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二,二尖瓣關(guān)閉不全,二尖瓣關(guān)閉不全的病因是多方面的 ,如心衰左心擴(kuò)大,冠心病乳頭肌功能不全,二尖瓣脫垂或腱索斷裂,風(fēng)濕性二尖瓣病變等.,二尖瓣關(guān)閉不全時,左房容量負(fù)荷增加,左房代償性擴(kuò)張,舒張期由左房流入左室的血液增多,左室容量負(fù)荷過重,導(dǎo)致左心衰竭.左心衰竭使左室舒張末壓升高,左房壓力進(jìn)一步增高,導(dǎo)致肺淤血和肺動脈高壓,最終導(dǎo)致右心室肥大和衰竭.,超升診斷要點,1.二維超升心動圖 風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全者,二尖瓣增厚,回聲增強,二尖瓣前后葉不能對合. 左房及左室增大,室壁及事間隔搏動增強,右室亦可增大.,2.多普勒超聲心動圖,頻譜多普勒:于心尖四腔切面將取樣容積置于二尖瓣口左房側(cè),可顯示收縮期的返流血流,其特征為:負(fù)向,單峰,基底及頻譜寬度均增寬,內(nèi)部充填,多數(shù)持續(xù)全收縮期,最大速度可達(dá)3-4m/s以上.,彩色多普勒:顯示在收縮期從二尖瓣口向左房方向藍(lán)色為主的五彩鑲嵌的返流,方向為垂直左房頂部或斜向左房側(cè)壁.二尖瓣收縮期返流信號是診斷二尖瓣關(guān)閉不全的可靠指標(biāo).,二尖瓣關(guān)閉不全需和二尖瓣生理性返流鑒別.后者一般返流束細(xì)小,并且血流峰值速度低,小于2.0m/s,也不能引起左房左室擴(kuò)大.,三,二尖瓣脫垂,二尖瓣脫垂是由多種病因所致的綜合癥,主要特點是收縮期二尖瓣瓣體向左房內(nèi)膨出,病變可累及一葉或兩葉,以前葉為多見.,超聲診斷要點,1.二維超聲心動圖 取左室長軸切面和心尖起腔切面.,原發(fā)性二尖瓣脫垂,瓣葉增厚不明顯,呈多層線狀,活動度大,腱索松弛過長,瓣環(huán)擴(kuò)張.繼發(fā)二尖瓣脫垂,除上述所見外,還顯示二尖瓣結(jié)構(gòu)的原有疾病,如風(fēng)心病,冠心病等.,二尖瓣前葉和/或后葉收縮期瓣體向左房膨出,超越瓣環(huán)連線3mm.脫垂的前葉與主動脈后壁夾角,脫垂后葉與左房后壁夾角90.,舒張期左房血液快速充盈,圓隆形突向左房的瓣葉迅速向前運動與室間隔碰撞,瓣葉這種隨心動周期來回于左房,左室的擺動稱為”揮鞭運動”.,前后葉閉合點向前后點運動.,2.M型超聲心動圖,二尖瓣曲線CD段于全收縮期,或收縮中晚期向下凹陷,呈吊窗樣改變,與CD連線下移3mm.,脫垂瓣葉活動幅度大.,3.多普勒超聲心動圖,脈沖多普勒:取樣容積置于二尖瓣口左房側(cè),見收縮中,晚期或全收縮期寬帶湍流頻譜.,彩色多普勒:收縮期左房內(nèi)見五彩血流.前葉脫垂時二尖瓣返流為朝向左房外側(cè)壁的血流,后葉脫垂時為朝向房間隔的血流.,四,主動脈瓣狹窄,主動脈瓣狹窄是由于多種原因引起的主動脈瓣疾病.先天性瓣膜發(fā)育異常如單葉瓣,二葉瓣或四葉瓣,老年性瓣膜退行性改變,風(fēng)濕性瓣膜病變均可引起主動脈瓣狹窄.,超聲診斷要點,1.二維與M型超聲心動圖 (1)先天性主動脈瓣狹窄可顯示主動脈瓣無正常的三葉瓣,代之以單葉瓣,二葉瓣或四葉瓣,風(fēng)濕性樹動脈瓣狹窄可顯示主動脈瓣明顯增厚回聲增強,同時可伴有二尖瓣增厚增強,老年性主動脈瓣狹窄與風(fēng)濕性主動脈狹窄回聲相似.,(2)于胸骨旁左室長軸切面,可測量主動脈瓣開放幅度小于16mm. (3)左室向心性肥厚,后期肌原性擴(kuò)張.,2.多普勒超聲心動圖,(1)頻譜多普勒:于心尖五腔切面取樣容積置于主動脈瓣上,可檢測到收縮期的射流束.,(2)彩色多普勒:顯示五彩鑲嵌血流從主動脈瓣口流動向主動脈.瓣口越小,通過瓣口的彩色射流束越難顯示.,主動脈瓣狹窄要與先天性主動脈瓣上,瓣下狹窄鑒別,當(dāng)主動脈瓣上或瓣下出現(xiàn)膜狀回聲瓣下漏斗狀回聲時左室射血受阻,產(chǎn)生射流.,五,主動脈瓣關(guān)閉不全,主動脈關(guān)閉不全的病因有先天性主動脈瓣畸形或主動脈瓣脫垂,風(fēng)濕性主動脈瓣病變,主動脈瓣老年性退行性改變,主動脈竇瘤樣擴(kuò)張等.由于舒張期主動脈瓣返流,左室代償性擴(kuò)張,也可引起左室肥厚,左室收縮力增強.,超升診斷要點,1.二維與M型超升心動圖,(1)先天性主動脈瓣關(guān)閉不全可顯示主動脈瓣無正常的三葉瓣,代之以單葉瓣,二葉瓣或四葉瓣;風(fēng)濕性主動脈瓣關(guān)閉不全可顯示主動脈瓣顯示主動脈明顯增厚回聲增強,同時可伴有二尖瓣增厚增強;老年性住動脈瓣關(guān)閉不全與風(fēng)濕性主動脈瓣狹窄回聲相似;主動脈竇瘤樣擴(kuò)張顯示主動脈竇部向外膨出,呈瘤樣改變.,(2)主動脈瓣不能對合. (3)由于主動脈瓣返流沖擊二尖瓣,二尖瓣前葉或前后葉產(chǎn)生舒張期振動,對主動脈瓣返流有輔助診斷意義. (4)左室擴(kuò)大,主動脈瓣環(huán)輕度擴(kuò)大.,2.多普勒超聲心動圖,(1)頻譜多普勒:從心尖五腔切面顯示,取樣容積置于主動脈瓣下左室流出道內(nèi),可檢測到舒張期正向的湍流頻譜.頻譜幅度高,上升支陡直,下降支斜率大,因此略呈梯形,頻譜增寬,內(nèi)部充填.,(2)彩色多普勒:于舒張期顯示自主動脈瓣口流向左室流出道的五彩鑲嵌的返流血流.,第五節(jié) 肺源性心臟病的病理聲像圖,肺源性心臟病是由于呼吸器的結(jié)構(gòu)破壞和功能彰礙導(dǎo)致肺動脈高壓,繼而引起右心系統(tǒng)功能與結(jié)構(gòu)異常的疾病.,超聲診斷要點,1.二維超聲心動圖 (1)右心室擴(kuò)大:心尖圓鈍,室間隔向左室側(cè)影膨出,右室腔由新月形或三角形而變成半球形,左右室內(nèi)徑比值2.,(2)右室流出道增寬:右室流出道舒張末期前后徑30mm,與左房前后徑之比1.4. (3)右室壁增厚:右室前壁厚度5mm,室間隔厚度12mm.,(4)肺動脈主干及左右肺動脈內(nèi)徑增大,肺動脈主干內(nèi)徑20mm(或大于主動脈根部內(nèi)徑),左右肺動脈內(nèi)徑18mm. (5)右房內(nèi)徑增大.,2.M型超聲心動圖,(1)右室前壁搏動幅度增強,室間隔搏幅減弱,約1/3病人左室后壁與室間隔呈同向運動.,(2)肺動脈高壓改變:肺動脈瓣a波2mm,ef段平坦,肺動脈瓣開放時間延長或提前關(guān)閉,或收縮中晚期關(guān)閉,曲線呈”W”型.,3.多普勒超聲心動圖,(1)肺動脈血流頻譜形態(tài)發(fā)生變化,血流峰值前移,血流加速度(AC)增快,加速時間(AT)縮短. (2)肺動脈瓣和/或三尖瓣返流,應(yīng)用彩色多普勒血流成像可以敏感地顯示返流的存在及程度.,第六節(jié) 原發(fā)性心臟病的病理聲像圖,心肌病按其病因可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類.原發(fā)性心肌病是以心肌病變?yōu)橹鞯脑虿幻鞯囊唤M疾病,由于病因明確的風(fēng)濕性,先天性,高血壓性,冠狀動脈性,肺源性疾病,心包疾病以及其它全身各臟器疾病所引起的繼發(fā)性心肌改變,既稱為繼發(fā)性心肌病,其主要病理過程屬于代謝性而非炎癥性.,原發(fā)性心肌病臨床一般分為:肥厚型,擴(kuò)張型(充血型),限制型(閉塞型)及右室發(fā)育不良型心肌病.,一,肥厚型心肌病,肥厚型心肌病是一種以非對稱性心肌肥厚為主要表現(xiàn)的,有一定遺傳傾向的心肌疾病.根據(jù)肥厚部位的不同分為室間隔肥厚型(基部或彌漫性),心尖肥厚型(心室下1/3心肌),后壁肥厚型,前側(cè)壁肥厚型和乳頭肌肥厚型等類型.個別病例左室壁彌漫性向心性肥厚,稱為對稱性肥厚型心肌病.,肥厚部位心肌紊亂,心肌纖維增粗,增生,心肌收縮力和順應(yīng)性下降,心腔縮小,充盈量減少.肥厚的心肌還可使左心室流出道狹窄阻塞,稱為梗阻性肥厚型心肌病.,此時由于室腔變小,二尖瓣及其裝置改變,腱索松弛,二尖瓣葉延長及收縮期左室流出道相對低壓對二尖瓣前葉和腱索產(chǎn)生負(fù)壓吸引作用,可致收縮期二尖瓣向前運動(SAM現(xiàn)象).,超聲診斷要點,1.二維及M型超聲心動圖,(1)室壁厚度增加:正常室間隔與左室后壁厚度大致相等,肥厚型心肌病時,病變處心肌厚度15mm,與正常心肌厚度比值1.5:1.若肥厚的中上段室間隔局限性向左室或者左室流出道膨出,可致左室或左室流出道梗阻.如梗阻型心肌時,左室流出道狹窄,內(nèi)徑20mm.,(2)SAM征:收縮期二尖瓣前葉CD段向室間隔方向運動,呈弧形隆起,甚至與室間隔相貼,是梗阻性肥厚型心肌病的主要M型超聲心動圖表現(xiàn).同時
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