幽門螺桿菌胃炎京都全球共識解讀.pptx

,幽門螺桿菌胃炎京都全球共識報告,Kyoto global consensus report on H. pylori gastritis,Gut Online First, published on July 17, 2015,Gut. 2015;64:1353-67,僅供醫(yī)療專業(yè)人士參考 審批編號412.424,022 有效期至2016/8/20,時間: 2014年1月31日至2月1日 地點：日本京都 參會人員: 全球40余位相關領域專家,David Y Graham: 美國，“ Helicobacter” 雜志主編 Emad M El-Omar: 英國，“Gut”雜志主編 Peter Malfertheiner: 德國，“馬斯特里赫共識”第一作者 Robert Maximilian Genta: 美國，國際著名胃炎病理學家,Minhu Chen: 中國，中山大學第一附屬醫(yī)院 Francis Ka-Leung:香港中文大學 Ming-Shiang Wu: 臺灣,共識會議概況,共識形成: 采用Delphi方法、無記名投票電子系統(tǒng)，對預先準備的23個臨床問題和相關陳述表決，其中22個問題和相關陳述達成共識。,共識報告主要內容,第一部分: 與ICD-11相關的胃炎分類,第二部分:幽門螺桿菌感染相關消化不良,第三部分: 胃炎的診斷,第四部分: 胃炎的處理,注: ICD = International Classification of Diseases, 國際疾病分類,第一部分: 與ICD-11相關的胃炎分類,幽門螺桿菌感染是一種感染性疾病,核心問題是,幽門螺桿菌胃炎京都全球共識 - 6,不論癥狀和并發(fā)癥，幽門螺桿菌胃炎是否是一種感染性疾?。?推薦等級:強; 證據級別:高; 共識水平:100,幽門螺桿菌胃炎無論有無癥狀、伴或不伴有消化性潰瘍和胃癌，均應該定義為一種感染性疾病。,臨床問題-6,陳述-6,感染性疾病的定義,病原體感染,發(fā)生疾病,幽門螺桿菌感染,慢性胃炎:胃黏膜淋巴細胞、漿細胞浸潤 活動性:中性粒細胞浸潤,Warren. ChemMedChem 2006;1:672-685,Graham DY. Gastroenterology. 2015;148:719-31,1979年起研究胃黏膜活檢標本中的細菌，注意到細菌的存在與慢性胃炎活動性相關。,Warren. ChemMedChem 2006;1:672-685,Normal 0-14,幾乎所有Hp感染者均存在組織學胃炎 根除Hp可消除活動性炎癥,Dr. Warren Nobel Lecture,幽門螺桿菌感染與胃黏膜炎癥,Dooley CP, et al. N Engl J Med 1989;321:15621566,無癥狀Hp感染個體中均存在組織學胃炎,幽門螺桿菌感染與胃黏膜炎癥,H.pylori infection, chronic inflammation, and mucosal activity in “functional dyspepsia” patients,Wei Z, Ying L, Wen G, Mengnan Z, Yali Z.Helicobacter. 2014;19:124-8.,所有消化不良Hp感染者中均有不同程度活動性炎癥 Hp陰性者中僅5%有輕度活動性炎癥,幽門螺桿菌感染與胃黏膜炎癥,幽門螺桿菌 感 染,慢 性 活動性胃炎,確 定 正相關,不能確立 因果關系,柯赫氏法則 (Kochs Postulates),幽門螺桿菌感染與胃黏膜炎癥,確 立 因果關系,定義為感染性疾病須滿足柯氏法則,吞服細菌,胃鏡檢查: 正 常,上腹不適、早飽 惡心、口臭,復查胃鏡: 細菌定植 中性粒細胞浸潤 胃黏膜上皮變性,Marshall BJ, et al. Med J Aus 1985; 142: 436-9.,幽門螺桿菌感染與胃黏膜炎癥,Marshall本人作為志愿者證實幽門螺桿菌感染引起胃炎,因果關系符合柯赫氏法則,Robert Koch 1843-1910 德國內科醫(yī)生 和細菌學家 獲1905年諾貝爾醫(yī)學獎,炭疽病、結核病和霍亂 .,柯赫氏法則 (Kochs Postulates),定義為感染性疾病須滿足柯氏法則,幽門螺桿菌感染與胃黏膜炎癥,該病原體存在于所有患該病的患者中； 該病原體的分布與體內病變分布一致； 清除病原體后疾病可以好轉。 在動物模型中可誘發(fā)與人相似的疾病。,慢性活動性胃炎Hp感染率達90或以上； Hp在胃內發(fā)布與活動性炎癥一致； 根除Hp可消除慢性胃炎活動性; 在志愿者中可誘發(fā)出胃炎。,柯赫氏法則,Hp與慢性胃炎,定義為感染性疾病須滿足柯氏法則,幽門螺桿菌感染與胃黏膜炎癥,Veldhuyzen van Zanten SJ.CMAJ. 1994;150:177-85.,Marshall BJ. Med J Aus 1985; 142: 436-9.,幽門螺桿菌胃炎是一種傳染病,Delport W.Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2007;21:215-36. Eusebi LH. Helicobacter. 2014;19 Suppl 1:1-5.,幽門螺桿菌胃炎京都全球共識 - 1,目前的ICD-10胃炎分類合適嗎？,推薦等級:強; 證據級別:高; 共識水平:100,鑒于幽門螺桿菌發(fā)現，目前ICD-10胃炎分類已經過時。,ICD = International Classification of Diseases 國際疾病分類（WHO）,ICD=International Classification of Diseases,ICD-10 Version (WHO),國際疾病分類,自1989年以來未改動 分類缺乏原則和邏輯 幽門螺桿菌是慢性胃炎主要病因，分類中未提及幽門螺桿菌,幽門螺桿菌胃炎京都全球共識 - 2,提議的ICD-11胃炎分類合適嗎？,推薦等級:強; 證據級別:中等; 共識水平:100,在ICD-11版中新提出的胃炎分類是一種改進，因為它是根據病因分類。,H. pylori-induced gastritis Drug-induced gastritis Autoimmune gastritis Stress-induced gastritis Special forms of gastritis Infectious gastritis - Bacterial gastritis - H. pylori-induced gastritis Gastritis due to other diseases Gastritis due to external causes,ICD-11 Beta Draft (foundation),分類原則:病因為基礎 突出了幽門螺桿菌誘 發(fā)的胃炎 應該比ICD-10合理,Classification of gastritis at the foundation layer of ICD11 ,（三）幽門螺桿菌胃炎京都全球共識-3,臨床問題-3,有必要根據胃部位進行胃炎分類嗎？,陳述-3,由于消化性潰瘍和胃癌發(fā)生風險受胃炎類型影響，因此將幽門螺桿菌誘發(fā)的胃炎基于部位分類是有用的。,推薦等級：強；證據級別：高；共識水平：97.4%,（四）幽門螺桿菌胃炎京都全球共識-20,臨床問題-20,根除幽門螺桿菌能預防胃癌嗎？,陳述-20,根除幽門螺桿菌降低胃癌發(fā)生風險。降低風險的程度取決于根除治療時胃黏膜萎縮的嚴重程度和范圍。,推薦等級：強；證據級別：高；共識水平：100%,（五）幽門螺桿菌胃炎京都全球共識-21,臨床問題-21,根除治療結果（是否根除）始終需要評估嗎？,陳述-21,根除治療的結果始終需要評估，首選非侵入方法。,推薦等級：強；證據級別：高；共識水平：100%,第二部分: 幽門螺桿菌感染相關消化不良,消化不良的定義,指上腹疼痛或不適 ,不適包括：,上腹燒灼感 餐后飽脹 早飽 上腹脹氣 噯氣 惡心 嘔吐,羅馬III（狹義）定義的消化不良僅指上述紅色的4個癥狀。,Ford AC. Gut. 2015;64:1049-57,Tack J. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2013;10:134-41.,消化不良（dyspepsia）,消化不良的流行病學,普通內科門診,消化內科門診,人群調查,約15%25%的人有消化不良癥狀,Ford AC. Gut. 2015;64:1049-57,Gastroenterology 2012;143:11791187,中華消化雜志 2007;27:832-834,Prevalence of uninvestigated dyspepsia worldwide using upper abdominal or epigastric pain or discomfort.,Ford AC, et al. Gut 2014;0:19.,世界上未經調查消化不良（上腹痛/上腹不適）患病率,Sandler RS. Gastroenterology 2012;143:11791187,就診患者胃腸道主要癥狀（2009，USA）,提示消化不良,有可以解釋 癥狀的原因,無可以解釋 癥狀的原因,消化不良的分類,消化性潰瘍 胃食管反流病 上消化道腫瘤 膽道疾病 胰腺疾病 食物或藥物不耐受,Oustamanolakis P. J Clin Gastroenterol. 2012;46:175-90,幽門螺桿菌胃炎京都全球共識 - 7,幽門螺桿菌胃炎引起消化不良嗎？,推薦等級:強; 證據級別:高; 共識水平:100,幽門螺桿菌胃炎是部分患者消化不良的原因。,Oustamanolakis P. J Clin Gastroenterol. 2012;46:175-90,傳統(tǒng)的消化不良分類,幽門螺桿菌感染與功能性消化不良,幽門螺桿菌感染 慢性胃炎,不排除,慢性胃炎與消化不良癥狀相關性差,多數慢性胃炎患者無癥狀； 有癥狀者其癥狀與慢性胃炎嚴重程度相關度低。,Borch K. Dig Dis Sci 2000;45:1322-1329,Redeen S. Endoscopy 2003;35:946-950,中國慢性胃炎共識意見（2012, 上海）,幽門螺桿菌感染與功能性消化不良,消化不良,消化不良,無消化不良,幽門螺桿菌感染者中多數無消化不良癥狀,無幽門螺桿菌感染者也可產生消化不良癥狀,因果關系？,志愿者中研究 根除治療對消化不良癥狀影響 相關機制研究,證據來自三方面,幽門螺桿菌胃炎是部分患者消化不良原因,Marshall BJ. Med J Aus 1985; 142: 436-9.,Moayyedi,et al. Br Med J 2000;321:659-64,Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2013;10:168-74,志愿者中研究,3位志愿者攝入幽門螺桿菌后均產生消化不良癥狀,幽門螺桿菌胃炎是部分患者消化不良原因,Moayyedi,et al. Br Med J 2000;321:659-64,根除幽門螺桿菌對消化不良癥狀影響,896/1401 (62.9%),820/1140 (71.9%),9,幽門螺桿菌胃炎是部分患者消化不良原因,Jin X and Li YM. Helicobacter 2007;12:541546,根除幽門螺桿菌對消化不良癥狀影響 （中文文獻）,74.4%,47.3%,27.1%,幽門螺桿菌胃炎是部分患者消化不良原因,Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2013;10:168-74,幽門螺桿菌感染導致消化不良的可能機制,幾乎均導致慢性胃炎,類比:感染與功能性胃腸病,已接受, 成為共識,應 該 成為共識,功能性消化不良的原因,其發(fā)生是多種因素綜合作用的結果,急性胃腸炎后 幽門螺桿菌感染,通過腦-胃腸信號通路影響胃功能,已發(fā)現某些基因 多態(tài)性與功能性消化不良相關,World J Gastroenterol. 2015;21:7672-82.,Aliment Pharmacol Ther. 2015;41:177-88,Curr Opin Gastroenterol. 2013;29:662-8.,Postgrad Med. 2013;125:169-80.,為什么僅部分幽門螺桿菌感染者引起消化不良,幽門螺桿菌感染者中僅15%-20%個體發(fā)生 消化性潰瘍?？梢苑穸ㄓ拈T螺桿菌作用嗎？,類 比,推薦等級:強; 證據級別:高; 共識水平:97.4,幽門螺桿菌胃炎京都全球共識 - 8,是否應將幽門螺桿菌相關性消化不良作為一種特殊（疾病）實體？,幽門螺桿菌感染消化不良患者如果成功根除治療后有顯著癥狀緩解，其癥狀可歸因于幽門螺桿菌胃炎。,幽門螺桿菌相關性消化不良（如陳述8A）是一種特殊（疾?。嶓w。,推薦等級:強; 證據級別:中等; 共識水平:92.1,根除幽門螺桿菌對消化不良影響,消化不良 持久緩解,消化不良 暫時改善,消化不良 無改善,幽門螺桿菌胃炎起主要作用,幽門螺桿菌胃炎起次要或不起作用,幽門螺桿菌胃炎不起或起次要作用,不排除是 PPI作用,根除幽門螺桿菌,成功根除幽門螺桿菌后仍有消化不良的患者是否應被認為有功能性消化不良？,幽門螺桿菌胃炎京都全球共識 -11,推薦等級:強; 證據級別:中等; 共識水平:97.4,成功根除幽門螺桿菌后仍有消化不良的患者應被認為有功能性消化不良。,根除治療,癥狀改善,癥狀無改善,功能性 消化不良,幽門螺桿菌相關 消化不良,癥狀復發(fā),持久緩解 （6-12月后）,幽門螺桿菌感染與功能性消化不良,將根除幽門螺桿菌后消化不良癥狀持久緩解者作為幽門螺桿菌相關性消化不良。 癥狀無改善或短暫改善者仍應作為功能性消化不良。,Sugano K. Gut. 2015;64:1353-67,幽門螺桿菌胃炎京都全球共識 - 9,根除幽門螺桿菌感染是改善消化不良癥狀的一線治療嗎？,推薦等級:強; 證據級別:高; 共識水平:94.7,根除幽門螺桿菌是幽門螺桿菌感染消化不良患者的一線治療。,未經調查消化不良初始（一線）處理策略,幽門螺桿菌 “檢測和治療”,立 即 胃鏡檢查,檢 測 幽門螺桿菌,短 期 經驗治療,消化不良,一線治療,Talley NJ. Gastroenterology 2005;129:17531755,Miwa H. J Gastroenterol 27 626641,劉文忠. 中華內科雜志 2008;47:5-6,消化不良的初始（一線）處理策略,無報警癥狀, 年齡閾值,有報警癥狀,或 年齡閾值,根據主要癥狀, 用 PPI和/或促動力藥,非侵入法檢測Hp, 陽性即行根除治療,檢測幽門螺桿菌,消瘦 消化道出血 咽下困難/疼痛 持續(xù)嘔吐 腹部腫塊 黃疸,年齡閾值可根據當地上消化道腫瘤發(fā)病率調整。,陽性即行根除治療,Talley NJ. Gastroenterology 2005;129:17531755,Miwa H. J Gastroenterol 27 626641,劉文忠. 中華內科雜志 2008;47:5-6,消化不良的初始（一線）處理策略,劉文忠. 中華內科雜志 2008;47:5-6,劉文忠. 中華消化雜志 2012;32:655-661,Chen SL. Aliment Pharmacol Ther. 2015;41:239-52.,幽門螺桿菌根除指征,劉文忠.中華消化雜志 2012;32:655-661 Malfetheiner P, et al. Gut 2012; 61: 646-664.,幽門螺桿菌陽性功能性消化不良的本質,劉文忠. 中華消化雜志 2002; 22: 581-2,Wei Z. Helicobacter 2014; 19: 1248,美國胃腸病學會消化不良處理指南,Talley NJ. Gastroenterology 2005;129:17531755,EGD: 上消化道內鏡檢查,報警癥狀,消瘦 消化道出血 咽下困難/疼痛 持續(xù)嘔吐 腹部腫塊 黃疸,J Gastroenterol 27 626641,亞太功能性消化不良處理共識, 立即內鏡檢查, 經驗治療, 幽門螺桿菌檢測 和治療,未經調查的消化不良,Miwa H. Gastroenterol 27 626641,亞太功能性消化不良處理共識,中國消化不良的診治指南(2007，大連),中華消化雜志 2007;27:832-834,幽門螺桿菌胃炎京都全球共識 -10,根除幽門螺桿菌對消化不良癥狀療效如何:短期和長期療效，與其他治療(如質子泵抑制劑) 對比?,推薦等級:強; 證據級別:高; 共識水平:97.4,對幽門螺桿菌感染的消化不良患者，根除治療對消化不良癥狀療效優(yōu)于安慰劑，是優(yōu)選選擇。,應在安慰劑作對照的研究中評價療效,多因素協(xié)同作用,消化不良癥狀是主觀的 受精神/ 心理因素影響 安慰劑療效高（30%60%）,應在安慰劑作對照的研究中才能客觀評價療效 !,病理生理機制不一,運動功能障礙 內臟高敏感 十二指腸酸敏感性增加 ,Enck P. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2012;24:1-8,Musial F. World J Gastroenterol. 2007;13:3425-9.,H2RA治療 PPI治療 促動力治療 根除幽門螺桿菌 鉍劑 米索前列醇 硫糖鋁 抗抑郁藥 心理療法 中草藥治療,評估的治療方案,總體而言,在功能性消化不良治療中已確立療效的治療是根除幽門螺桿菌和質子泵抑制劑（與安慰劑對照）。 對于陽性患者根除幽門螺桿菌是最經濟有效的方法，因為一次治療可獲得長期效果。,療 效 總 結,Talley. Gastroenterology 2005;129:17561780,美國胃腸病學會消化不良處理方案評估,World J Gastroenterol. 2014 21;20:8957-63,J Clin Gastroenterol 2014; 48: 241-247,Cochrane Database Syst Rev 2011; CD002096,與安慰劑相比，根除幽門螺桿菌有10% 治療獲益(95% CI: 6 -14)。有約40%的患者可獲得癥狀改善。,根除Hp治療FD - Met分析和系統(tǒng)綜述,根除幽門螺桿菌預防,相比之下，促動力劑療效尚難下結論,療效未在大樣本、安慰劑對照試驗中證實。 Itopride在2項III期臨床試驗中療效與安慰劑無差異。,Vanheel H. Dig Dis 2014;32:230234,H2RA治療 PPI治療 促動力治療 根除幽門螺桿菌 鉍劑 米索前列醇 硫糖鋁 抗抑郁藥 心理療法 中草藥治療,評估的治療方案,Talley. Gastroenterology 2005;129:17561780,根除幽門螺桿菌與PPI治療消化不良對比,EPS:上腹痛綜合征; PDS:餐后不適綜合征,Vanheel H. Dig Dis 2014;32:230234,Talley. Gastroenterology 2005;129:17561780,J Clin Gastroenterol 2014; 48: 241-247,World J Gastroenterol. 2014 21;20:8957-63,第三部分: 胃炎的診斷評估,有必要根據胃部位進行胃炎分類嗎？,幽門螺桿菌胃炎京都全球共識 - 3,推薦等級:強; 證據級別:高; 共識水平:97.4,由于消化性潰瘍和胃癌發(fā)生風險受胃炎類型影響，因此將幽門螺桿菌誘發(fā)的胃炎基于部位分類是有用的。,Amieva MR. Gastroenterology 2008;134:306323,約占感染者15% 胃竇為主胃炎 高酸分泌,占感染者大多數 輕度全胃炎，無萎縮 胃酸分泌正常,約占感染者1% 胃體為主，顯著萎縮 低酸/無酸,幽門螺桿菌胃炎類型和結局,胃酸水平,菌株毒力 遺傳因素 環(huán)境因素,感染年齡,Malfertheiner P. Dig Dis. 2011;29:459-64,是否有必要根據組織學（嚴重程度）和/或內鏡檢查進行胃炎分類。,推薦等級:強; 證據級別:高; 共識水平:100,幽門螺桿菌胃炎京都全球共識 - 4,建議根據組織學檢查進行胃炎分類，因為在幽門螺桿菌胃炎中，胃癌發(fā)生風險根據炎癥和萎縮的范圍及嚴重程度而異。,幽門螺桿菌胃炎京都全球共識 -13,新悉尼系統(tǒng)是否適合胃炎組織學診斷？,推薦等級:強; 證據級別:高; 共識水平:92.1,胃炎準確的組織學評估需要從胃竇和胃體均取活檢。,在慢性胃炎中，我們應該如何進行胃糜爛分類？,推薦等級:強; 證據級別:低; 共識水平:100,幽門螺桿菌胃炎京都全球共識 - 5,胃黏膜糜爛應與胃炎分開報告。胃十二指腸糜爛的自然史和臨床意義取決于病因學，尚需要進一步澄清。,是否有可能用內鏡檢查診斷萎縮和/或腸化生？,幽門螺桿菌胃炎京都全球共識 - 12,推薦等級:強; 證據級別:高; 共識水平:84.2,經過適當培訓后，影像增強內鏡檢查可準確檢測萎縮黏膜和腸化生。,伴炎癥的Hp感染黏膜中，腺小凹延長，大小、形態(tài)及腺小凹間距各異。微血管網模糊不清,腺小凹呈圓形, 大小一致, 周圍環(huán)以規(guī)則排列微血管網（稱為“RAC”)，高度提示Hp陰性。,當腸化發(fā)生時,小凹形態(tài)進一步延長，并且在小凹邊緣見淡藍色光線襯托。,胃黏膜窄帶成像,Narrow band imaging (NBI),窄帶成像,Sugano K. Gut. 2015;64:1353-67,明亮模式可更好獲得較低倍放大圖像，與NBI圖像類似。,放大模式可見更多黏膜細節(jié)，如腺周毛細血管網（圍繞胃小凹的紅色圓圈）。,可用于確定腸化區(qū)域，表現為以淡綠色延長的小凹為主的區(qū)域。,胃黏膜藍激光成像,Blue laser imaging (BLI),藍激光成像,Sugano K. Gut. 2015;64:1353-67,組織學分級系統(tǒng)，如OLGA和OLGIM對危險分層有用。,幽門螺桿菌胃炎京都全球共識 -14,推薦等級:強; 證據級別:高; 共識水平:94.7,胃癌發(fā)生的風險與萎縮性胃炎的嚴重程度和范圍相關。,分級系統(tǒng)，如OLGA和OLGIM，對胃癌危險分層有用嗎？,推薦等級:強; 證據級別:低; 共識水平:97.3,Annemarie C. Gastroenterology 2008;134:945952,胃癌前病變的胃癌發(fā)生危險性,荷蘭一項全國范圍隊列研究,9萬余例, 10年隨訪,萎縮: 22,365例 腸化: 61,707例 輕中度異型增生: 7616例 重度異型增生: 562例,OLGA和OLGIM胃癌風險分期方法,Rugge M. Digestive and Liver Disease 2008;40: 650-658,Capelle LG. Gastrointestinal Endoscopy, 2010;71:1150-1158,幽門螺桿菌胃炎京都全球共識-15,血清學試驗(胃蛋白酶原I、II、I/II，幽門螺桿菌抗體）進行危險分層有用嗎？,推薦等級:強; 證據級別:高; 共識水平:91.9,血清學試驗（胃蛋白酶原I、II和幽門螺桿菌抗體）對識別胃癌發(fā)生風險增加個體有用。,Miki K.Proc Jpn Acad Ser B Phys Biol Sci. 2011;87:405-14,Kato M.Jpn J Clin Oncol. 2012;42:987-94,血清胃蛋白酶原I、II水平可預測胃體萎縮,胃癌高危人群篩查: ABC (D) 法,Miki K. Proc Jpn Acad Ser B Phys Biol Sci. 2011;87:405-14,胃癌高危人群篩查: ABC (D) 法,第四部分: 幽門螺桿菌胃炎的處理,幽門螺桿菌胃炎京都全球共識-17,幽門螺桿菌陽性者都應該接受根除治療嗎？,推薦等級:強; 證據級別:高; 共識水平:100,幽門螺桿菌感染者應給予根除治療，除非有抗衡方面考慮。,為什么要根除幽門螺桿菌？,類似于無癥狀梅毒或結核,是一種感染性疾病，根除可預防消化性潰瘍等并發(fā)癥,Sugano K. Gut. 2015;64:1353-67,Graham DY. Gastroenterology. 2015;148:719-31,為什么要根除幽門螺桿菌？,減少傳染源,Sugano K. Gut. 2015;64:1353-67,Graham DY. Gastroenterology. 2015;148:719-31,治療獲益,負面影響,GERD 肥胖 哮喘 菌群紊亂 ,為什么要根除幽門螺桿菌？,30余年來全球大量人群研究顯示：,治療獲益 負面影響,Sugano K. Gut. 2015;64:1353-67,Graham DY. Gastroenterology. 2015;148:719-31,伴存疾病 社區(qū)高再感染率 衛(wèi)生資源優(yōu)先度 高齡 ,抗衡因素,根除幽門螺桿菌需考慮的抗衡因素,強調個體化,Sugano K. Gut. 2015;64:1353-67,治療獲益,幽門螺桿菌胃炎京都全球共識 - 20,根除幽門螺桿菌能預防胃癌嗎？,推薦等級:強; 證據級別:高; 共識水平:100,根除幽門螺桿菌降低胃癌發(fā)生風險。降低風險的程度取決于根除治療時胃黏膜萎縮的嚴重程度和范圍。,幽門螺桿菌感染與胃癌: 證據小結,Graham DY. Gastroenterology. 2015;148:719-31,Herrero R. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2014;28:1107-14,Shiotani A. Semin Cancer Biol. 2013;23:492-501.,何時是無癥狀者根除幽門螺桿菌的最佳時機？,在胃黏膜仍處于非萎縮階段，根除幽門螺桿菌可最大獲益。,推薦等級:強; 證據級別:高; 共識水平:100,幽門螺桿菌胃炎京都全球共識-18,薈萃實驗總結,根除HP，能降低無癌前病變人群的胃癌發(fā)生率 根除HP，不能降低癌前病變人群的胃癌發(fā)生。 HP根除降低病變胃組織學病理評分，減緩癌前病變。,？,根除幽門螺桿菌后萎縮可部分逆轉，但腸化生不能逆轉。,幾乎可完全預防腸型胃癌發(fā)生。,降低胃癌風險的效果逐漸下降,不可逆轉點 the point of no return,為什么要在萎縮發(fā)生前根除幽門螺桿菌？,Venerito M. Dig Dis. 2015;33:5-10,Yoon H. Gut Liver. 2015;9:5-17,Graham DY. Gastroenterology. 2015;148:719-31,幽門螺桿菌胃炎京都全球共識 - 22,哪些患者根除幽門螺桿菌后需要長期隨訪？,推薦等級:強; 證據級別:高; 共識水平:97.3,根除幽門螺桿菌可能不會完全消除胃癌風險?；谖s范圍和嚴重程度定義仍有風險的患者，應進行內鏡和組織學監(jiān)控。,根據萎縮嚴重程度和范圍 定義隨訪、監(jiān)控者,OLGA或OLGIM III 或 IV 期者,誰需要在根除幽門螺桿菌后隨訪、監(jiān)控？,Sugano K. Gut. 2015;64:1353-67,Graham DY. Gastroenterology. 2015;148:719-31,手段:定期內鏡和組織學檢查,血清PG I 70ng/mL 和 PG I:II 3,或,血清胃蛋白酶原試驗, 根除幽門螺桿菌, 證實根除,非侵入性幽門螺桿菌 試驗陽性,胃蛋白酶原I:II 3,胃蛋白酶原I:II 3,胃鏡檢查+活檢,OLGA I-II,OLGA III-IV,內鏡隨訪,不需要隨訪,ABC法結合OLGA分期隨訪、監(jiān)控流程,Graham DY. Gastroenterology. 2015;148:719-31,幽門螺桿菌胃炎京都全球共識 -19,根除方