缺血性腦血管病

缺血性腦血管病,1,本教材依據(jù)1995年中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會將我國腦血管病分為11類，把缺血性腦血管病這個題目歸在哪個章節(jié)都欠妥，由于授課時間所限，現(xiàn)只能重點介紹幾種病，特予以說明。,2,缺血性腦血管病一、缺血性腦血管病 主要包括transient ischemic attack TIA和腦梗死。1、TIA包括頸動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）TIA和椎-基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）TIA。2、腦梗死包括動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死、腦栓塞和腔隙性梗死。,3,二、腦血管病的危險因素 危險因素存在時，腦卒中發(fā)生幾率顯著增加，但不是絕對的，對某個體來說，危險因素存在并不一定發(fā)生腦卒中，缺乏已知危險因素也不能確定不發(fā)生卒中。危險因素分為可干預(yù)的和不可干預(yù)的兩類：,4,可干預(yù)的：高血壓（最重要的危險因素）、糖尿病、心臟病、高同型半胱氨酸血癥、TIA、腦卒中病史、肥胖、無癥狀性頸動脈狹窄、酗酒、吸煙、抗凝治療、腦動脈炎等。不可干預(yù)的：高齡、性別、種族、遺傳因素等。,5,三、腦卒中分為出血性和缺血性 其中缺血性腦卒中又分為：1.可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損，缺血癥狀體征在3周內(nèi)完全恢復(fù)。2.完全型缺血性腦卒中，起病6小時內(nèi)癥狀即達到高峰。3.進展型缺血性卒中，神經(jīng)癥狀在起病后6小時至2周仍逐漸加重。,6,短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack TIA）是指腦動脈一過性供血不足而引起的短暫發(fā)作的局灶性腦功能障礙，即尚未發(fā)生腦梗死的一過性腦缺血。癥狀和體征一般持續(xù)數(shù)秒至數(shù)十分鐘，24小時內(nèi)完全恢復(fù)，可反復(fù)發(fā)作，未治療的TIA約三分之一最終發(fā)生腦梗死。,7,病因和病機1.微栓塞：顱外動脈粥樣硬化斑快脫落或其他微栓子進入腦動脈阻塞血管出現(xiàn)癥狀，當栓子自溶或側(cè)枝循環(huán)開放，腦血流恢復(fù),癥狀消失。2.腦血管狹窄、受壓痙攣：顱內(nèi)外動脈因粥樣硬化導(dǎo)致管腔狹窄，或頸椎病或受各種刺激,血管痙攣出現(xiàn)癥狀。,8,3.血流動力學：血壓降低、血管自身調(diào)節(jié)能力差，腦血流量減少,出現(xiàn)局灶性神經(jīng)癥狀，血壓回升后可恢復(fù)。4.血液成分：紅細胞增多癥，血小板增多，白血病時，血中有形成分阻塞微血管出現(xiàn)癥狀。,9,臨床表現(xiàn)多50歲后發(fā)病，常有動脈硬化、高血壓、糖尿病、冠心病、頸椎骨質(zhì)增生病史，突然起病，持續(xù)時間短暫，可數(shù)秒或數(shù)分鐘，癥狀發(fā)展至高峰多在2分鐘內(nèi)，一般不超過20分鐘，常反復(fù)發(fā)作，每次發(fā)作的神經(jīng)癥狀和體征基本相同，不留神經(jīng)功能缺損體征。,10,1. 頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA：可發(fā)生短暫性偏癱或單癱，或偏身麻木，同向偏盲，單眼一過性失明。發(fā)生在優(yōu)勢半球，可失語?？蓡蝹€癥狀或多個組合癥狀出現(xiàn)。,11,2椎基底系統(tǒng)TIA：常眩暈、惡心嘔吐、一般無耳鳴、復(fù)視、平衡失調(diào)、吞咽困難、交叉性癱瘓或感覺障礙，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血可發(fā)生猝倒發(fā)作（drop attack）突然四肢無力跌倒，極短時間內(nèi)自行站立，覺察不到意識障礙，是該系統(tǒng)的特殊表現(xiàn)。少數(shù)人出現(xiàn)一過性意識障礙，清醒后無任何癥狀。,12,輔助檢查1.CT MRI均陰性 MRA可見顱內(nèi)動脈狹窄征象，發(fā)作時MRI彌散加權(quán)成像和灌注加權(quán)成像，可發(fā)現(xiàn)腦局部缺血。2.B超多普勒可發(fā)現(xiàn)頸部大動脈狹窄，心臟B超可查到心源性栓子，TCD腦血流速度改變。,13,3.SPECT和PET檢查： TIA發(fā)作時腦局部血流量減少，腦代謝率降低。4.頸X線，CT可發(fā)現(xiàn)頸椎骨質(zhì)增生，椎間隙狹窄。5.DSA為有創(chuàng)檢查，可顯示顱內(nèi)外動脈狹窄的部位、程度。,14,診斷1.主要靠病史。2.CT MRI陰性。3.眼底血管發(fā)現(xiàn)微栓子，則強力支持系由微栓子引起的TIA，應(yīng)及時治療。,15,鑒別診斷1.部分性癲癇：癲癇病史，CT MRI可發(fā)現(xiàn)相應(yīng)的腦損害，腦電圖異常。2.內(nèi)耳眩暈：發(fā)病年齡輕，持續(xù)時間長，多超過24小時，常伴有耳鳴、眼震、聽力減退。3.顱內(nèi)占位病變：小灶腦出血，腦腫瘤，偶有表現(xiàn)TIA，借助影像檢查予以鑒別。,16,治療反復(fù)TIA可認為是腦梗死先兆，需緊急治療。藥物1.抗凝：適應(yīng)癥短期內(nèi)頻繁發(fā)作，癥狀逐漸加重，頸動脈有動脈硬化斑塊，心內(nèi)附壁血栓。禁忌癥消化性潰瘍，有出血傾向者，嚴重高血壓和肝腎疾病患者，藥物用肝素。,17,2.抗血小板聚集：應(yīng)用阿司匹林、噻氯匹啶、氯吡格雷等。3.擴血管藥：罌粟堿等。4.鈣離子拮抗劑：尼莫地平等。5.中藥：腦安等。6.手術(shù)治療：顱外頸內(nèi)動脈粥樣硬化，管腔狹窄超過75%，反復(fù)TIA可以血管內(nèi)介入治療，置入支架，擴張血管。也可行頸動脈內(nèi)膜剝除術(shù)。7.病因治療，治療心臟病，調(diào)整血壓，糾正血液成分。,18,預(yù)后預(yù)后三分之一的病人患腦梗死,三分之一反復(fù)發(fā)作，三分之一者可自行緩解。,19,動脈血栓性腦梗死病因： 主要是腦動脈粥樣硬化。高血壓、糖尿病、高脂血癥可加速動脈粥樣硬化的發(fā)展。少見的病因有鉤端螺旋體、結(jié)核、梅毒等感染所致的腦動脈炎。結(jié)締組織病、先天性血管畸形、真性紅細胞增多癥、血小板增多癥、血高凝狀態(tài)等。另外各種引起血流緩慢，血壓降低的原因均可成為腦血栓的誘因。,20,21,發(fā)病機制：動脈粥樣硬化、動脈內(nèi)膜炎等引起血管內(nèi)皮損傷后，血小板黏附于局部，釋放血栓素A2，5-羥色胺，血小板活化因子等，使白細胞和更多的血小板粘附、聚集，形成白色血栓，成為血小板和纖維蛋白粘附的核心，破裂脫落后成為栓子，阻塞血管。血小板被激活后在損傷血管的組織因子及血小板因子作用下，纖維蛋白原變成纖維蛋白與紅細胞一起形成牢固的血栓，導(dǎo)致血管狹窄或阻塞血管。,22,由于腦血流障礙導(dǎo)致腦梗死，并發(fā)生以下幾點引起神經(jīng)細胞死亡，其機制：1.腦血流障礙：當腦血流量降至20ml（100g腦組織min）時，腦電活動停止，稱電衰竭閾值。當腦血流量降至10ml（100g腦組織min）時，神經(jīng)細胞膜功能完全衰竭，稱膜衰竭閾值 。腦血流完全阻斷510分鐘，神經(jīng)細胞就會發(fā)生不可逆損害。,23,2.半暗帶：梗死灶中心外圍存在的缺血性邊緣區(qū)，神經(jīng)細胞功能降低，如果此時血流立即恢復(fù)，則神經(jīng)細胞功能可恢復(fù)正常，時限界定在3小時內(nèi)最佳，欠之則成為梗塞灶的擴大部分。,24,3.腦血流恢復(fù)正常灌注，可以挽救神經(jīng)細胞，但也可以加重腦損害，是由于閉塞遠端的血管壁缺血，通透性增加，血管重新供血后血液可以從缺血的管壁滲出，加重腦水腫，或成為出血性梗塞。,25,4.腦缺血神經(jīng)細胞死亡，其機制很復(fù)雜但可與以下因素有關(guān)：能量代謝障礙、酸中毒興奮性氨基酸的毒性作用鈣超載磷脂膜降解和脂類介質(zhì)的毒性作用自由基損傷氧化氮的毒性腦水腫神經(jīng)生長因子，熱休克蛋白等基因的表述細胞凋亡等。,26,病理在腦梗塞后24小時內(nèi)相應(yīng)的供血區(qū)的腦組織輕度腫脹，24小時后變軟，灰白質(zhì)界限不清，光鏡下見小血管充血，微血栓形成，星型膠質(zhì)細胞腫脹，神經(jīng)細胞核固縮，核膜不清。,27,48小時后，梗塞區(qū)變軟，光鏡下神經(jīng)細胞大片消失，病灶周邊水腫，并有點狀出血，1-2周梗塞區(qū)液化，3-4周后小病灶形成膠質(zhì)癍痕，大病灶形成中風囊，少數(shù)有出血性梗塞。 在梗塞后數(shù)小時發(fā)生腦水腫，2-4天達到高峰，持續(xù)1-2周。重者可引起腦疝，危及生命。,28,臨床表現(xiàn)1.多見于有高血壓、腦動脈硬化、糖尿病、冠心病史的老年人。2.常在安靜或睡眠中起病。3.頭痛、嘔吐、昏迷等全腦癥狀出現(xiàn)少。,29,4.起病即昏迷多為腦干梗死。5.大腦半球大片梗塞，多伴意識障礙，且漸加重，直到形成腦疝致死。6.多有明確的癥狀和體征，數(shù)小時至3天內(nèi)加重。,30,依據(jù)解剖部位不同可分為兩大類頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）梗死椎-基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）梗死,31,頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）梗死1.頸內(nèi)動脈血栓形成：表現(xiàn)有對側(cè)癱瘓、同向偏盲、偏身感覺障礙、失語、失認、一過性單眼盲等。,32,2.大腦中動脈血栓形成：皮層支閉塞：中樞性偏癱，偏身感覺障礙，頭面部、上肢較重，向?qū)?cè)凝視麻痹，空間忽視，伏勢半球，可有失語。中央支閉塞：對側(cè)偏癱，偏身感覺障礙。大腦中動脈起始段閉塞：皮層支和中央支閉塞的癥狀同時存在。且腦水腫較廣泛，重者可有高顱壓，腦疝。,33,3.大腦前動脈血栓形成 對側(cè)偏癱，偏身感覺障礙，下肢重于上肢，一般無面癱，旁中央小葉受累，可大小便失禁。兩側(cè)大腦內(nèi)側(cè)面梗死則出現(xiàn)精神癥狀，雙下肢癱，尿失禁，強握反射。,34,椎-基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）梗死椎基底動脈血栓形成，主要表現(xiàn)在腦干、小腦、丘腦、枕葉、顳頂枕交界處受損的癥狀?；讋用}主干閉塞：橋腦梗塞、突發(fā)眩暈、嘔吐、共濟失調(diào)、昏迷、面部及四肢癱、去腦強直、眼球固定、瞳孔縮小、高熱、甚至呼吸及循環(huán)衰竭，死亡。,35,椎-基底動脈不同部位梗塞出現(xiàn)：大腦腳綜合癥：中腦的穿通支閉塞，患側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，對側(cè)錐體束受損。中腦頂蓋綜合癥：四疊體動脈閉塞、眼球垂直運動麻痹。,36,中腦被蓋綜合癥：基底動脈的腳間支閉塞，出現(xiàn)患側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，對側(cè)肢體不自主運動。橋腦外側(cè)綜合癥：橋腦的旁中央支閉塞，外展神經(jīng)和周圍性面癱，對側(cè)錐體束征。腦橋內(nèi)側(cè)綜合癥：橋腦的旁中央動脈閉塞，病側(cè)凝視麻痹，周圍性面癱，對側(cè)錐體束受損.,37,閉鎖綜合癥：橋腦基底部雙側(cè)梗塞，意識清楚，但四肢癱，雙面癱，不能張口說話，吞咽不能，僅保存睜閉眼和眼球垂直運動功能來表達自己的意愿。 基底動脈尖綜合癥：基底動脈頂端、雙側(cè)大腦后動脈、小腦上動脈、后交通動脈閉塞引起，出現(xiàn)視覺障礙，動眼神經(jīng)麻痹，意識障礙，行為異常，意向性震顫，小腦性共濟失調(diào)，偏側(cè)投擲及異常運動，肢癱、錐體束征。,38,延髓背外側(cè)綜合癥： 一側(cè)椎動脈閉塞占75%，小腦后下動脈閉塞占10%，基底動脈占15%，突發(fā)眩暈，惡心嘔吐，眼球震顫，吞咽困難，聲音嘶啞，軟腭上提不能，咽反射消失，患側(cè)面部及對側(cè)偏身痛溫覺障礙，患側(cè)小腦性共濟失調(diào)和Horner征。,39,2、大腦后動脈血栓：皮層支閉塞：枕葉視皮質(zhì)梗塞，對側(cè)偏盲，中心視野保存，識別物體、圖片、圖形、顏色、符號能力喪失。中央支閉塞：丘腦梗塞，對側(cè)偏身感覺減退，感覺異常，丘腦痛，錐體外系癥狀。,40,3.小腦梗塞： 小腦動脈閉塞，可伴腦干損害，偏側(cè)肢體共濟失調(diào)，肌張力減低，平衡障礙，站立不穩(wěn)，眼球震顫，眩暈嘔吐，繼發(fā)腦水腫后，顱內(nèi)壓增高，可頭痛，意識障礙。,41,輔助檢查1.血常規(guī)生化： 紅細胞，血小板，血糖，血脂增高。2.CT： 24小時后，梗塞區(qū)為邊界不清的低密度灶，2周后成為等密度灶，5周后梗死灶呈持久性的邊緣清楚的低密度灶。,42,43,3.MRI：彌散加權(quán)成像和灌注加權(quán)成像可發(fā)現(xiàn)20-30min的缺血灶，對溶栓治療有指導(dǎo)價值。6-12小時后T1低信號，T2高信號。4.血管造影：MRA CTA DSA可發(fā)現(xiàn)動脈狹窄，閉塞，硬化，Moyamorya病、動、靜脈畸形。5.B超多普勒斷層掃描：發(fā)現(xiàn)頸部大動脈狹窄或閉塞，TCD可發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)大動脈狹窄閉塞，并可了解血流情況。,44,6.腰穿： 顱壓不高時可腰穿，梗塞灶小，腦脊液正常，大灶梗塞腦脊液壓力高，細胞蛋白高，出血性梗塞腦脊液可出現(xiàn)紅細胞。,45,診斷：依據(jù)上述癥狀，CT、MRI即可診斷。鑒別診斷1.腦出血：多發(fā)病急，迅速出現(xiàn)神經(jīng)系定位體征，CT出現(xiàn)高密度灶。2.顱內(nèi)占位病變：腫瘤（進展較慢），膿腫（伴感染），慢性硬膜下血腫（外傷史），CT、MRI有助鑒別。,46,治療急性期1、一般療法：監(jiān)測T、P、R、BP血氣分析，血糖及心臟情況。維持呼吸功能，監(jiān)測PaO2 PaCo2吸氧、開放氣道、輔助呼吸，抗菌素防治感染。,47,調(diào)整血壓，血壓在200/120mmHg以下，不急于給降壓藥，若超過此值或可能損害心功能時，則應(yīng)慎用降壓藥，如硝酸甘油,一旦血壓下降，即減緩滴速。血壓應(yīng)維持在185/105mmHg左右為宜，不宜用硝苯吡啶和利血平?？刂蒲牵焊哐菍⒓又啬X梗死，因此不輸高糖液?？崭寡歉哂?.0mmol/L時，補液中加胰島素。,48,控制體溫：亞低溫對腦缺血有保護作用，必要時用冰帽。預(yù)防并發(fā)癥：如感染，應(yīng)激性潰瘍等。支持營養(yǎng)：鼻飼，嘔吐、上消化道大出血者可靜脈營養(yǎng)。,49,2、溶栓療法：目的：挽救半暗帶區(qū)尚未死亡的神經(jīng)細胞，溶栓前必須查頭CT，時間窗為3-6小時內(nèi)。適用于75歲以下，癱瘓肢體肌力3級以下，意識清楚，血壓不超過180/110mmHg。有出血傾向，腦內(nèi)大面積梗塞，深昏迷，有嚴重心、肝、腎疾患者禁用。,50,溶栓常用的藥物，如tPA組織型纖維蛋白溶解酶原激活劑，尿激酶。有導(dǎo)致顱內(nèi)或身體其它部位出血的危險。甚至死亡。此前需征得家屬同意，簽字后方可溶栓。,51,3、降纖治療，適用高纖維蛋白血癥者，用藥：纖溶酶、降纖酶、巴曲酶等。4、抗凝適用于進展性卒中，用肝素。5、抗血小板聚集，用奧扎格雷鈉，阿斯匹 林。6、血液稀釋療法適應(yīng)癥：血液粘度高，血容量不足者。藥物：10%低分子右旋糖酐，應(yīng)用前先皮試，結(jié)果陰性，方可用，心功能不全者慎用。,52,7、擴張血管藥適用于梗塞灶小，腦水腫不明顯或水腫消退后。但出血性梗塞，低血壓禁用。8、脫水降顱壓：適應(yīng)癥：大面積腦梗死，顱壓高者。藥物：20%甘露醇，速尿，甘油，糖皮質(zhì)激素等。,53,9、腦保護劑鈣通道拮抗劑：阻止平滑肌細胞鈣內(nèi)流和神經(jīng)細胞鈣超載，預(yù)防和解除血管痙攣，改善微循環(huán)，增加腦血流量。胞二磷膽堿有抗氧化，穩(wěn)定細胞膜，促進神經(jīng)細胞恢復(fù)的功能。其它對癥治療,54,10、高壓氧治療。11、中醫(yī)中藥。12、外科：大面積腦梗死，發(fā)生腦疝危及生命時，可開顱瓣減壓。介入治療：顱內(nèi)外血管經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)，血管內(nèi)支架置入等。,55,恢復(fù)期治療1.康復(fù)治療。2.藥物：改善腦循環(huán)，促進腦代謝，應(yīng)用B族維生素，ATP，鈣通道拮抗劑，抗血小板聚集劑等。預(yù)后：病死率10%，致殘率50%，存活者中40%可復(fù)發(fā)，最終可成為血管性癡呆。,56,腦 栓 塞 指血液中各種栓子進入腦動脈，阻塞腦血流，出現(xiàn)相應(yīng)的腦功能障礙。,57,病因：心源性栓塞 栓子來源于心瓣膜，心腔壁及隱窩處附壁血栓，常見有：心臟瓣膜病，心內(nèi)膜病變的贅生物或附壁血栓脫落隨血入腦形成腦栓塞。風濕性心臟瓣膜?。阂娪诙獍戟M窄伴心房纖顫者，心房肌收縮無力，血流遲緩而形成附壁血栓脫落,58,感染性心內(nèi)膜炎：風心病并發(fā)亞急性細菌性心內(nèi)膜炎時，20%可發(fā)生腦栓塞，且有明顯出血傾向，可導(dǎo)致顱內(nèi)感染。非細菌性血栓性內(nèi)膜炎：常見于癌癥及其它非傳染性消耗性疾患，心瓣膜周形成贅生物，血小板聚集形成的栓子脫落。,59,60,二尖瓣脫落：二尖瓣和腱索黏液樣變，松弛，腫脹，血小板聚集，形成血栓脫落。心梗后左室附壁血栓脫落。充血性心臟?。河沂腋奖谘撀?。,61,心律失常心房纖顫：心房壁尤其是心耳壁處心肌幾乎無活動，易形成附壁血栓。脫落，而致腦梗塞。病竇綜合癥：心緩心速相間，心耳內(nèi)血栓形成，當竇房結(jié)功能恢復(fù)，血栓進入腦內(nèi)形成梗塞。,62,心臟手術(shù)：體外循環(huán)、空氣、脂肪顆粒、人工心瓣膜置換，均可形成栓子，經(jīng)血入腦形成梗塞。先天性心臟?。寒敳l(fā)房顫或亞急性細菌性心內(nèi)膜炎時，及下肢或體循環(huán)靜脈中的栓子均可入腦導(dǎo)致梗塞。心臟腫瘤：左房粘液瘤的碎裂或表面的栓子入腦，并發(fā)腦栓塞。,63,非心源性腦栓塞當手術(shù)或骨折后，脂肪顆粒、癌細胞、寄生蟲蟲卵、空氣、異物、介入治療均可發(fā)生栓塞。原因不明者,64,病理：多發(fā)于頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的大腦中動脈，其特點：1. 栓子突然阻塞動脈，血管痙攣，腦缺血嚴重且廣泛。2. 50%可繼發(fā)出血性梗塞。3. 心源性栓塞易反復(fù)、多發(fā)，且脾腎亦可栓塞。4. 炎性栓子可致腦炎、腦膿腫。5. 血管內(nèi)可發(fā)現(xiàn)栓子，在顯微鏡下可見脂肪球、蟲卵等。,65,臨床表現(xiàn)：任何年齡均可發(fā)病，風心病者，女性多；非風心病者，65歲以上老人多，1/3發(fā)生在睡眠中，房顫者常在用強心藥后，大腦中動脈占90%以上，15-20%可達椎基底動脈，腦干少見.,66,起病急，數(shù)秒、數(shù)分癥狀達高峰，約15%有頭痛、嘔吐，因腦血管痙攣，10%有癲癇，50-60%有意識喪失，持續(xù)時間較短，但椎基底動脈或大血管栓塞則昏迷時間長，顱壓高?？梢鹌c，偏身感覺障礙，視野缺損，失語等。此外還可有原發(fā)病的癥狀，如心臟病、房顫、骨折等。,67,輔助檢查：1.CT MRI：明確病變部位和性質(zhì)。2.心電圖，心動超聲圖。3.腰穿，有助于出血性梗塞或感染性梗塞的診斷。,68,診斷： 依臨床表現(xiàn)和有栓子來源的證據(jù)，CT MRI DSA有助于診斷和鑒別。,69,治療：1.腦栓塞的治療同腦梗死但溶栓時，由于出血灶梗塞多見，故嚴格掌握其適應(yīng)癥。感染性栓塞禁止溶栓和抗凝，以免感染擴散。心腔內(nèi)附壁血栓，因易復(fù)發(fā)，應(yīng)長期抗凝治療，有抗凝禁忌者，