腦梗死教學課件

腦 梗 死Cerebral Infarct,腦血液供應障礙引起缺血缺氧, 導致 局限性腦組織缺血性壞死與腦軟化,概 念,腦梗死(CI),包括腦血栓形成腔隙性梗死腦栓塞等 約占全部腦卒中的75%,腦動脈主干與皮質支動脈粥樣硬化 導致血管增厚管腔狹窄閉塞與血栓形成 使腦局部血流減少與供血中斷 腦組織缺血缺氧導致軟化壞死 局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征,概 念,腦血栓形成(cerebral thrombosis, CT),腦梗死最常見的類型,病因與發(fā)病機制,1. 動脈粥樣硬化，常伴有高血壓,2.動脈炎,3.先天性動脈狹窄,4.真性紅細胞增多癥,5.血高凝狀態(tài),1. 病理,腦梗死發(fā)生率 頸內動脈系統(tǒng)約占4/5 椎-基底動脈系統(tǒng)約1/5,病理與病理生理,閉塞血管動脈粥樣硬化與血管炎 血栓形成與栓子,病變血管依次為- 頸內A 大腦中A 大腦后A 大腦前A 椎-基底A,超早期(16h): 病變區(qū)腦組織常無明顯改變急性期(624h): 缺血腦組織 神經(jīng)細胞、星形膠質細胞、血管內皮細胞明顯缺血改變壞死期(2448h): 大量神經(jīng)細胞消失, 膠質細胞壞 變, 中性粒細胞淋巴巨噬細胞浸潤, 腦組織水腫軟化期(3d3w): 病變區(qū)液化變軟恢復期(34w后): 壞死腦組織被格子細胞清除, 腦 組織萎縮, 小病灶形成膠質瘢痕, 大病灶中風囊 急性梗死病灶由中央壞死區(qū)及周圍的缺血半暗帶組成。后者由于存在側枝循環(huán)，上有大量存活的神經(jīng)細胞，如能在短時間（3-6小時）內恢復其血流，該區(qū)的腦組織損傷是可逆的。超早期溶栓的病理學基礎。,病理&病理生理,1. 病理,腦缺血性病變病理分期,1. 依據(jù)癥狀體征演進過程分為,臨床類型,缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征嚴重完全 進展迅速, 常于數(shù)小時(6小時)達高峰,缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀輕微, 呈漸進 性加重, 可持續(xù)6小時至數(shù)天,(1) 完全性卒中(complete stroke),(2) 進展性卒中(progressive stroke),1. 依據(jù)癥狀體征演進過程分為,缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕 但持續(xù)存在, 最長可持續(xù)3周,臨床類型,(4) 可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失 (reversible ischemic neurological defict, RIND),(3)緩慢進展型,起病2周后癥狀仍進展,可無癥狀(取決于側支循環(huán)) 伴對側偏癱偏身感覺障礙 單眼一過性黑矇 同側Horner征優(yōu)勢半球伴運動性失語癥 頸動脈搏動減弱與血管雜音,臨床表現(xiàn),1. 頸內動脈,2. 大腦前動脈,皮質支閉塞 對側中樞性下肢癱 大小便功能障礙，面部少有受累,臨床表現(xiàn),深穿支閉塞 對側中樞性面舌癱上肢近端輕癱 (累及內囊膝部與部分前肢),雙側大腦前動脈閉塞淡漠、欣快等精神癥狀及摸索動作、強握反射,主干閉塞 病灶對側中樞性面舌癱與均等性偏癱 偏身感覺障礙偏盲(三偏) 優(yōu)勢半球完全性失語, 非優(yōu)勢半球體象障礙,臨床表現(xiàn),3. 大腦中動脈,皮質支閉塞偏癱及感覺障礙以面部和上肢為重非優(yōu)勢半球可出現(xiàn)對側偏側忽視癥等體像障礙,3. 大腦中動脈閉塞綜合征,深穿支閉塞上、下肢一致的偏癱一般無感覺障礙和偏盲,臨床表現(xiàn),4. 大腦后動脈,皮層支閉塞 對側同向性偏盲 累及優(yōu)勢半球，可出現(xiàn)失讀、失寫、失計,臨床表現(xiàn),深穿支閉塞 丘腦綜合征 對側深感覺障礙自發(fā)性疼痛感覺過度 輕偏癱共濟失調舞蹈-手足徐動癥等,5. 椎-基底動脈,基底動脈主干閉塞四肢癱瘓，延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡腦干基底部閉塞，出現(xiàn)閉鎖綜合征,臨床表現(xiàn),基底動脈分支閉塞 交叉性癱瘓,內聽動脈閉塞 同側突發(fā)性耳聾、耳鳴、眩暈,6. 小腦后下動脈綜合征,延髓背外側(Wallenberg)綜合征腦干梗死最常見類型 眩暈嘔吐眼球震顫(前庭神經(jīng)核) 交叉性感覺障礙(三叉N脊束核與對側交叉脊髓丘腦束) 同側Horner征(下行交感神經(jīng)纖維) 飲水嗆咳吞咽困難聲音嘶啞(疑核) 同側小腦性共濟失調(繩狀體與小腦受損),臨床表現(xiàn),特殊類型的腦梗死,大面積腦梗死：頸內動脈主干、大腦中動脈主干或皮質支完全閉塞，表現(xiàn)為病灶對側完全性偏癱、偏身感覺障礙及向病灶對側凝視麻痹 腦分水嶺梗死：由腦內相鄰血管供血區(qū)交界處或分水嶺區(qū)局部缺血所致。又稱為邊緣帶腦梗死。低血壓是引起本病最常見的原因。一般癥狀輕，糾正病因后病情可有效控制。出血性梗死：常見于大面積腦梗死后。梗死灶內血管壁損傷、壞死，若血管性內血栓溶解或其側支循環(huán)開放等原因使血管血流得到恢復，則血液從破損的血管壁漏出。多發(fā)性腦梗死：兩個或兩個以上不同供血系統(tǒng)腦血管閉塞引起的梗死。,1. 神經(jīng)影像學檢查 CT檢查, 24-48小時梗死區(qū)可出現(xiàn)低密度灶 早期檢查可排除腦出血 病后23周“模糊效應”-CT難以分辨病灶,CT示低密度腦梗死病灶,輔助檢查,MRI可清晰顯示早期缺血性梗死, 梗死后數(shù)小時 T1WI低信號T2WI高信號病灶MRI彌散加權相（DWI）和灌注加權成像（PWI）可在數(shù)分鐘內顯示缺血改變,MRI顯示右顳枕葉大面積腦梗死(A: T1WI, B: T2WI)右側外側裂池明顯變窄, 腦溝幾乎消失,輔助檢查,輔助檢查,DSA：可發(fā)現(xiàn)血管狹窄、閉塞、血管畸形等， 為血管內治療提供依據(jù)MRA、CTA可顯示血管病變，且無創(chuàng)，費用低,DSA顯示閉塞大腦中動脈,2. 腰穿檢查 不能做CT檢查與臨床難以區(qū)別腦梗死或腦出血者 腦壓與 CSF常規(guī)正常,輔助檢查,3.經(jīng)顱多普勒(TCD)發(fā)現(xiàn)頸動脈與頸內動脈狹窄 動脈粥樣硬化斑血栓形成4.超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓心房黏液瘤 二尖瓣脫垂 5.實驗室檢查：三大常規(guī)、血脂、血粘度、血糖、 凝血相等。,1. 診斷,發(fā)病年齡多中老年人，多有動脈硬化及高血壓， 部分可有TIA發(fā)作史安靜狀態(tài)下或睡眠中發(fā)病起病突然，多在半小時或3天內達到高峰有相應腦動脈供血區(qū)神經(jīng)功能障礙的癥狀和體征 多無明顯頭痛、嘔吐及意識障礙CT檢查在2448h后出現(xiàn)低密度影， CSF多正常, MRI檢查早期顯示缺血病灶,診斷與鑒別診斷,腦梗死與腦出血的鑒別要點,診斷與鑒別診斷,2. 鑒別診斷,(1) 腦出血,起病急驟, 局灶性體征數(shù)秒至數(shù)分鐘達到高峰 心源性栓子來源(風心病冠心病心肌梗死 亞急性細菌性心內膜炎), 并發(fā)心房纖顫 大腦中動脈栓塞常見大面積腦梗死 腦水腫與顱內壓增高, 可伴癇性發(fā)作,診斷與鑒別診斷,2. 鑒別診斷,(2) 腦栓塞,卒中樣發(fā)病的顱內腫瘤硬膜下血腫腦膿腫 出現(xiàn)偏癱等局灶性體征 顱內壓增高征象不明顯時易與腦梗死混淆 CT & MRI可確診,診斷與鑒別診斷,2. 鑒別診斷,(3) 顱內占位病變,急性期治療原則,改善腦循環(huán)，防止血栓進展，挽救缺血半暗帶，減少梗死范圍，減輕腦水腫，防治并發(fā)癥，預防復發(fā),治 療,急性期治療原則,治 療,1.一般處理（1) 臥床休息，維持呼吸道功能，防治褥瘡及呼吸道感染，保持水電解質平衡（2）調整血壓、血糖（3）降低顱內壓防治腦水腫（4）補液、營養(yǎng)支持、防治感染 （5）病情穩(wěn)定后盡早進行康復,2.溶栓治療,治 療,急性期治療原則,超早期溶栓治療可恢復梗死區(qū)血流灌注，是挽救缺血半暗帶的有效方法。6小時內靜脈溶栓。尿激酶(UK) 25100萬IU加入5%葡萄糖或0.85%生理鹽水i.v滴注，30min-2h內滴完,組織型纖溶酶原激活物(t-PA),治 療,溶栓適應證年齡小于70歲，無意識障礙，CT排除出血且無低密度病灶，血壓低于180/110mmHg，近期無腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、大手術史，非出血體質。溶栓時間窗：6小時內。常用制劑： t-PA、尿激酶、鏈激酶等。用法：50150萬單位沖擊治療，監(jiān)測凝血相。,2.溶栓治療,。,3.抗血小板聚集治療,抗血小板聚集：可降低卒中復發(fā)率，改善預后。小劑量阿司匹林、抵克力得、潘生丁等,肝素低分子肝素華法令等 監(jiān)測凝血時間與凝血酶原時間,治 療,4.抗凝治療,降纖酶、巴曲酶、安克洛酶等,治 療,5.降纖治療,自由基清除劑：V.EV.C依達拉奉(edaravone)鈣通道阻斷劑：尼莫地平、氟桂利嗪細胞膜穩(wěn)定劑：胞磷膽堿、神經(jīng)節(jié)苷脂興奮性氨基酸拮抗劑、鎂劑,治 療,許多腦保護劑動物實驗有效, 臨床療效不肯定,(6) 腦保護治療,擴血管藥: 急性期宜慎用或不用 缺血區(qū)血管麻痹與過度灌流腦內盜血,治 療,中藥制劑(銀杏川芎嗪三七葛根丹參) 有活血化瘀作用, 尚缺乏大樣本臨床研究,(7) 其他藥物,幕上大面積腦