100名孕婦進(jìn)行血糖檢查,大約可以發(fā)現(xiàn)3名妊娠糖尿病患者。 為及早檢出妊娠糖尿病,一般在妊娠2428周時,口服葡萄糖50克,服糖后半小時取血糖測血糖,若血糖值小于7.8mmol/l,則有可能是妊娠糖尿病,需再做100克葡萄糖耐量試驗進(jìn)行診斷。,妊娠糖尿病(GDM),對于妊娠糖尿病,應(yīng)積極控制血糖,以避免高血糖對胎兒造成的不良影響。 分娩3個月以后,根據(jù)其血糖水平再做糖尿病臨床分型,50%70%的妊娠糖尿病在分娩后表

12、現(xiàn)為2型糖尿病,一部分病人糖耐量恢復(fù)正常,僅個別病人轉(zhuǎn)變?yōu)?型糖尿病。,繼發(fā)性糖尿病,. 細(xì)胞功能基因缺陷1. 第12號染色體,肝細(xì)胞核因子HNF 1 alpha(MODY3)2. 第7號染色體,葡萄糖激酶(MODY2)3. 第20號染色體,肝細(xì)胞HNF 4 alpha(MODY1)4. 線粒體DNA5. 其它,繼發(fā)性糖尿病,. 胰島素作用的基因異常1. A型胰島素抵抗2. Leprechaunism3. Rabson-Mendenhall綜合怔4. 脂肪萎縮性糖尿病5. 其它,繼發(fā)性糖尿病,.胰腺外分泌疾病1. 胰腺炎2. 外傷或胰腺切除3. 腫瘤 4. 囊性纖維化5. 血色病6. 纖維鈣化

13、性胰腺病7. 其它,繼發(fā)性糖尿病,.內(nèi)分泌疾病1. 肢端肥大癥 2. 庫欣綜合怔3. 胰高血糖素瘤 4. 嗜鉻細(xì)胞瘤5. 甲狀腺功能亢進(jìn)癥 6. 生長抑素瘤7. 醛固酮瘤 8. 其它,繼發(fā)性糖尿病,.藥物或化學(xué)制劑所致的糖尿病1. vacor(N-3-吡啶甲基N-P-硝基苯尿素),一種殺鼠劑2. Pentamidine(戊雙咪) 3. 煙早酸4. 糖皮質(zhì)激素 5. 甲狀腺激素6. Diazoxide(二氮嗪) 7. -腎上腺素能激動劑8. 噻嗪類利尿劑 9. 苯妥英鈉10. 干擾素alpha治療后 11. 其它,繼發(fā)性糖尿病,.感染1. 先天性風(fēng)疹2. 巨細(xì)胞病毒3. 其它,繼發(fā)性糖尿病,.非

14、常見的免疫介導(dǎo)的糖尿病1.Still-man綜合怔2. 胰島素自身免疫綜合怔3. 抗胰島素受體抗體4. 其它,繼發(fā)性糖尿病,.并有糖尿病的其它遺傳綜合怔1. Downs綜合怔 2. Klinefelters綜合怔3. Turners綜合怔 4. Wolframs綜合怔5. Friedreichs共濟(jì)失調(diào) 6. Huntingtons 舞蹈病7. Lawrence-Moon-Beidel綜合怔8. 強(qiáng)直性肌萎縮 9. 卟啉病10. Prader-Willi綜合怔 11. 其它,四、不同方法測定血 糖其原理的比較,己糖激酶法測葡萄糖:此方法抗干擾性能強(qiáng),靈敏度高,準(zhǔn)確性好,是國際公認(rèn)的參考方法,其

15、原理如下:,己糖激酶法,己糖激酶 葡萄糖+ATP 葡萄糖-6-磷酸+ADP HK 葡萄糖-6-磷酸脫氫酶 葡萄糖-6-磷酸+NADP NADPH+6-磷酸葡萄糖 G-6-PDH,己糖激酶法,因NADPH在340nm處有吸收峰,其吸光值與血糖濃度成正比,所以在340nm測吸光度,再與標(biāo)準(zhǔn)相比較,即可求出樣品中葡萄糖濃度,或通過NADPH被還原的速率求出樣品中葡萄糖濃度。,己糖激酶法,葡萄糖氧化酶法,葡萄糖氧化酶 葡萄糖+O2+H2O 葡萄糖酸+H2O2 GOD 過氧化物酶 H2O2+4-氨基安替吡啉+酚 醌亞胺+H2O POD,葡萄糖氧化酶法,生成的醌亞胺在480550nm波長有最大吸收,所產(chǎn)生

16、的顏色強(qiáng)度與血清中葡萄糖成正比,與標(biāo)準(zhǔn)比較,求出血糖含量。,用Reflotron干化學(xué)法,葡萄糖氧化酶 葡萄糖+O2 葡萄糖酸內(nèi)酯+ H2O2 GOD 過氧化物酶 H2O2+指示劑Indicator 染料dye+ H2O POD,利用反射光的原理,然后根據(jù)染料的顏色深淺測定葡萄糖的含量。,氧電極法測定血糖,葡萄糖氧化酶 -D-葡萄糖+ O2 葡萄糖酸+H2O2 POD 過氧化氫酶 H2O2+乙醇 乙醛+ H2O(反饋抑制H2O2重新生成O2) CAT 鉬酸鹽 H2O2+ H2+I- I2+ H2O(在CAT活性下降時,可保證生成的H2O2的去除),用氧電極檢測的O2消耗量,其與葡萄糖的濃度成正

17、比。,五、不同樣本測定 血糖其結(jié)果比較,血糖測定一般常采用靜脈血漿、靜脈全血以及毛細(xì)血管血。,.靜脈血漿葡萄糖(VPG) (Vein plasma glucose) .靜脈全血葡萄糖(VBG) (Vein blood glucose) .毛細(xì)血管全血葡萄糖(CBG)(指血) (capillary vessel blood glucose),影響血糖測定的因素:,.不同的血糖水平 .進(jìn)食 .貧血 .休克 .嚴(yán)重脫水等,不同血糖水平的影響:,.VPG與VBG測定血糖的差別 .CBG與VBG測定血糖的差別 .VPG與CBG測定血糖的差別,VPG與VBG測定血糖的差別:,(血漿與全血的差別),當(dāng)血糖結(jié)

18、果正常時,由于細(xì)胞內(nèi)外的葡萄糖濃度無明顯差別,所以VPG與VBG幾乎無差別。 當(dāng)血糖結(jié)果大于4.4(mmol/L)時,尤其是介于4.4-22.2(mmol/L)時,VPG-VBG=15.9-18.7%,并且此差別隨著血糖濃度的增高而加大,主要原因是由于細(xì)胞外液較細(xì)胞內(nèi)(血細(xì)胞)糖明顯增高,隨著血糖濃度的上升,差別越來越大,表明高血糖時細(xì)胞外液葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)有某種程度的障礙。,CBG與VBG測定血糖的差別:,(動脈血與靜脈血的差別),CBG一般為動脈血和靜脈血的混合體,通常動脈血糖值與血流通暢的毛細(xì)血管血糖值相似。(但淤血、擠壓時毛細(xì)血管血糖會降低)。所以 CBG與VBG的差別實際上就是動脈血

19、與靜脈血的差別。正常情況下,指血血糖較靜脈血糖高8%,而在高血糖(糖尿?。┣闆r下,二者無明顯差別,主要是由于組織對糖的攝取有某種障礙。,(VPG與CBG之間的差別既包含血漿與全血含糖量的差別,又包含動脈血與靜脈血含糖量的差別。),VPG與CBG測定血糖的差別:,當(dāng)血糖結(jié)果大于4.4(mmol/L)時,由于血漿糖大于全血糖,此差別占優(yōu)勢,故VPG大于 CBG,( VPG-CBG=11.0-16.4%)。 當(dāng)血糖結(jié)果小于4.4(mmol/L)時,由于血漿糖和全血糖之間無明顯差別,而動脈血糖高于靜脈血糖的因素占優(yōu)勢,故CBG反而大于VPG,(CBG-VPG=9.0%)。,總之,VPGCBGVBG。,

20、例,1、惡性腫瘤壞死物可引起骨髓池釋放,癌細(xì)胞可產(chǎn)生促粒細(xì)胞生成素,使粒細(xì)胞異常升高。 2、粒細(xì)胞含有大量糖嗜解酶,“有氧嗜解”使粒細(xì)胞主要供能來源。,進(jìn)食對CBG的影響:,一般情況下動脈血和靜脈血濃度接近。但進(jìn)食后CBG較VPG和VBG增加顯著。尤其餐后30分鐘和60分鐘時CBG的增加較VBG、VPG顯著,主要由于胰島素使組織攝取葡萄糖增加,(靜脈血糖約小于動脈血糖0.6-1.0mmol/L)。與動靜脈血漿糖差值擴(kuò)大有關(guān)。通常在120分鐘和180分鐘時恢復(fù)餐前狀態(tài)。,貧血的影響:,血細(xì)胞比積處于35-55%時,CBG的值是可靠的,如果比積過高(RBC增高癥),CBG即偏低,而當(dāng)比積過低(貧血

21、)時,CBG即偏高。主要是貧血病人血細(xì)胞比例減少,血漿比例增加,其全血糖增高。,休克對血糖的影響:,休克時,組織利用葡萄糖,導(dǎo)致 靜脈血葡萄糖顯著下降。此種情況下,由于動脈和毛細(xì)血管葡萄糖正常,病人沒有低血糖的癥狀。靜脈葡萄糖低而指端葡萄糖正常,高度提示有嚴(yán)重的低灌注存在。,全血血糖受紅細(xì)胞比溶及較多非糖元物質(zhì)的影響,測值較血漿血糖低1015%,因此多用血漿測血糖。靜脈血糖低于毛細(xì)血管血糖。一般情況下動脈血和靜脈血血糖濃度接近。進(jìn)食后,由于胰島素使組織攝取葡萄糖增加,靜脈血糖約小于動脈血糖10-20mg/dl。,指高于或低于該值,臨床應(yīng)決定對病人采取適當(dāng)措施,包括明確診斷或增作其它試驗以確定診

22、斷,決定或改變治療方案,提示預(yù)后等所制定的不同層次的閾值,換言之,醫(yī)學(xué)決定水平是指可用于排除或確定或提示某一種臨床情況的限值.,六、血糖的醫(yī)學(xué)決定水平:,水平一(2.47mmol/L): 空腹12小時后的血糖水平等于或低于此水平者可認(rèn)為符合低血糖癥,應(yīng)考慮適當(dāng)?shù)闹委煷胧?,此時常伴有焦慮、發(fā)抖、出汗、顫抖及虛弱等。如果反應(yīng)是緩慢出現(xiàn)的,則以頭痛、激惹并嗜睡為主,應(yīng)考慮采取適當(dāng)?shù)脑\斷措施,以辨明病因。,水平二(6.6 mmol/L): 空腹血糖等于或高于此值可作為診斷糖尿病的標(biāo)準(zhǔn)需作糖耐量試驗。 水平三(10.0mmol/L): 參后1小時血糖等于或高于此值,則高度提示有糖尿病的征兆。,糖尿病的控

23、制標(biāo)準(zhǔn):,七、糖化血紅蛋白,糖化血紅蛋白是血糖和血紅蛋白結(jié)合的產(chǎn)物,即紅血球的血紅蛋白中糖基化部分,稱為糖化血紅蛋白。因為糖化血紅蛋白有以下幾個特點(diǎn),所以它在糖尿病的監(jiān)測中有很大的意義:,1.與血糖值相平行:血糖越高,糖化血紅蛋白就越高,所以能反映血糖控制水平;,糖化血紅蛋白特點(diǎn),2.生成緩慢:大家知道,血糖是不斷波動的,每次抽血只反映當(dāng)時的血糖水平,而糖化血紅蛋白則是逐漸生成的,短暫的血糖升高,不會引起糖化血紅蛋白的升高,反過來,短暫的血糖降低,也不會造成糖化血紅蛋白的下降,吃飯也不影響其測定,可以在餐后進(jìn)行測定;,糖化血紅蛋白特點(diǎn),3.一旦生成,就不再分解:糖化血紅蛋白相當(dāng)穩(wěn)定,不易分解,

24、所以它雖然不能反映短期內(nèi)的血糖波動,卻能更好地反映較長時間的血糖控制程度,糖化血紅蛋白能反映采血前兩個月的平均血糖水平;,糖化血紅蛋白特點(diǎn),4.糖化血紅蛋白是指其在總血紅蛋白中的比例,所以不怎么受血紅蛋白水平的影響。糖化血紅蛋白英文代號是HbA1,HbA1又由HbA1a、HbA1b和HbA1c組成,其中HbA1c量最大,與血糖關(guān)系也最密切。正常人HbA1應(yīng)該在3.57.0之間,HbA1c的正常值應(yīng)該在36之間。糖化血紅蛋白測定比較粗略,不能用于糖尿病的診斷,而只能作為較長時間糖尿病控制水平的指標(biāo)。,糖化血紅蛋白特點(diǎn),糖化血紅蛋白的臨床意義,長期以來,評價糖尿病長期控制水平一直是一個困難問題,對

25、病情波動較大及注射胰島素的患者尤其如此;一次血糖、尿糖的測定,只能反映抽血當(dāng)時的血糖水平,并且血糖隨進(jìn)食和糖代謝的變化而有所改變,不能說明前一段較長時間、病情的全貌。而糖化血紅蛋白隨血糖變化而變化,可以反映出病人在抽血化驗前48周之內(nèi)一段時間的血糖平均水平。,糖化血紅蛋白不僅可作為糖尿病的病情監(jiān)測指標(biāo),亦可作為輕癥、2型、“隱性”糖尿病的早期診斷指標(biāo)。但不是診斷糖尿病的敏感指標(biāo),不能取代現(xiàn)行的糖耐量試驗,可列為糖尿病的普查和健康檢查的項日。,正常人的糖化血紅蛋白6.79。如果11.5時,說明患者存在著持續(xù)性高血糖,可以出現(xiàn)糖尿病腎病、動脈硬化、白內(nèi)障等并發(fā)癥,因此,臨床經(jīng)常以糖化血紅蛋白作為監(jiān)

26、測指標(biāo)來了解患者近階段的血糖情況,以及估價糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展情況。,對預(yù)防糖尿病孕婦的巨大胎兒、畸形胎、死胎,以及急、慢性并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的監(jiān)督具有重要意義。,對于病因尚未明確的昏迷或正在輸注葡萄糖(測血糖當(dāng)然增高的搶救者)急查糖化血紅蛋白具有鑒別診斷的價值。,對于糖化血紅蛋白特別增高的糖尿病患者,應(yīng)警惕如酮癥酸中毒等急性合并癥的發(fā)生。,總之,糖化血紅蛋白是一項說服力較強(qiáng)、數(shù)據(jù)較客觀、穩(wěn)定性較好的生化檢查,能反應(yīng)糖尿病患者2個月以內(nèi)的糖代謝狀況,同時與糖尿病并發(fā)癥尤其是微血管病變關(guān)系密切,在糖尿病學(xué)上很有臨床參考價值。,八、糖耐量試驗(OGTT),OGTT試驗應(yīng)在早上進(jìn)行,在試驗前至少3天無飲食限制(每日碳水化合物應(yīng)大于150g),并進(jìn)行日常的體力活動。此試驗應(yīng)禁食814小時,其間不限制飲水,但不允許吸煙。應(yīng)記錄對試驗結(jié)果有影響的因素,如藥物、活動狀況、感染等。采集空腹血標(biāo)本后應(yīng)在5分鐘內(nèi)飲入含有75g無水葡萄糖的水溶液250300ml,對于兒童,則應(yīng)根據(jù)每公斤體重口服葡萄糖,1.75g/kg,最高不超過75g。,在服糖2小時后必須采集血樣。除非可以立即檢測,否則血樣本應(yīng)該采集在含有氟化鈉和草酸鉀或碘醋酸鋰試管中。盡快離心分離血漿或血清。 如果由于任何原因不能作OGTT試驗,單獨(dú)測定空腹血

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論