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文檔簡介

外傷性腦梗死(TCI),陳佳慧,1,腦梗死又稱缺血性腦卒中 是指各種原因引起的腦部血液供應(yīng)障礙,使局部腦組織發(fā)生不可逆損害,導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧性壞死。,2,外傷性腦梗死(TCI):是指顱腦受不同程度損傷后3一7d內(nèi)產(chǎn)生的局灶性或廣泛性腦缺血性病變,是顱腦損傷病人比較常見的并發(fā)癥,是一種較嚴(yán)重的并發(fā)癥,梗塞范圍小者增加了致殘率,而大面積梗塞者將大大增加了死亡率和重殘率;原發(fā)腦損傷的癥狀及體征掩蓋了腦梗塞的癥狀及體征,尤其是昏迷患者,很難及時(shí)發(fā)現(xiàn)腦梗塞,在臨床救治中應(yīng)引起高度重視。,3,TCI可發(fā)生于全年齡組,多見于兒童及老年人,發(fā)生率與格拉斯哥昏迷評分(GCS)呈負(fù)相關(guān)。TCI占頭顱外傷的1.94.5而在重型顱腦外傷患者, TCI可達(dá)13.7%15.5%,發(fā)病情況,4,外傷形成血凝塊和血性腦脊液CSF動力學(xué)變化 腦血管內(nèi)膜撕裂損傷 附壁血栓具有舒張腦血管平滑肌生理作用的神經(jīng)遞質(zhì)耗竭和(或)大量血管活性物質(zhì)釋放,使腦動脈血管持續(xù)收縮缺血/再灌注過程中發(fā)生炎癥因子侵害,加重腦缺血后的細(xì)胞損傷限制液體入量、過度脫水、低血壓等因素引起血液粘稠度增高以及高顱壓導(dǎo)致的腦灌注壓下降,血流滯緩形成高凝狀態(tài),病因,5,發(fā)病機(jī)制:血管損傷,在外力沖擊作用下,頸動脈、腦動脈發(fā)生牽拉、扭曲致內(nèi)膜斷裂、出血、血栓形成以及小栓子脫落而致遠(yuǎn)端栓塞或動脈持續(xù)痙攣、狹窄和閉塞動脈內(nèi)壁出血假性動脈瘤形成,或原動脈瘤破裂等。腦血菅的損傷主要為外力沖擊作用下頭部加速旋轉(zhuǎn),強(qiáng)大的不均勻向心力使血管內(nèi)膜及平滑肌受損傷,6,發(fā)病機(jī)制:腦血管痙攣,顱腦損傷患者蛛網(wǎng)膜下腔凝血塊分解時(shí)釋放的一些縮血管物質(zhì)如花生四稀酸的衍生物、血紅蛋白降解產(chǎn)物、5-羥色胺等對腦血管痙攣起著十分重要的作用。同時(shí)腦組織損傷時(shí)血漿兒茶酚胺水平增高,導(dǎo)致腦血管發(fā)生痙攣,引起血管腔狹窄,影響了腦內(nèi)血流量,若超過顱內(nèi)血管的代償能力將發(fā)生受累血管供應(yīng)區(qū)腦組織缺血,嚴(yán)重者發(fā)生腦梗塞。顱腦手術(shù)及頸動脈手術(shù)的刺激,可致腦血管和頸動脈痙攣、狹窄和閉塞,7,發(fā)病機(jī)制:顱內(nèi)壓增高,顱腦損傷后,顱內(nèi)壓升高,腦灌注壓降低、血流緩慢、淤滯,凝血系統(tǒng)被激活,血栓形成;顱腦損傷后微循環(huán)障礙及血管反應(yīng)性變化,導(dǎo)致繼發(fā)性腦缺血改變而發(fā)生腦梗塞等,8,發(fā)病機(jī)制,脫水劑,特別是甘露醇以及白蛋白的應(yīng)用也是原因之一。脫水劑應(yīng)用后,高分子量物質(zhì)進(jìn)入毛細(xì)血管使得血黏滯度增加,血流變慢而產(chǎn)生低灌注,從而增加腦梗塞的發(fā)病機(jī)率,9,高齡腦供血不足控制性低血壓血腫灶壓迫顱內(nèi)主要腦動脈及其穿通支的損傷靜脈損傷其他:心功能不全、血液的高凝狀態(tài)、頸靜脈受壓、女性病人口服避孕藥等,易患因素,10,腦組織機(jī)械性移位或腦疝是TCI的原因 小腦幕游離緣的壓迫 顳葉溝回疝 枕葉腦梗塞 腦干上部移位 大腦鐮下疝 扣帶回壓迫ACA及分支 半球內(nèi)側(cè)面和額葉底部、尾狀核、內(nèi) 囊前肢等腦梗塞,發(fā)病機(jī)制,PCA扭曲、拉長血管狹窄、痙攣,11,早期診斷 顱腦損傷后腦梗塞常隱匿發(fā)病、快速進(jìn)展、易被原發(fā)傷的癥狀掩蓋,特別是昏迷患者更不易發(fā)現(xiàn),極易延誤治療,診斷,12,腦梗塞的臨床表現(xiàn)并不具有特征性,與外傷后顱內(nèi)血腫在未行、MRI檢查前極難區(qū)別,但密切觀察患者病情變化仍然是早期診斷的基礎(chǔ)。觀察的指標(biāo)主要包括: 生命體征:Bp升高,心率變慢、呼吸淺快等 意識變化:由清醒轉(zhuǎn)為意識不清或意識障礙加深 瞳孔變化: 顱內(nèi)壓變化:由穩(wěn)定逐步增高 肢體活動:一側(cè)肢體活動減少、肌力下降,出現(xiàn)病理征 警惕腦梗塞的可能,13,影像學(xué)檢查CT應(yīng)用造影劑動態(tài)檢查腦血流、腦血容量,較DWI更早顯示腦缺血病變,與結(jié)合后,可發(fā)現(xiàn)缺血超急性期的變化,14,藥物治療 經(jīng)確診為腦梗塞,應(yīng)立即予以保護(hù)腦細(xì)胞、溶栓等治療 1.脫水治療 CT見大面積腦水腫時(shí),可給予甘露醇,減輕腦水腫 但同時(shí)要注意維持有效循環(huán)血量,超極限脫水以及盲目限制液體和鈉鹽的入量易造成低血容量,引起血液濃縮和腦低灌注壓,進(jìn)一步加重腦梗塞病變 2.溶栓治療 急性期可進(jìn)行溶栓治療。溶栓劑如:rT-PA,可使血管再通,但有導(dǎo)致腦出血的可能。 溶栓治療不適用于完全性卒中 溶栓時(shí)間窗 發(fā)病3h內(nèi)是溶栓的最佳時(shí)間 后循環(huán)可放寬至12h,治療,15,3.腦保護(hù)劑的使用 腦保護(hù)劑不能使壞死腦細(xì)胞復(fù)活,但對梗死灶周圍“缺血半暗帶”的可逆性恢復(fù)很有治療價(jià)值。 鈣離子通道阻斷劑建議缺血后早期(6-12h)應(yīng)用,可以改善缺血區(qū)腦血液,縮小“半影區(qū)”范圍,但對梗塞區(qū)本身無作用 自由基清除劑:依達(dá)拉奉 4.亞低溫治療 正常體溫下腦組織只能耐受數(shù)分鐘的嚴(yán)重缺氧。腦組織耐受氧的能力隨體溫降低呈線性增加。當(dāng)體溫降至33以下時(shí),對腦細(xì)胞有較好的保護(hù)作用。,16,保持呼吸道通暢,昏迷病人盡早行氣管切開,高頻及人工呼吸機(jī)輔助供氧,以降低體內(nèi)動靜脈血氧差在維持有效循環(huán)血量的前提下,大面積水腫可積極脫水,早期常規(guī)應(yīng)用鈣離子拮抗劑尼莫通、應(yīng)用活血化瘀、改善微循環(huán)治療,17,5.實(shí)驗(yàn)性治療 近年來,國內(nèi)外一些研究機(jī)構(gòu)已開展使用選擇性應(yīng)用有害神經(jīng)化學(xué)因子活性抑制劑治療外傷性腦梗塞,主要在神經(jīng)保護(hù)、縮小腦梗塞范圍、減輕腦梗塞損傷、控制腦水腫、抑制炎癥因子及血管活性物質(zhì)釋放、改善神經(jīng)行為、增強(qiáng)腦血液循環(huán)以及提高腦功能恢復(fù)質(zhì)量等。藥物有:尼克酰胺、花生四烯酸甘油等,18,手術(shù)治療 1.出現(xiàn)大腦半球缺血性梗死,且占位效應(yīng)明顯者,或經(jīng)保守治療顱內(nèi)壓增高仍未得到有效控制,可采用去骨瓣減壓手術(shù),如有出血性梗死,還需同時(shí)清除血腫及液化壞死腦組織 2.對已形成惡性高顱壓甚至出現(xiàn)腦疝跡象者,適宜選擇去大骨瓣減壓,19,3.伴有繼發(fā)性腦脊液通路阻塞病變或形成腦積水者,優(yōu)先考慮腦室穿刺外引流術(shù) 4。通過顱外顱內(nèi)動脈吻合術(shù)建立經(jīng)顱外動脈直接向腦內(nèi)供血,解決梗死灶周圍“缺血半暗帶”和腦血流難以灌注區(qū)域的血供,20,術(shù)前準(zhǔn)備 術(shù)前對血流動力學(xué)狀態(tài)不穩(wěn)定的病人適量輸液,對預(yù)防術(shù)后腦梗塞的發(fā)生有一定幫助麻醉措施 應(yīng)用依托咪酯可減少術(shù)后腦梗塞的發(fā)生,術(shù)中維持正常血壓、輸入適量的液體、維持正常血?dú)?、糾正貧血,都是預(yù)防腦梗塞發(fā)生的重要措施 手術(shù)操作應(yīng)注意事項(xiàng) 體位 抬高頭位,防止頸靜脈受壓,保證腦靜脈回流通暢,手術(shù)腦梗塞病人的預(yù)防,21,2.正確使用腦壓板 間斷地運(yùn)用腦壓板可以預(yù)防發(fā)生局部腦梗塞;術(shù)者隨時(shí)要注意腦壓板的位置,盡量減少腦壓板對腦的壓迫。應(yīng)用腰椎穿刺持續(xù)引流、術(shù)中放除蛛網(wǎng)膜下腔腦脊液,使腦組織充分回縮,得到盡可能大的空間進(jìn)行手術(shù)操作,避免過度牽拉腦組織來獲得手術(shù)空間 3.血管的保護(hù) 良性有邊界的腫瘤,如腦膜瘤和神經(jīng)纖維瘤,通常腫瘤與血管、神經(jīng)之間有一層蛛網(wǎng)膜相隔,切除腫瘤時(shí)盡量

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