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缺血性腦血管病,1,本教材依據(jù)1995年中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會將我國腦血管病分為11類,把缺血性腦血管病這個題目歸在哪個章節(jié)都欠妥,由于授課時間所限,現(xiàn)只能重點介紹幾種病,特予以說明。,2,缺血性腦血管病一、缺血性腦血管病 主要包括transient ischemic attack TIA和腦梗死。1、TIA包括頸動脈系統(tǒng)(前循環(huán))TIA和椎-基底動脈系統(tǒng)(后循環(huán))TIA。2、腦梗死包括動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死、腦栓塞和腔隙性梗死。,3,二、腦血管病的危險因素 危險因素存在時,腦卒中發(fā)生幾率顯著增加,但不是絕對的,對某個體來說,危險因素存在并不一定發(fā)生腦卒中,缺乏已知危險因素也不能確定不發(fā)生卒中。危險因素分為可干預(yù)的和不可干預(yù)的兩類:,4,可干預(yù)的:高血壓(最重要的危險因素)、糖尿病、心臟病、高同型半胱氨酸血癥、TIA、腦卒中病史、肥胖、無癥狀性頸動脈狹窄、酗酒、吸煙、抗凝治療、腦動脈炎等。不可干預(yù)的:高齡、性別、種族、遺傳因素等。,5,三、腦卒中分為出血性和缺血性 其中缺血性腦卒中又分為:1.可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損,缺血癥狀體征在3周內(nèi)完全恢復(fù)。2.完全型缺血性腦卒中,起病6小時內(nèi)癥狀即達到高峰。3.進展型缺血性卒中,神經(jīng)癥狀在起病后6小時至2周仍逐漸加重。,6,短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack TIA)是指腦動脈一過性供血不足而引起的短暫發(fā)作的局灶性腦功能障礙,即尚未發(fā)生腦梗死的一過性腦缺血。癥狀和體征一般持續(xù)數(shù)秒至數(shù)十分鐘,24小時內(nèi)完全恢復(fù),可反復(fù)發(fā)作,未治療的TIA約三分之一最終發(fā)生腦梗死。,7,病因和病機1.微栓塞:顱外動脈粥樣硬化斑快脫落或其他微栓子進入腦動脈阻塞血管出現(xiàn)癥狀,當栓子自溶或側(cè)枝循環(huán)開放,腦血流恢復(fù),癥狀消失。2.腦血管狹窄、受壓痙攣:顱內(nèi)外動脈因粥樣硬化導(dǎo)致管腔狹窄,或頸椎病或受各種刺激,血管痙攣出現(xiàn)癥狀。,8,3.血流動力學:血壓降低、血管自身調(diào)節(jié)能力差,腦血流量減少,出現(xiàn)局灶性神經(jīng)癥狀,血壓回升后可恢復(fù)。4.血液成分:紅細胞增多癥,血小板增多,白血病時,血中有形成分阻塞微血管出現(xiàn)癥狀。,9,臨床表現(xiàn)多50歲后發(fā)病,常有動脈硬化、高血壓、糖尿病、冠心病、頸椎骨質(zhì)增生病史,突然起病,持續(xù)時間短暫,可數(shù)秒或數(shù)分鐘,癥狀發(fā)展至高峰多在2分鐘內(nèi),一般不超過20分鐘,常反復(fù)發(fā)作,每次發(fā)作的神經(jīng)癥狀和體征基本相同,不留神經(jīng)功能缺損體征。,10,1. 頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA:可發(fā)生短暫性偏癱或單癱,或偏身麻木,同向偏盲,單眼一過性失明。發(fā)生在優(yōu)勢半球,可失語??蓡蝹€癥狀或多個組合癥狀出現(xiàn)。,11,2椎基底系統(tǒng)TIA:常眩暈、惡心嘔吐、一般無耳鳴、復(fù)視、平衡失調(diào)、吞咽困難、交叉性癱瘓或感覺障礙,腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血可發(fā)生猝倒發(fā)作(drop attack)突然四肢無力跌倒,極短時間內(nèi)自行站立,覺察不到意識障礙,是該系統(tǒng)的特殊表現(xiàn)。少數(shù)人出現(xiàn)一過性意識障礙,清醒后無任何癥狀。,12,輔助檢查1.CT MRI均陰性 MRA可見顱內(nèi)動脈狹窄征象,發(fā)作時MRI彌散加權(quán)成像和灌注加權(quán)成像,可發(fā)現(xiàn)腦局部缺血。2.B超多普勒可發(fā)現(xiàn)頸部大動脈狹窄,心臟B超可查到心源性栓子,TCD腦血流速度改變。,13,3.SPECT和PET檢查: TIA發(fā)作時腦局部血流量減少,腦代謝率降低。4.頸X線,CT可發(fā)現(xiàn)頸椎骨質(zhì)增生,椎間隙狹窄。5.DSA為有創(chuàng)檢查,可顯示顱內(nèi)外動脈狹窄的部位、程度。,14,診斷1.主要靠病史。2.CT MRI陰性。3.眼底血管發(fā)現(xiàn)微栓子,則強力支持系由微栓子引起的TIA,應(yīng)及時治療。,15,鑒別診斷1.部分性癲癇:癲癇病史,CT MRI可發(fā)現(xiàn)相應(yīng)的腦損害,腦電圖異常。2.內(nèi)耳眩暈:發(fā)病年齡輕,持續(xù)時間長,多超過24小時,常伴有耳鳴、眼震、聽力減退。3.顱內(nèi)占位病變:小灶腦出血,腦腫瘤,偶有表現(xiàn)TIA,借助影像檢查予以鑒別。,16,治療反復(fù)TIA可認為是腦梗死先兆,需緊急治療。藥物1.抗凝:適應(yīng)癥短期內(nèi)頻繁發(fā)作,癥狀逐漸加重,頸動脈有動脈硬化斑塊,心內(nèi)附壁血栓。禁忌癥消化性潰瘍,有出血傾向者,嚴重高血壓和肝腎疾病患者,藥物用肝素。,17,2.抗血小板聚集:應(yīng)用阿司匹林、噻氯匹啶、氯吡格雷等。3.擴血管藥:罌粟堿等。4.鈣離子拮抗劑:尼莫地平等。5.中藥:腦安等。6.手術(shù)治療:顱外頸內(nèi)動脈粥樣硬化,管腔狹窄超過75%,反復(fù)TIA可以血管內(nèi)介入治療,置入支架,擴張血管。也可行頸動脈內(nèi)膜剝除術(shù)。7.病因治療,治療心臟病,調(diào)整血壓,糾正血液成分。,18,預(yù)后預(yù)后三分之一的病人患腦梗死,三分之一反復(fù)發(fā)作,三分之一者可自行緩解。,19,動脈血栓性腦梗死病因: 主要是腦動脈粥樣硬化。高血壓、糖尿病、高脂血癥可加速動脈粥樣硬化的發(fā)展。少見的病因有鉤端螺旋體、結(jié)核、梅毒等感染所致的腦動脈炎。結(jié)締組織病、先天性血管畸形、真性紅細胞增多癥、血小板增多癥、血高凝狀態(tài)等。另外各種引起血流緩慢,血壓降低的原因均可成為腦血栓的誘因。,20,21,發(fā)病機制:動脈粥樣硬化、動脈內(nèi)膜炎等引起血管內(nèi)皮損傷后,血小板黏附于局部,釋放血栓素A2,5-羥色胺,血小板活化因子等,使白細胞和更多的血小板粘附、聚集,形成白色血栓,成為血小板和纖維蛋白粘附的核心,破裂脫落后成為栓子,阻塞血管。血小板被激活后在損傷血管的組織因子及血小板因子作用下,纖維蛋白原變成纖維蛋白與紅細胞一起形成牢固的血栓,導(dǎo)致血管狹窄或阻塞血管。,22,由于腦血流障礙導(dǎo)致腦梗死,并發(fā)生以下幾點引起神經(jīng)細胞死亡,其機制:1.腦血流障礙:當腦血流量降至20ml(100g腦組織min)時,腦電活動停止,稱電衰竭閾值。當腦血流量降至10ml(100g腦組織min)時,神經(jīng)細胞膜功能完全衰竭,稱膜衰竭閾值 。腦血流完全阻斷510分鐘,神經(jīng)細胞就會發(fā)生不可逆損害。,23,2.半暗帶:梗死灶中心外圍存在的缺血性邊緣區(qū),神經(jīng)細胞功能降低,如果此時血流立即恢復(fù),則神經(jīng)細胞功能可恢復(fù)正常,時限界定在3小時內(nèi)最佳,欠之則成為梗塞灶的擴大部分。,24,3.腦血流恢復(fù)正常灌注,可以挽救神經(jīng)細胞,但也可以加重腦損害,是由于閉塞遠端的血管壁缺血,通透性增加,血管重新供血后血液可以從缺血的管壁滲出,加重腦水腫,或成為出血性梗塞。,25,4.腦缺血神經(jīng)細胞死亡,其機制很復(fù)雜但可與以下因素有關(guān):能量代謝障礙、酸中毒興奮性氨基酸的毒性作用鈣超載磷脂膜降解和脂類介質(zhì)的毒性作用自由基損傷氧化氮的毒性腦水腫神經(jīng)生長因子,熱休克蛋白等基因的表述細胞凋亡等。,26,病理在腦梗塞后24小時內(nèi)相應(yīng)的供血區(qū)的腦組織輕度腫脹,24小時后變軟,灰白質(zhì)界限不清,光鏡下見小血管充血,微血栓形成,星型膠質(zhì)細胞腫脹,神經(jīng)細胞核固縮,核膜不清。,27,48小時后,梗塞區(qū)變軟,光鏡下神經(jīng)細胞大片消失,病灶周邊水腫,并有點狀出血,1-2周梗塞區(qū)液化,3-4周后小病灶形成膠質(zhì)癍痕,大病灶形成中風囊,少數(shù)有出血性梗塞。 在梗塞后數(shù)小時發(fā)生腦水腫,2-4天達到高峰,持續(xù)1-2周。重者可引起腦疝,危及生命。,28,臨床表現(xiàn)1.多見于有高血壓、腦動脈硬化、糖尿病、冠心病史的老年人。2.常在安靜或睡眠中起病。3.頭痛、嘔吐、昏迷等全腦癥狀出現(xiàn)少。,29,4.起病即昏迷多為腦干梗死。5.大腦半球大片梗塞,多伴意識障礙,且漸加重,直到形成腦疝致死。6.多有明確的癥狀和體征,數(shù)小時至3天內(nèi)加重。,30,依據(jù)解剖部位不同可分為兩大類頸內(nèi)動脈系統(tǒng)(前循環(huán))梗死椎-基底動脈系統(tǒng)(后循環(huán))梗死,31,頸內(nèi)動脈系統(tǒng)(前循環(huán))梗死1.頸內(nèi)動脈血栓形成:表現(xiàn)有對側(cè)癱瘓、同向偏盲、偏身感覺障礙、失語、失認、一過性單眼盲等。,32,2.大腦中動脈血栓形成:皮層支閉塞:中樞性偏癱,偏身感覺障礙,頭面部、上肢較重,向?qū)?cè)凝視麻痹,空間忽視,伏勢半球,可有失語。中央支閉塞:對側(cè)偏癱,偏身感覺障礙。大腦中動脈起始段閉塞:皮層支和中央支閉塞的癥狀同時存在。且腦水腫較廣泛,重者可有高顱壓,腦疝。,33,3.大腦前動脈血栓形成 對側(cè)偏癱,偏身感覺障礙,下肢重于上肢,一般無面癱,旁中央小葉受累,可大小便失禁。兩側(cè)大腦內(nèi)側(cè)面梗死則出現(xiàn)精神癥狀,雙下肢癱,尿失禁,強握反射。,34,椎-基底動脈系統(tǒng)(后循環(huán))梗死椎基底動脈血栓形成,主要表現(xiàn)在腦干、小腦、丘腦、枕葉、顳頂枕交界處受損的癥狀?;讋用}主干閉塞:橋腦梗塞、突發(fā)眩暈、嘔吐、共濟失調(diào)、昏迷、面部及四肢癱、去腦強直、眼球固定、瞳孔縮小、高熱、甚至呼吸及循環(huán)衰竭,死亡。,35,椎-基底動脈不同部位梗塞出現(xiàn):大腦腳綜合癥:中腦的穿通支閉塞,患側(cè)動眼神經(jīng)麻痹,對側(cè)錐體束受損。中腦頂蓋綜合癥:四疊體動脈閉塞、眼球垂直運動麻痹。,36,中腦被蓋綜合癥:基底動脈的腳間支閉塞,出現(xiàn)患側(cè)動眼神經(jīng)麻痹,對側(cè)肢體不自主運動。橋腦外側(cè)綜合癥:橋腦的旁中央支閉塞,外展神經(jīng)和周圍性面癱,對側(cè)錐體束征。腦橋內(nèi)側(cè)綜合癥:橋腦的旁中央動脈閉塞,病側(cè)凝視麻痹,周圍性面癱,對側(cè)錐體束受損.,37,閉鎖綜合癥:橋腦基底部雙側(cè)梗塞,意識清楚,但四肢癱,雙面癱,不能張口說話,吞咽不能,僅保存睜閉眼和眼球垂直運動功能來表達自己的意愿。 基底動脈尖綜合癥:基底動脈頂端、雙側(cè)大腦后動脈、小腦上動脈、后交通動脈閉塞引起,出現(xiàn)視覺障礙,動眼神經(jīng)麻痹,意識障礙,行為異常,意向性震顫,小腦性共濟失調(diào),偏側(cè)投擲及異常運動,肢癱、錐體束征。,38,延髓背外側(cè)綜合癥: 一側(cè)椎動脈閉塞占75%,小腦后下動脈閉塞占10%,基底動脈占15%,突發(fā)眩暈,惡心嘔吐,眼球震顫,吞咽困難,聲音嘶啞,軟腭上提不能,咽反射消失,患側(cè)面部及對側(cè)偏身痛溫覺障礙,患側(cè)小腦性共濟失調(diào)和Horner征。,39,2、大腦后動脈血栓:皮層支閉塞:枕葉視皮質(zhì)梗塞,對側(cè)偏盲,中心視野保存,識別物體、圖片、圖形、顏色、符號能力喪失。中央支閉塞:丘腦梗塞,對側(cè)偏身感覺減退,感覺異常,丘腦痛,錐體外系癥狀。,40,3.小腦梗塞: 小腦動脈閉塞,可伴腦干損害,偏側(cè)肢體共濟失調(diào),肌張力減低,平衡障礙,站立不穩(wěn),眼球震顫,眩暈嘔吐,繼發(fā)腦水腫后,顱內(nèi)壓增高,可頭痛,意識障礙。,41,輔助檢查1.血常規(guī)生化: 紅細胞,血小板,血糖,血脂增高。2.CT: 24小時后,梗塞區(qū)為邊界不清的低密度灶,2周后成為等密度灶,5周后梗死灶呈持久性的邊緣清楚的低密度灶。,42,43,3.MRI:彌散加權(quán)成像和灌注加權(quán)成像可發(fā)現(xiàn)20-30min的缺血灶,對溶栓治療有指導(dǎo)價值。6-12小時后T1低信號,T2高信號。4.血管造影:MRA CTA DSA可發(fā)現(xiàn)動脈狹窄,閉塞,硬化,Moyamorya病、動、靜脈畸形。5.B超多普勒斷層掃描:發(fā)現(xiàn)頸部大動脈狹窄或閉塞,TCD可發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)大動脈狹窄閉塞,并可了解血流情況。,44,6.腰穿: 顱壓不高時可腰穿,梗塞灶小,腦脊液正常,大灶梗塞腦脊液壓力高,細胞蛋白高,出血性梗塞腦脊液可出現(xiàn)紅細胞。,45,診斷:依據(jù)上述癥狀,CT、MRI即可診斷。鑒別診斷1.腦出血:多發(fā)病急,迅速出現(xiàn)神經(jīng)系定位體征,CT出現(xiàn)高密度灶。2.顱內(nèi)占位病變:腫瘤(進展較慢),膿腫(伴感染),慢性硬膜下血腫(外傷史),CT、MRI有助鑒別。,46,治療急性期1、一般療法:監(jiān)測T、P、R、BP血氣分析,血糖及心臟情況。維持呼吸功能,監(jiān)測PaO2 PaCo2吸氧、開放氣道、輔助呼吸,抗菌素防治感染。,47,調(diào)整血壓,血壓在200/120mmHg以下,不急于給降壓藥,若超過此值或可能損害心功能時,則應(yīng)慎用降壓藥,如硝酸甘油,一旦血壓下降,即減緩滴速。血壓應(yīng)維持在185/105mmHg左右為宜,不宜用硝苯吡啶和利血平??刂蒲牵焊哐菍⒓又啬X梗死,因此不輸高糖液??崭寡歉哂?.0mmol/L時,補液中加胰島素。,48,控制體溫:亞低溫對腦缺血有保護作用,必要時用冰帽。預(yù)防并發(fā)癥:如感染,應(yīng)激性潰瘍等。支持營養(yǎng):鼻飼,嘔吐、上消化道大出血者可靜脈營養(yǎng)。,49,2、溶栓療法:目的:挽救半暗帶區(qū)尚未死亡的神經(jīng)細胞,溶栓前必須查頭CT,時間窗為3-6小時內(nèi)。適用于75歲以下,癱瘓肢體肌力3級以下,意識清楚,血壓不超過180/110mmHg。有出血傾向,腦內(nèi)大面積梗塞,深昏迷,有嚴重心、肝、腎疾患者禁用。,50,溶栓常用的藥物,如tPA組織型纖維蛋白溶解酶原激活劑,尿激酶。有導(dǎo)致顱內(nèi)或身體其它部位出血的危險。甚至死亡。此前需征得家屬同意,簽字后方可溶栓。,51,3、降纖治療,適用高纖維蛋白血癥者,用藥:纖溶酶、降纖酶、巴曲酶等。4、抗凝適用于進展性卒中,用肝素。5、抗血小板聚集,用奧扎格雷鈉,阿斯匹 林。6、血液稀釋療法適應(yīng)癥:血液粘度高,血容量不足者。藥物:10%低分子右旋糖酐,應(yīng)用前先皮試,結(jié)果陰性,方可用,心功能不全者慎用。,52,7、擴張血管藥適用于梗塞灶小,腦水腫不明顯或水腫消退后。但出血性梗塞,低血壓禁用。8、脫水降顱壓:適應(yīng)癥:大面積腦梗死,顱壓高者。藥物:20%甘露醇,速尿,甘油,糖皮質(zhì)激素等。,53,9、腦保護劑鈣通道拮抗劑:阻止平滑肌細胞鈣內(nèi)流和神經(jīng)細胞鈣超載,預(yù)防和解除血管痙攣,改善微循環(huán),增加腦血流量。胞二磷膽堿有抗氧化,穩(wěn)定細胞膜,促進神經(jīng)細胞恢復(fù)的功能。其它對癥治療,54,10、高壓氧治療。11、中醫(yī)中藥。12、外科:大面積腦梗死,發(fā)生腦疝危及生命時,可開顱瓣減壓。介入治療:顱內(nèi)外血管經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù),血管內(nèi)支架置入等。,55,恢復(fù)期治療1.康復(fù)治療。2.藥物:改善腦循環(huán),促進腦代謝,應(yīng)用B族維生素,ATP,鈣通道拮抗劑,抗血小板聚集劑等。預(yù)后:病死率10%,致殘率50%,存活者中40%可復(fù)發(fā),最終可成為血管性癡呆。,56,腦 栓 塞 指血液中各種栓子進入腦動脈,阻塞腦血流,出現(xiàn)相應(yīng)的腦功能障礙。,57,病因:心源性栓塞 栓子來源于心瓣膜,心腔壁及隱窩處附壁血栓,常見有:心臟瓣膜病,心內(nèi)膜病變的贅生物或附壁血栓脫落隨血入腦形成腦栓塞。風濕性心臟瓣膜?。阂娪诙獍戟M窄伴心房纖顫者,心房肌收縮無力,血流遲緩而形成附壁血栓脫落,58,感染性心內(nèi)膜炎:風心病并發(fā)亞急性細菌性心內(nèi)膜炎時,20%可發(fā)生腦栓塞,且有明顯出血傾向,可導(dǎo)致顱內(nèi)感染。非細菌性血栓性內(nèi)膜炎:常見于癌癥及其它非傳染性消耗性疾患,心瓣膜周形成贅生物,血小板聚集形成的栓子脫落。,59,60,二尖瓣脫落:二尖瓣和腱索黏液樣變,松弛,腫脹,血小板聚集,形成血栓脫落。心梗后左室附壁血栓脫落。充血性心臟?。河沂腋奖谘撀?。,61,心律失常心房纖顫:心房壁尤其是心耳壁處心肌幾乎無活動,易形成附壁血栓。脫落,而致腦梗塞。病竇綜合癥:心緩心速相間,心耳內(nèi)血栓形成,當竇房結(jié)功能恢復(fù),血栓進入腦內(nèi)形成梗塞。,62,心臟手術(shù):體外循環(huán)、空氣、脂肪顆粒、人工心瓣膜置換,均可形成栓子,經(jīng)血入腦形成梗塞。先天性心臟?。寒敳l(fā)房顫或亞急性細菌性心內(nèi)膜炎時,及下肢或體循環(huán)靜脈中的栓子均可入腦導(dǎo)致梗塞。心臟腫瘤:左房粘液瘤的碎裂或表面的栓子入腦,并發(fā)腦栓塞。,63,非心源性腦栓塞當手術(shù)或骨折后,脂肪顆粒、癌細胞、寄生蟲蟲卵、空氣、異物、介入治療均可發(fā)生栓塞。原因不明者,64,病理:多發(fā)于頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的大腦中動脈,其特點:1. 栓子突然阻塞動脈,血管痙攣,腦缺血嚴重且廣泛。2. 50%可繼發(fā)出血性梗塞。3. 心源性栓塞易反復(fù)、多發(fā),且脾腎亦可栓塞。4. 炎性栓子可致腦炎、腦膿腫。5. 血管內(nèi)可發(fā)現(xiàn)栓子,在顯微鏡下可見脂肪球、蟲卵等。,65,臨床表現(xiàn):任何年齡均可發(fā)病,風心病者,女性多;非風心病者,65歲以上老人多,1/3發(fā)生在睡眠中,房顫者常在用強心藥后,大腦中動脈占90%以上,15-20%可達椎基底動脈,腦干少見.,66,起病急,數(shù)秒、數(shù)分癥狀達高峰,約15%有頭痛、嘔吐,因腦血管痙攣,10%有癲癇,50-60%有意識喪失,持續(xù)時間較短,但椎基底動脈或大血管栓塞則昏迷時間長,顱壓高??梢鹌c,偏身感覺障礙,視野缺損,失語等。此外還可有原發(fā)病的癥狀,如心臟病、房顫、骨折等。,67,輔助檢查:1.CT MRI:明確病變部位和性質(zhì)。2.心電圖,心動超聲圖。3.腰穿,有助于出血性梗塞或感染性梗塞的診斷。,68,診斷: 依臨床表現(xiàn)和有栓子來源的證據(jù),CT MRI DSA有助于診斷和鑒別。,69,治療:1.腦栓塞的治療同腦梗死但溶栓時,由于出血灶梗塞多見,故嚴格掌握其適應(yīng)癥。感染性栓塞禁止溶栓和抗凝,以免感染擴散。心腔內(nèi)附壁血栓,因易復(fù)發(fā),應(yīng)長期抗凝治療,有抗凝禁忌者,
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