呼 吸 衰 竭ppt課件

呼 吸 衰 竭,靖邊縣人民醫(yī)院ICU 李欣容,謝謝大家,定 義,指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合癥。,定義延伸,各種原因引起說明嚴格意義上講，呼吸衰竭并不是一種疾病，而是某一種疾病或多種疾病導致的病理生理變化的結果。肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙說明呼吸衰竭時并不一定是一種發(fā)病機制肺通氣或肺換氣功能障礙，有可能是兩種發(fā)病機制共同作用的結果，尤其性呼吸衰竭。導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥說明低氧血癥是呼吸衰竭必須因素，也說明通氣不足首先表現(xiàn)為低氧血癥，可以不伴CO2潴留。,肺的基本功能,通氣功能：肺泡與外界氣體交換的過程。通氣障礙時，外界的氧氣不能有效進入肺泡，體內(nèi)CO2不能有效排出，臨床表現(xiàn)為低氧血癥同時伴高碳酸血癥。 型呼吸衰竭換氣功能：肺泡與血液之間氣體交換的過程。換氣功能障礙時表現(xiàn)為低氧血癥而不伴有高碳酸血癥。 型呼吸衰竭,診斷及分類,1.型呼吸衰竭： PaO2 50mmHg 2.急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭。 3.中樞型和外周型。 4.通氣障礙型、換氣障礙性。,發(fā)病機制 通氣功能障礙,根據(jù)肺容量和通氣功能測定，可分為阻塞性和限制性兩大類，以及兩型障礙兼具的混合型。阻塞性通氣功能障礙,胸外段：吸氣相呼吸困難 大氣道阻塞 胸內(nèi)段：呼氣相呼吸困難 小氣道阻塞：指直徑小于2mm的外周氣道阻塞，如COPD. 表現(xiàn)為呼氣相呼吸困難。,發(fā)病機制 通氣功能障礙,限制性通氣功能障礙：1.呼吸機活動障礙：中樞或周圍神經(jīng)病變、藥物過量、呼吸機疾病如重癥肌無力、營養(yǎng)不良性萎縮等。2.胸廓或肺的順應性降低：嚴重的胸廓畸形、胸膜增厚粘連、嚴重的肺纖維化等。3.胸腔病變：如氣胸或大量胸腔積液等致使肺膨脹嚴重受限。,發(fā)病機制 換氣功能障礙,主要發(fā)生機制有：通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)、肺內(nèi)分流增加、彌散功能障礙。1.通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)：正常情況下肺部的總體V/Q 值為0.8，由于肺部疾病引起的肺組織通氣或血液灌注異常，均可導致V/Q失調(diào)。若V/Q0.8，提示生理無效腔增加，為無效通氣，若V/Q0.8，使肺動脈的混合靜脈血未經(jīng)充分氧合進入肺靜脈，則形成肺內(nèi)分流。,發(fā)病機制 換氣功能障礙,2. 肺內(nèi)分流增加：如支擴、ARDS、肺水腫、肺炎實變時,靜脈血可能沒有接觸肺泡進行氣體交換而直接回流，引起肺動靜脈樣分流增加，此時，即使提高吸氧濃度也不能有效提高動脈血氧分壓，分流越大吸氧后提高動脈血氧分壓的效果越差。,發(fā)病機制 換氣功能障礙,3.彌散功能障礙：肺部氣體交換是混合靜脈血通過肺毛細血管網(wǎng)與肺泡氣體進行交換的彌散過程。引起彌散功能損害的機制包括氣體交換的距離增加、肺泡與混合靜脈血的氧濃度梯度降低、血流通過肺部的時間過短（80%mmHg時，患者可由嗜睡轉(zhuǎn)入昏迷，稱為CO2麻醉。臨床表現(xiàn)：頭痛、反應遲鈍、嗜睡、昏迷，撲翼樣震顫為肺性腦病的特征性表現(xiàn)。,病理、生理變化及臨床表現(xiàn),CO2潴留對機體的影響2.呼吸系統(tǒng)：CO2輕度升高可興奮呼吸中樞，使通氣量增加，但嚴重時轉(zhuǎn)為抑制。呼吸頻率的先快后慢。3.心血管系統(tǒng)：CO2潴留通過興奮交感神經(jīng)而引起心輸出量增加，但嚴重CO2潴留時，由于外周血管明顯擴張，致使回心血量減少，引起血壓下降。 心率增快、多汗、球結膜充血水腫等。,病理、生理變化及臨床表現(xiàn),CO2潴留對機體的影響4.對酸堿平衡：當CO2潴留、PaCO2上升時，如機體能及時代償，使HCO3-增加，PH值保持正常為代償性呼吸性酸中毒，否則成為失代償性呼吸性酸中毒。,病理、生理變化及臨床表現(xiàn),呼吸做功改變： 無論是通氣還是換氣功能障礙，機體缺氧和二氧化碳潴留均會啟動一系列的代償機制。增加呼吸頻率、增大潮氣量是最先表現(xiàn)。隨著呼吸頻率和潮氣量的增加伴隨出現(xiàn)的就是呼吸功的增加。早期僅表現(xiàn)為呼吸輕度增快，嚴重可出現(xiàn)嚴重的呼吸窘迫癥狀。隨著呼吸功的增加會出現(xiàn)心血管系統(tǒng)的相應改變，如心率增快、血壓升高、甚至心臟缺血改變。對重癥患者的整體治療產(chǎn)生明顯影響。,治療原則,合理氧療： 根據(jù)不同的病因及發(fā)病機制選擇不同的吸氧裝置，給予合適的氧濃度。 吸氧無疑可以改變患者缺氧的臨床表現(xiàn)，但吸氧濃度過高會降低缺氧對呼吸中樞的興奮性，導致二氧化碳的進一步升高。,治療原則,保證適當通氣：麻醉、中樞受損導致呼吸中樞興奮性下降機械通氣氣道異物?？萍夹g盡快取出氣道狹窄建立人工氣道肺內(nèi)小氣道狹窄解痙、平喘類藥物 呼吸興奮劑的應用，隨著對病理、生理的認識及呼吸機的應用，呼吸興奮劑的使用受到爭議，比較明確的是在苯巴比妥類藥物中毒時的使用和COPD所致型呼衰中的酌情使用。,治療原則,改善肺內(nèi)氣體交換彌散障礙：增加吸氧濃度，增加PEEPV/Q比例失調(diào)：盡可能改善通氣/血流比例，如開放塌陷肺泡，盡可能栓塞的肺動脈再通。肺內(nèi)分流：吸氧效果差，合理的PEEP。,治療原則,降低呼吸功 缺氧時通常機體會通過增加呼吸頻率和深度來代償，此時勢必會增加呼吸做功。雖短時間能代償?shù)荒艹志?。所有降低呼吸做功成為呼吸支持治療中的重要目標。呼吸機和機體自身做功分配 在疾病的不同階段原則不同。例如在最危重階段，循環(huán)不穩(wěn)定的情況下，給予加強鎮(zhèn)靜，減少呼吸功，充分機械通氣可幫助機體減少氧耗，有助于患者恢復。在疾病恢復階段應增加自主呼吸做功比例，逐漸脫離呼吸機。因此，在同樣潮氣量和呼吸頻率的情況下，患者和呼吸機兩者呼吸做功比例分配是調(diào)整呼吸支持策略過程中必須考慮的因素。,治療原則,積極治療原發(fā)病,總結,一般情況下型呼吸衰竭由通氣功能障礙引起，型呼吸衰竭由換氣功能障礙引起。一種疾病雖病程變化可引起通氣和換氣功能障礙兩種發(fā)病機制共存。呼吸衰