呼吸衰竭講義ppt課件

.,1,1,呼 吸 衰 竭,Respiratory failure,.,2,2,.,3,3,外呼吸,氣體在肺內(nèi)的交換過程,利用肺泡和毛細(xì)血管之間O2和CO2分壓差，由高向低處彌散,速度快，僅需0.3s可完成,.,4,4,內(nèi)呼吸,氣體在組織中的交換過程。,交換原理與肺相似,交換發(fā)生于液相（血液、組織液、細(xì)胞間液）之間。,.,5,5,呼吸衰竭所涉及機(jī)制主要是_，包括肺換氣和肺通氣功能障礙,外呼吸,.,6,6,定義(definition),各種原因引起的肺通氣和/或換氣功能障礙，以至不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起的生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。,.,7,7,前提(presupposition)：,1、靜息狀態(tài),2、海平面,3、呼吸室內(nèi)空氣,4、無解剖分流,血?dú)夥治觯篜aO260mmHg PaCO250mmHg,.,8,8,如何獲得血?dú)夥治鼋Y(jié)果？,橈動脈,肱動脈,.,9,9,.,10,.,11,11,病因(pathogeny),1、氣道病變：炎癥、痙攣、腫瘤、異物,2、肺實(shí)質(zhì)病變：肺炎、重癥肺結(jié)核、肺水腫,3、肺血管病變：肺栓塞,4、胸廓和胸腔疾?。和鈧?、畸形、胸腔積液,5、神經(jīng)肌肉疾病：腦血管病變、重癥肌無力,6、心臟疾患：缺血性心臟病、心律失常,.,12,12,分類(classification),按動脈血?dú)夥诸?型呼衰,PaO260mmHg PaCO250mmHg,型呼衰,PaO260mmHg PaCO250mmHg,.,13,13,分類,按病程分類,急性呼衰：ARDS,慢性呼衰：代償期和失代償期 慢性阻塞性肺疾?。–OPD),.,14,14,慢性呼吸衰竭,Chronic respiratory failure,.,15,肺通氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)彌散障礙肺動-靜脈樣分流增加氧耗量增加,15,發(fā)病機(jī)制,肺泡,O2、CO2,（kpa）,分壓,肺泡,O2、CO2,分壓,（kpa）,肺泡通氣量（L/min）肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系,1.肺泡通氣不足（Hypoventilation）,.,17,17,肺通氣功能障礙分為：限制性通氣不足和阻塞性通氣不足,由肺泡舒縮受限引起者稱為限制性通氣不足；由氣道阻力增加引起者稱為阻塞性通氣不足。,.,18,18,限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）,呼吸泵衰竭，包括呼吸肌、胸廓和呼吸中樞的功能障礙。,呼吸驅(qū)動不足：中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患呼吸運(yùn)動受限制：低鉀血癥、格林巴利綜合征胸廓疾患如胸廓畸形、大量胸腔積液呼吸肌疲勞,.,19,19,阻塞性通氣障礙（obstructive hypoventilation）,支氣管壁充血、水腫氣管平滑肌痙攣管腔內(nèi)分泌物潴留、異物等阻塞肺泡壁破壞和肺泡間隔缺失、肺組織彈性降低，對氣道壁的牽引力減弱,.,20,20,V/Q0.8,V/Q=0.8,V/Q0.8,通氣/血流比例對氣體交換的影響,2.通氣血流比例失調(diào)（V/Q Mismatch）,動靜脈樣分流,無效腔通氣,V/Q比例失調(diào)是引起低氧血癥最主要的機(jī)制，對PaCO2的影響甚微。,.,21,21,氣體彌散是指氣體分子從高濃度區(qū)向低濃度區(qū)移過的過程。,被動過程，不需要消耗能量。,彌散的結(jié)果是不同濃度的分子最終達(dá)到平衡。,3.彌 散,.,22,22,肺泡及血?dú)馄琳鲜疽?彌散距離：表面活性物質(zhì)、肺泡上皮膜、基底膜、毛細(xì)血管內(nèi)皮膜、毛細(xì)血管中血漿層、紅細(xì)胞膜、紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白。,.,23,23,彌 散,彌散面積,肺泡膜的厚度和通透性,氣體和血液接觸時(shí)間,氣體彌散能力,氣體分壓差,心排血量,血紅蛋白含量,通氣/血流比值,.,24,24,彌散障礙(impaired diffusion)：影響氧合、導(dǎo)致低氧，CO2不受影響。,彌散障礙所致的低氧血癥可用吸入高濃度氧加以糾正，肺泡氧分壓增加可以克服增加的彌散阻力。,臨床上可用吸氧是否能糾正低氧血癥來鑒別是彌散功能障礙所致低氧血癥抑或動靜脈分流所致低氧血癥。,.,25,25,4.肺動靜脈樣分流：肺泡萎陷、肺不張、肺實(shí)變形成動靜脈樣分流，正常3-5%，若大于30%，即使吸入純氧也難以糾正。,5.耗氧量增加：是加重低氧血癥的原因之一.,.,26,26,缺氧和二氧化碳潴留對機(jī)體的影響,1、中樞神經(jīng)系統(tǒng),早期注意力不集中、定向力障礙；后期神志恍惚、譫妄、昏迷。,2、心血管系統(tǒng),早期HR、BP、CO后期HR、BP,.,27,27,缺氧和二氧化碳潴留對機(jī)體的影響,3、呼吸系統(tǒng),缺氧頸動脈竇、主動脈體興奮通氣增加,CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，早期使通氣量增加，后期使通氣下降，產(chǎn)生CO2麻醉,4、肝腎功能：轉(zhuǎn)氨酶升高、腎血流量、腎小球?yàn)V過率、尿量減少。,.,28,28,5、酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂,呼吸衰竭時(shí)呼酸最多；其次呼酸+代酸；再次呼酸+代堿。,電解質(zhì)紊亂，低氯、低鈉血癥。,缺氧和二氧化碳潴留對機(jī)體的影響,.,29,29,臨床表現(xiàn)（clinical manifestation）,1、呼吸困難:頻率、節(jié)律、幅度改變。慢阻肺早期呼吸淺快，后期變淺慢（呼吸抑制）。,2、紫紺：缺氧的典型表現(xiàn)，以口唇和甲床明顯,3、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（肺性腦病） 表現(xiàn)隨缺氧和二氧化碳上升速度和程度而定。,.,30,30,發(fā)紺（cyanosis）,低氧血癥可靠的體征，但不夠敏感,當(dāng)PaO2 50mmHg時(shí)，SaO2 80%時(shí)，即可出現(xiàn)發(fā)紺,舌色發(fā)紺較口唇和甲床顯現(xiàn)得更早一些，更明顯,發(fā)紺主要取決于缺氧的程度，也受血紅蛋白量、皮膚色素和心功能狀態(tài)的影響,.,31,31,肺性腦病(pulmonary encephalopathy),缺氧和/或二氧化碳潴留引起的神經(jīng)精神癥狀,缺氧引起的腦損害預(yù)后更差。急性缺氧可引起患者煩躁不安、全身抽搐、可在短時(shí)間內(nèi)死亡,PaO250mmHg 可引起神志恍惚、譫妄； PaO230mmHg使神志喪失，昏迷,.,32,32,臨床表現(xiàn),4、心血管系統(tǒng)：早期HR、BP；,嚴(yán)重時(shí)心律失常、低血壓、右心功能失代償。,5、上消化道出血：預(yù)后差。,6、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂,7、DIC和多器官功能衰竭,.,33,33,海平面、呼吸室內(nèi)空氣，PaO260mmHg，為型呼吸衰竭；,吸氧條件下，計(jì)算氧合指數(shù)（oxygenation index OI）= PaO2/FiO2SB 呼酸； AB60mmHg或SaO290%的前提下，盡量減少吸氧濃度5.氧療的方式：控制性氧療、高濃度氧吸入、高壓氧治療6.II型呼吸衰竭患者如何進(jìn)行氧療？,氧療（oxygen therapy),.,47,47,長期氧療（Long term oxygen therapy LTOT）,氧療(oxygen therapy),慢性型呼吸衰竭患者，尤其伴有肺心病者，LTOT（每日吸氧15小時(shí)以上、1-2升/分）可改善生活質(zhì)量和患者預(yù)后,吸氧濃度的計(jì)算：21%+4*氧流量（升/分）,罐裝醫(yī)用氧、制氧機(jī)，氧立得和氧氣袋效果不佳,.,48,1.呼吸興奮劑的作用：刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣。 耗氧量增加、CO2產(chǎn)生增加常用呼吸興奮劑 興奮呼吸中樞：尼可剎米、洛貝林 興奮周圍化學(xué)感受器：doxapram(多沙普侖）、almitrine(阿米脫林）,增加通氣量、改善CO2潴留,.,49,適應(yīng)癥： 1.中樞呼吸抑制為主，療效好：安眠藥等抑制呼吸、睡眠呼吸暫停綜合征、特發(fā)性肺泡低通氣綜合征 2.COPD呼吸衰竭：有一定療效 3.神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸肌病變：有弊無益 4.肺炎、肺水腫、ARDS和肺廣泛纖維化以換氣障礙為主：有弊無益,增加通氣量、改善CO2潴留,.,50,應(yīng)用呼吸興奮劑注意事項(xiàng) ： 先保持氣道通暢 短時(shí)間使用 注意副作用,增加通氣量、改善CO2潴留,.,51,2.機(jī)械通氣的合理應(yīng)用：有創(chuàng) 無創(chuàng) a. 神清，輕中度呼衰無創(chuàng)鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工氣道 c. 需長期機(jī)械通氣氣管切開,增加通氣量、改善CO2潴留,.,52,52,1、各種原因所致的慢性呼吸衰竭加重;2、重癥哮喘、ARDS、嚴(yán)重肺水腫的呼吸支持;3、上氣道阻塞、神經(jīng)肌肉疾患、安眠藥中毒 所致呼吸衰竭;4、呼吸停止和全麻恢復(fù)期的呼吸支持。,機(jī)械通氣的適應(yīng)癥：,.,53,通氣過度通氣不足血壓下降氣壓傷VAP,機(jī)械通氣并發(fā)癥：,.,54,.,55,.,56,.,57,.,58,58,糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂,呼吸性酸中毒：改善通氣呼酸合并代酸：改善通氣、補(bǔ)充碳酸氫鈉、PH7.20呼酸合并代堿：降二氧化碳過快或補(bǔ)堿太多（醫(yī)源性）。,.,59,59,對因治療之一抗感染治療(anti-infection),慢性呼吸衰竭加重誘因中有80%以上為感染。另外，分泌物潴留、人工氣道、免疫功能低下等均需要抗感染治療。,感染癥狀可不典型，僅有憋氣、體溫和白細(xì)胞可不高。,經(jīng)驗(yàn)治療：抗生素應(yīng)覆蓋以革蘭氏陰性桿菌為主的混合感染。,.,60,60,痰培養(yǎng)+藥敏：指導(dǎo)用藥，但需時(shí)較長,痰涂片：快速、及時(shí),抗感染治療,支氣管分泌物，痰細(xì)菌菌落計(jì)數(shù)意義更大,.,61,61,升階梯治療和降階梯治療,第，2代頭孢類藥物窄譜青霉素類藥物等,第3代頭孢類藥物,碳青霉烯類藥物等,多種藥物聯(lián)合等,窄譜抗菌藥物,碳青霉烯類藥物,細(xì)菌學(xué)檢查及臨床療效,多種藥物聯(lián)合應(yīng)用,【升階梯治療的地位】,【降階梯治療初期用藥的地位】,.,62,62,糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用,在COPD急性加重和呼吸衰竭時(shí)，可應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。,減輕氣道炎癥，抑制炎性因子的釋放；通暢氣道；提高病人的應(yīng)激能力；減輕腦水腫；抗毒素、抗休克作用。,.,63,63,患者的營養(yǎng)支持：,機(jī)械通氣患者處于應(yīng)激狀態(tài)，基礎(chǔ)代謝增加，脂肪氧化、糖原異生和蛋白質(zhì)分解明顯增強(qiáng)。,營養(yǎng)不良對患者的危害：呼吸肌疲勞、呼吸中樞驅(qū)動性下降、肺內(nèi)感染、肺水腫、肺表面活性物質(zhì)減少。,處理：35-42千卡/公斤，先胃腸外，后胃腸內(nèi)。,.,64,64,消化道出血的防治：,盡快糾正缺氧和二氧化碳潴留；慎用或禁用對胃腸道有刺激的藥物；預(yù)防性使用抑酸劑：慎用洛賽克等泵抑制劑，可用法莫 替丁或胃黏膜保護(hù)劑；有消化道出血者，胃管引流，胃內(nèi)注入冰鹽水或凝血酶等；消化道出血時(shí)，若無DIC，可用止血敏，6氨基己酸等 若有DIC，應(yīng)用抗凝劑，輸血等；出血明顯者，應(yīng)補(bǔ)充血容量，糾正貧血。,.,65,女性，72歲反復(fù)咳嗽、咳痰30年，氣短、下肢水腫2年，加重伴昏睡3天。既往：吸煙40年，每天20支，戒煙5年,65,病例1,.,66,查體：P 110次/分，R 35次/分，昏睡，球結(jié)膜水腫，口唇發(fā)紺，呼吸淺快，頸靜脈怒張，桶胸，叩過清音，雙肺可聞濕性羅音，廣泛干鳴音，雙下肢可凹性水腫。,66,.,67,血?dú)夥治觯簆H7.21，PCO2 106mmHg，PO252mmHg，HCO3-32.1mmol/L,67,型呼衰,診斷：慢性阻塞性肺疾病急性加重 慢性肺源性心臟病（失代償期） 型 呼吸衰竭 肺性腦病,.,68,抗感染、解痙平喘、保護(hù)臟器功能、吸痰及無創(chuàng)通氣治療后血?dú)夥治觯簆H7.19，PCO2 126mmHg，PO261mmHg，HCO3-33.2mmol/L 氣管插管接呼吸機(jī)有創(chuàng)通氣血?dú)夥治觯簆H7.32，PCO2 67mmHg，PO272mmHg，HCO3-30.3mmol/L,68,.,69,李某某 75歲反復(fù)咳嗽咳痰50年，胸悶憋氣7年，加重伴嗜睡2天。既往有“精神分裂癥”史20年，平時(shí)口服“奮乃靜、氯安平”各一片/晚。有吸煙、飲酒史，已戒多年。,病例2,69,.,70,查體：T36.6 P 114 R22 BP202/103 表情淡漠，嗜睡，球結(jié)膜水腫，桶胸，呼吸動度減弱，雙肺呼吸音低，可聞及少許哮鳴音，左下肺聞及少許濕羅音。心音低，雙下肢浮腫。 2-21血?dú)夥治觯篜H7.275 PO251.2 PCO251.2 SO279.7% 血分析、DIC、顱腦CT未見異常。 心電圖：竇速，ST-T改變。,70,.,71,診斷： 慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作 慢性肺源性心臟病失代償期 型呼吸衰竭 肺性腦病 高血壓病級（極高危組） 精神分裂癥,71,.,72,治療： 抗感染：邦達(dá) 解痙平喘：喘定 糾正呼衰：無創(chuàng)呼吸機(jī)、吸氧 預(yù)防消化道出血：西咪替丁 改善冠脈循環(huán)、糾正心衰： 營養(yǎng)支持：,72,.,73,2小時(shí)后復(fù)查血?dú)猓?PH7.187 PO252.1 PCO2112患者昏迷，血壓下降。治療方案調(diào)整：建議有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸（拒絕） 1.呼吸機(jī)參數(shù) 2.糾正休克：多巴胺 3.停用單硝酸異山梨脂、速尿 4.小劑量可拉明 5.甲強(qiáng)龍 6.小蘇打50-80ml,73,.,74,4-22血?dú)猓?PH7.229 PO2 56.9 PCO21024-23血?dú)猓?PH7.154 PO2 68 PCO21204-24血?dú)猓?PH7.233 PO2 90.7 PCO21014-26血?dú)猓?PH7.241 PO2 91.9 PCO2106 患者血壓正常，成功撤除多巴胺，