生理學(xué)_第二章_細胞的基本功能.ppt

第二章 細胞的基本功能,第一節(jié) 細胞的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能,第三節(jié) 細胞的跨膜電變化,第四節(jié) 肌細胞的收縮功能,第二節(jié) 細胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能,第一節(jié) 細胞的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能 一、膜的化學(xué)組成和分子結(jié)構(gòu),(一)膜的化學(xué)組成: 脂質(zhì)(62%)-主要由磷脂(70%)和膽固醇(25%);還有少量的鞘脂(5%)。磷脂中最多的是磷脂酰膽堿，最少的是磷脂酰甘油和磷脂酰肌醇。,。,蛋白質(zhì)(35%)-從分子數(shù)看，脂蛋100倍,從重量看,蛋脂1-4倍。,糖類(3%),1、脂質(zhì)雙層-頭端親水。磷酸和堿基是極性基團；尾端疏水。長烴鏈是非極性基團。這種排列具有穩(wěn)定性和流動性。,(二) 膜的分子結(jié)構(gòu) 流體鑲嵌模型：以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同生理功能的蛋白質(zhì) 。,2、膜蛋白質(zhì)-整合蛋白(貫穿全層或鑲嵌其中,作為離子通道、載體和離子泵) 。表面蛋白(附著于膜的外或內(nèi)表面 ) 3、糖鏈外露-作為細胞的標志(如ABO血型)。有些作為膜受體的“可識別”部分，能特異地與激素、遞質(zhì)等結(jié)合。,二、細胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能,被動轉(zhuǎn)運,主動轉(zhuǎn)運,指物質(zhì)順電位或化學(xué)梯度的轉(zhuǎn)運過程。,指物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度的轉(zhuǎn)運過程。,（一）被動轉(zhuǎn)運(passive transport) 概念：物質(zhì)順電位或化學(xué)梯度的轉(zhuǎn)運過程。 特點： 不耗能(ATP).（轉(zhuǎn)運動力依賴物質(zhì)的電-化學(xué)梯度所貯存的勢能） 順電-化學(xué)梯度進行. 分類： 單純擴散 易化擴散,1.單純擴散(simple diffusion) (1)概念:一些脂溶性物質(zhì)由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運的過程。,CO2i CO2o,O2o O2i,(2)特點: A.順濃差或電位差擴散 B.不消耗能量(ATP) (3)影響擴散的因素 與濃度梯度、溫度和膜通透性呈正相關(guān)。擴散量用擴散通量（mol or mmol數(shù)/min.cm2)表示。,(4)轉(zhuǎn)運的物質(zhì)： O2、CO2、NH3 、N2 、尿素、乙醚、乙醇、類固醇類激素 等少數(shù)幾種。 注：膜對H2O具高度通透性，H2O除單純擴散外，還可通過水通道跨膜轉(zhuǎn)運。,2.易化擴散(facilitated diffusion) (1)概念: 一些非脂溶性或脂溶性甚小的物質(zhì), 在特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助”下,由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運的過程。 (2)分類: 根據(jù)幫助膜蛋白的特性分為兩類,經(jīng)載體的易化擴散,經(jīng)通道的易化擴散,（1）經(jīng)通道的易化擴散,轉(zhuǎn)運的物質(zhì):各種帶電離子,K+i K+o,Na+o Na+i,特點: 1、順濃差或電位差; 不耗能(ATP) 2、具有選擇性(起幫助作用的蛋白質(zhì)有結(jié)構(gòu)特異性); 3、通道功能可變性,(即電壓門控通道;化學(xué)門控通道;機械門控通道)。,（2）經(jīng)載體的易化擴散,轉(zhuǎn)運的物質(zhì)：葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子親水物質(zhì),特點: 順濃差或電位差;不耗能(ATP) 特異性（物質(zhì)不同載體不同） 飽和性（載體的數(shù)量是有限的） 竟爭性（經(jīng)同一特殊膜蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)運） ,通量,濃差或電位差,單純擴散,易化擴散,甲物質(zhì),乙物質(zhì),50g,50g,90g,10g,共100g,(二)主動轉(zhuǎn)運(active transport) 概念：指細胞通過本身的某種耗能過程將某物質(zhì)由低濃度一側(cè)向高濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運的過程。 特點 ： 逆電-化學(xué)梯度進行(泵的轉(zhuǎn)運) ; 需耗能(ATP) 分類：,入胞和出胞式轉(zhuǎn)運。,繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運（簡稱：聯(lián)合轉(zhuǎn)運）；,原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運（簡稱：泵轉(zhuǎn)運）；,如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等,原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(泵轉(zhuǎn)運Na+-K+泵) Na+-K+泵的化學(xué)本質(zhì)就是Na+-K+依賴式ATPase，簡稱鈉泵。,Na+-K+泵的作用:排Na+吸K+。 當Na+i K+ o時，都可被激活，ATP分解產(chǎn)生能量，將胞內(nèi)的3個Na+移至胞外和將胞外的2個K+移入胞內(nèi)。,通道轉(zhuǎn)運與鈉-鉀泵轉(zhuǎn)運模式圖,排Na+吸K+的生理意義: 1、維持Nao高、K+i高正常的離子分布. 2、貯備離子勢能。 3、鈉-鉀泵的這種活動還為其它一些物質(zhì)轉(zhuǎn)運的提供了動力（如葡萄糖、氨基酸的吸收：Na+-載體-葡萄糖、Na+-載體-氨基酸的復(fù)合體形式進行的聯(lián)合轉(zhuǎn)運）。,維持Na+o高、K+i高 原先的不均勻分布狀態(tài),2K+泵至細胞內(nèi);3Na+泵至細胞外,分解ATP產(chǎn)生能量,當Na+i/K+o激活,鈉-鉀泵:,2.繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運 概念：間接利用ATP能量的主動轉(zhuǎn)運過程。 即逆濃度梯度或逆電位梯度的轉(zhuǎn)運時，能量非直接來自ATP的分解，是來自膜兩側(cè)Na+濃度差，而Na+差是Na+-K+泵分解ATP釋放的能量建立的。,分類： 同向轉(zhuǎn)運 逆向轉(zhuǎn)運,2.繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運-某物質(zhì)的主動轉(zhuǎn)運所需要的能量不是直接來自ATP的分解，而是來自膜外Na+的高勢能（間接來自ATP的分解）人們把這種轉(zhuǎn)運形式稱，又叫聯(lián)合轉(zhuǎn)運。,GS繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運模式圖,3.入胞和出胞式轉(zhuǎn)運 一些大分子物質(zhì)或團塊進出細胞,是通過細胞本身的吞吐活動進行的,亦可屬于主動轉(zhuǎn)運過程。 出胞:通過細胞膜的結(jié)構(gòu)和功能的改變 細胞把大分子或團塊的內(nèi)容物由細胞內(nèi)排出的過程。 主要見于細胞的分泌過程：如激素、神經(jīng)遞質(zhì)、消化液的分泌。,入胞:通過細胞膜的結(jié)構(gòu)和功能的改變細胞外的大分子物質(zhì)或團塊進入細胞的過程。 分 為：吞噬=轉(zhuǎn)運物質(zhì)為固體; 吞飲=轉(zhuǎn)運物質(zhì)為液體。,細胞膜上的受體對物質(zhì)的“辨認”,發(fā)生特異性結(jié)合=復(fù)合物,復(fù)合物向膜表面的“有被小窩”移動,“有被小窩”處的膜凹陷,凹陷膜與細胞膜斷離=吞食泡,入胞:,分泌物排出,融合處出現(xiàn)裂口,囊泡向質(zhì)膜內(nèi)側(cè)移動,膜性結(jié)構(gòu)包被=分泌囊泡,高爾基復(fù)合體,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成蛋白性分泌物,出胞：,囊泡膜與質(zhì)膜的某點接觸并融合,復(fù)習(xí)思考題 1.簡述細胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運有哪些方式？ 2.Na+-K+泵的作用意義？ 3.在一般生理情況下,每分解一分子ATP,鈉泵運轉(zhuǎn)可使(D ) A.2個鈉離子移出膜外 B.2個鉀離子移入膜內(nèi) C.2個鈉離子移出膜外,同時有2個鉀離子移入膜內(nèi) D.3個鈉離子移出膜外,同時有2個鉀離子移入膜內(nèi) E.2個鈉離子移出膜外,同時有3個鉀離子移入膜內(nèi),4、細胞膜的脂質(zhì)雙分子層是( ) A.細胞內(nèi)容物和細胞環(huán)境間的屏障 B.細胞接受外界和其他細胞影響的門戶 C.離子進出細胞的通道 D.受體的主要成分 E.抗原物質(zhì) 5、葡萄糖進入紅細胞膜是屬于( ) A.單純擴散 B.主動轉(zhuǎn)運 C.易化擴散 D.入胞作用 E.吞飲,A,C,再見,第二節(jié) 細胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能 外來信號作用于膜表面,(通常并不進入細胞或直接影響細胞內(nèi)過程)通過引起膜變構(gòu)作用,將外界環(huán)境變化的信息以新的信號形式傳遞到膜內(nèi),再引發(fā)靶細胞相應(yīng)功能改變,此過程稱跨膜信號傳遞。細胞間傳遞信息的物質(zhì)多達幾百種：如遞質(zhì)、激素、細胞因子等。 跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)主要涉及到：胞外信號的識別與結(jié)合、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、胞內(nèi)效應(yīng)等三個環(huán)節(jié)。 跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)方式大體有以下三類：,2.離子通道受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo),3.酶偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo),1.G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo),膜外N端：識別、結(jié)合第一信使,膜內(nèi)C端：激活G蛋白,一、G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo) (一) 受體- G蛋白-AC途徑(cAMP信號通路),神經(jīng)遞質(zhì)、激素等（第一信使）,興奮性G蛋白(GS),激活腺苷酸環(huán)化酶(AC),ATP,cAMP（第二信使）,細胞內(nèi)生物效應(yīng),激活cAMP依賴的蛋白激酶A,結(jié)合G蛋白偶聯(lián)受體,激活G蛋白(與、亞單位分離),膜外N端：識別、結(jié)合第一信使,膜內(nèi)C端：激活G蛋白,(二)受體- G蛋白PLC途徑(磷脂酰肌醇信號通路),激素（第一信使）,興奮性G蛋白(GS),激活磷脂酶C(PLC),PIP2,(第二信使） IP3 和 DG,激 活 蛋白激酶C,內(nèi)質(zhì)網(wǎng) 釋放Ca2+,激活G蛋白(與、亞單位分離),細胞內(nèi)生物效應(yīng),結(jié)合G蛋白偶聯(lián)受體,二、離子通道介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo) 離子通道大體有：化學(xué)、電壓、機械性門控通道 如：,化學(xué)性胞外信號(ACh),ACh + 受體=復(fù)合體,終板膜變構(gòu)=離子通道開放,Na+內(nèi)流,終板膜電位,骨骼肌收縮,1.化學(xué)門控通道或配體門控通道:A.組成化學(xué)門控通道的物質(zhì)是特殊蛋白質(zhì)(梅花形結(jié)構(gòu)).B.控制通道開放與關(guān)閉的是化學(xué)物質(zhì)(Ach).C.主要分布于終板膜N.C的突觸后膜. 2.電壓門控通道:A.組成電壓門控通道的物質(zhì)是特殊蛋白質(zhì)(梅花形結(jié)構(gòu).B.控制通道開放與關(guān)閉的因素是通道所在膜兩側(cè)的跨膜電位的改變即電壓的改變.C.主要分布神經(jīng)軸突骼骨肌心肌具有產(chǎn)生和產(chǎn)生自律性興奮的能力. 3.機械門控通道:A.化學(xué)組成(同前).B.控制通道開放與關(guān)閉是膜的局部變形或機械牽引.C.存在部位是毛細胞.,三、酶偶聯(lián)受體介導(dǎo) 的信號轉(zhuǎn)導(dǎo) (一)酪氨酸激酶受體,生長因子,與受體酪氨酸激酶結(jié)合,細胞內(nèi)生物效應(yīng),膜外N端：識別、結(jié)合第一信使 膜內(nèi)C端：具有酪氨酸激酶活性,特點：信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與G蛋白無關(guān)；無第二信使的產(chǎn)生；無細胞質(zhì)中蛋白激酶的激活。,受體酪氨酸激酶介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)圖示,(二) 鳥苷酸環(huán)化酶受體,鳥酸苷環(huán)化酶受體位于膜外的N端有配體結(jié)合位點，膜內(nèi)側(cè)的C端有鳥酸苷環(huán)化酶(GC)結(jié)構(gòu)域,一旦配體與受體結(jié)合, 將激活(GC) 。 (GC) 使胞質(zhì)內(nèi)的GTP環(huán)化,生成cGMP,再激活蛋白激酶G(PKG) 。PKG、PKA和PKC一樣, 也是絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶,通過對底物蛋白的磷酸化實現(xiàn)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。注:激活GC與激活A(yù)C不同的是,此過程不需G蛋白參于。,概 述 恩格斯在100多年前就指出：“地球上幾乎沒有一種變化發(fā)生而不同時顯示出電的變化”。 生物體在安靜和活動時都存在電活動,這種電活動稱為生物電（bioelectricity）。 特點:很微弱,用mv或Wv計算.如臨床上廣泛應(yīng)用的心電圖、腦電圖、肌電圖及視網(wǎng)膜電圖等就是這些不同器官和組織活動時生物電變化的表現(xiàn)。 記錄方法: 說明無論安靜時的RP或活動時的AP都是跨膜電位.,第三節(jié) 細胞的跨膜電變化,實驗記錄：,（甲）當A、B電極都位于細胞膜外，無電位改變，證明膜外無電位差。,（乙）當A電極位于細胞膜外， B電極插入膜內(nèi)時，有電位改變，證明膜內(nèi)、外間有電位差。,（丙）當A、B電極都位于細胞膜內(nèi)，無電位改變，證明膜內(nèi)無電位差。,一、細胞的生物電現(xiàn)象 靜息電位：細胞處于相對安靜狀態(tài)時，膜內(nèi)外存在的電位差。 動作電位：可興奮細胞受到刺激時，在RP的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的可擴布的電位變化過程。 ,2.RP實驗現(xiàn)象：,（一）靜息電位(resting potential RP) 1.概 念 ：細胞處于相對安靜狀態(tài)時，細胞膜內(nèi)外存在的電位差。 ,2.實驗現(xiàn)象：,(1)靜息狀態(tài)下細胞膜內(nèi)、外離子分布不勻。 K+iK+o301.30倍的濃差推動力促使K+外流(產(chǎn)生RP的動力),3.靜息電位的產(chǎn)生機制,請大家抓住兩點:,主要離子分布：,膜內(nèi)：,膜外：,(2)靜息狀態(tài)下細胞膜對K+離子具有選擇性的通透,對其他離子不通透或甚少。(產(chǎn)生RP的條件) 通透性：K+ Cl- Na+ A-,靜息狀態(tài)下細胞膜內(nèi)外離子分布不均； 細胞膜對K+離子具有選擇性通透。,Ki順濃差向膜外擴散 A-i不能向膜外擴散,膜內(nèi)電位(負電場) 膜外電位(正電場),膜外為正、膜內(nèi)為負的極化狀態(tài),當擴散動力與阻力達到動態(tài)平衡時=RP,結(jié)論:RP的產(chǎn)生主要是K向膜外擴散的結(jié)果。 RP相當于K+的平衡電位,證明：1.Nernst公式的計算,非常接近于EK。 2.人工改變K+O/K+i，RP也發(fā)生相應(yīng)改變 如： K+iRP。 3.用四乙胺阻斷K通道,RP消失。 4.用膜片鉗技術(shù)測量,證實是K電流,式中Ex為某離子X+的平衡電位，R為氣體常數(shù)，T為絕對溫度，F(xiàn)為法拉第常數(shù)，Z為原子價，X+o和X+i分別為該離子在膜外側(cè)和膜內(nèi)側(cè)溶液中的濃度。,RP的歸納總結(jié): 1、概念-細胞處于安靜狀態(tài)時，膜內(nèi)外存在的電位差。,2 . 正常值-哺乳動物的神經(jīng)、骨骼肌和心肌細胞為-70-90mV。 3. RP產(chǎn)生的機制抓住兩個要點 (1)靜息狀態(tài)時，膜內(nèi)K 膜外30倍, 推動K外流(這是產(chǎn)生RP的動力)。 (2)靜息狀態(tài)時，膜對K選擇性通透,對其他離子通透很少,(這是形成RP的條件) 。什么時候停止K外流呢？當K的外向擴散力(30倍的濃差)等于反擴散力(排斥力和吸引力)時,K停止外流(凈流動=0)。 因此： RP的產(chǎn)生是由于K的外流,其數(shù)值相當于K的平衡電位。,4.幾個重要名詞: ( 1)極化- RP存在時膜電位內(nèi)負外正的狀態(tài)。 (2)去極化-RP減少 (-70-50mV表示興奮)。 (3)超極化-RP增大 (-70-90mV表示抑制) (4)復(fù)極化-去極化后再向RP方向恢復(fù)的過程。 (5)超射-AP上升支中， 0位線以上的部分(+30-+35)。 (6)反極化-去極化至零電位后膜電位進一步變?yōu)檎?( 膜內(nèi)為-膜外為+, 變?yōu)槟?nèi)為+膜外為- )。,（二）動作電位(action potential AP),內(nèi)向電流：如果細胞受刺激時引起離子流動，造成膜外的正電荷流入膜內(nèi)，即為之。 外向電流：如果離子流動造成正電荷由胞內(nèi)流出胞外，即為之。 電化學(xué)驅(qū)動力 某離子在膜兩側(cè)受到的電化學(xué)驅(qū)動力應(yīng)為膜電位（Em）與該離子的平衡電位（Ex）之差，即（ Em- Ex）。例如：靜息時的膜電位Em為-70mV，ENa與EK分別為+60mV和-90mV，則此時對Na+的驅(qū)動力為Em- ENa=-70mV-（+60m）=-130mV； 對K+的驅(qū)動力則為 Em- EK=-70mV-（-90mV）=+20mV。 當膜電位去極化至+30mV的鋒電位水平時： 膜對 Na+的驅(qū)動力為 Em- ENa=+30mV-（+60mV）=-30mV； 對K+的驅(qū)動力則為Em- EK=+30mV-（-90mV）=+120mV 動作電位期間膜電導(dǎo)的變化,1.概 念：可興奮細胞受到刺激，在RP基礎(chǔ)上產(chǎn)生的可擴布的電位變化。,2.AP實驗現(xiàn)象：,去 極 化,上 升 支,下降支,2.動作電位的組成(去極過程AP上升支和復(fù)極過程AP下降支),刺激,局部電位,閾電位,去極化,零電位,反極化（超射）,復(fù)極化,（負、正）后電位,首先抓住三個要點: 1、膜內(nèi).外存在Na+ 濃度差:Na+i : Na+O 112. 2、靜息時膜外為+膜內(nèi)為-,以上是促使Na+內(nèi)流的兩個動力。 3、膜受到刺激產(chǎn)生去極化,達到閾電位,Na+通道開放,Na+大量快速內(nèi)流,暴發(fā)AP的上升支.,3. AP上升支產(chǎn)生的機制,AP的產(chǎn)生機制:,AP上升支,AP下降支,當細胞受到刺激,細胞膜上少量Na+通道激活而開放,Na+順濃度差少量內(nèi)流膜內(nèi)外電位差局部電位,當膜內(nèi)電位變化到閾電位時Na通道大量開放,Na+順電化學(xué)差和膜內(nèi)負電位的吸引再生式內(nèi)流, Na+i、K+O激活Na+K+泵,AP上升支下降支產(chǎn)生機制:,膜內(nèi)負電位減小到零并變?yōu)檎娢唬ˋP上升支）,Na+通道關(guān)Na+內(nèi)流停+同時K+通道激活而開放,K順濃度差和膜內(nèi)正電位的吸引K迅速外流,膜內(nèi)電位迅速下降，恢復(fù)到RP水平（AP下降支）,Na+泵出、K+泵回，離子恢復(fù)到興奮前水平后電位,結(jié)論： AP的上升支是由于Na大量快速內(nèi)流形成的，下降支是K外流形成的. 后電位是NaK泵活動引起的。 AP相當于Na的平衡電位。 證明： (1)用Nernst公式計算 AP達到的超射值（正電位值）相當于計算所得的ENa值。 (2)改變膜外離子濃度,觀察的變化. (3) 用河豚毒阻斷Na通道, AP消失 。 (4) 用膜片鉗技術(shù)測量,證實是Na電流。,4.動作電位的特征： (1) 具有“全或無” 現(xiàn)象：即同一細胞上的AP大小不隨刺激強度和傳導(dǎo)距離而改變的現(xiàn)象。 (2) 不衰減式傳導(dǎo)。 (3)脈沖式,不融合.(由于它有絕對不應(yīng)期) 5.動作電位的意義： AP的產(chǎn)生是細胞興奮的標志。,AP的歸納總結(jié)： 1. 概念指可興奮細胞受到st后在原有的RP基礎(chǔ)上發(fā)生的一次快速的電位變化。,2.AP的組成除極過程(AP的上升支-700mv-+35mv)和復(fù)極過程(AP的下降支+35mv70mv). 3.AP形成的機制 抓住三個要點 ： (1)膜外Na+ 膜內(nèi)12倍; (2)膜外為+,膜內(nèi)為-,吸引Na+內(nèi)流.以上是促使Na+內(nèi)流的兩個動力。,(3)st使膜去極化,達到閾電位(-55mv) Na+通道開放,Na+大量快速內(nèi)流,爆發(fā)AP上升支。,什么時候Na+停止內(nèi)流呢？ Na+內(nèi)向擴散力(12倍濃差和負電吸引)=反擴散力(Na+入胞后的排斥力), Na+的凈移動=0 。 所以說:AP上升支的形成是由于Na+大量快速內(nèi)流,其數(shù)值相當于Na+的平衡電位。如何證明是Na+的平衡電位？ 4.證明 :(詳見四點) 。 (1)用Nernst公式計算 AP達到的超射值（正電位值）相當于計算所得的ENa值。 (2)改變膜外離子濃度,觀察的變化. (3) 用河豚毒阻斷Na通道, AP消失 。 (4) 用膜片鉗技術(shù)測量,證實是Na電流。,二、AP的引起 剌激使膜去極化，只要達到閾電位， Na+通道開放，Na+大量快速內(nèi)流。,概念：局部反應(yīng)閾下刺激引起的低于閾電位的去極化。 閾電位能引起AP的臨界膜電位（神經(jīng)55mv；心室肌-70MV），,局部反的特點： 不具有“全或無”現(xiàn)象。其幅值可隨刺激強度的增加而增大。 電緊張方式擴布。其幅值隨著傳播距離的增加而減小。 具有總和效應(yīng)：時間性和空間性總和。,時間性總和,空間性總和,三、AP的傳導(dǎo) （一）傳導(dǎo)機制：已興奮部位和未興奮部位之間形成局部電流。,（二）傳導(dǎo)方式： 無髓鞘N纖維的興奮傳導(dǎo)為逐步興奮逐步傳導(dǎo) (1m/s). 有髓鞘N纖維的興奮傳導(dǎo)為逐結(jié)興奮跳躍式傳導(dǎo)(100m/s).,靜息部位膜內(nèi)為負電位，膜外為正電位 已興奮部膜內(nèi)為正電位,膜外為負電位,已興奮部位和未興奮部位之間存在著電位差,直到整個細胞膜都發(fā)生AP為止.,形成局部電流,局部電流再剌激鄰近靜息部位,使之產(chǎn)生去極化.,局部電流 ：,去極化達到閾電位，觸發(fā)鄰近靜息部位膜爆發(fā)新的AP,（三）傳導(dǎo)特點 1、生理完整性 2、雙向性 3、相對不疲勞性 4、絕緣性 5、不衰減性或“全或無”現(xiàn)象,四、組織的興奮和興奮性 （一)興奮和可興奮細胞 興奮：細胞對刺激發(fā)生反應(yīng)的過程?；駻P的產(chǎn)生過程。實際上是反應(yīng)的形式，分為興奮和抑制 。 可興奮細胞：凡在受刺激后產(chǎn)生AP的細胞.（神經(jīng)C、肌C和腺C。） (二)組織的興奮性和閾刺激： 興奮性:可興奮細胞受剌激后產(chǎn)生AP的能力。(是活組織與死組織的根本區(qū)別) 刺激：指細胞所處環(huán)境因素的變化。 閾強度:能使組織發(fā)生興奮的最小刺激強度。(是衡量組織細胞興奮性高低的客觀指標（興奮性=1/閾強度） 閾刺激：閾強度的刺激稱。,（三) 細胞興奮后興奮性的變化,絕對不應(yīng)期：無論多強的刺激也不能再次興奮的期間。 相對不應(yīng)期：大于原先的刺激強度才能再次興奮期間。 超常期：小于原先的刺激強度便能再次興奮的期間。 低常期：大于原先的刺激強度才能再次興奮的期間。,組織興奮后興奮性變化的對應(yīng)關(guān)系,分 期 興奮性 與AP對應(yīng)關(guān)系 機 制 絕對不應(yīng)期 降至零 鋒電位 鈉通道失活 相對不應(yīng)期 漸恢復(fù) 負后電位前期 鈉通道部分恢復(fù) 超常期 正常 負后電位后期 鈉通道大部恢復(fù) 低常期 正常 正后電位 膜內(nèi)電位呈超極化,復(fù)習(xí)思考題 1.何謂跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)？主要的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)方式有哪幾種？ 2.試述三種離子通道的異同及其存在的部位。,復(fù)習(xí)思考題 1.靜息電位產(chǎn)生的原理是什么？如何證明靜息電位是鉀的平衡電位？ 2.動作電位是怎么發(fā)生的？如何證明動作電位是鈉的平衡電位？ 3.興奮是如何傳導(dǎo)的？影響傳導(dǎo)速度的因素有哪些？ 4.試比較局部電位和動作電位的區(qū)別。,再見,第四節(jié) 肌細胞的收縮功能 一、橫紋肌 （一）NM接頭處興奮的傳遞,1、N-M接頭的結(jié)構(gòu) 接頭前膜：囊泡內(nèi)含 ACh,并以囊泡為單位釋放ACh（稱量子釋放）。 接頭間隙：約50-60nm。 接頭后膜：又稱終板膜。存在ACh受體（N2受體），能與ACh發(fā)生特異性結(jié)合。屬化學(xué)性門控鈉通道。,接頭間隙,2.N-M接頭處的興奮傳遞過程,(AP)傳到軸突末梢,Ca2通道開放，Ca2內(nèi)流,促使 囊泡中的ACh釋放(量子釋放),ACh與N2受體結(jié)合， 受體蛋白分子變構(gòu),終板膜對Na通透性,Na內(nèi)流 終板電位（EPP）,EPP總和,去極化達到閾電位,爆發(fā)肌細胞膜 AP,N-M接頭處的興奮傳遞過程,膜Ca2通道開放，膜外Ca2向膜內(nèi)流動,接頭前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂， 囊泡中的ACh釋放(量子釋放),ACh與終板膜上的N2受體結(jié)合， 受體蛋白分子構(gòu)型改變,終板膜對Na、K (尤其是Na)通透性,3.N-M接頭處的興奮傳遞特征: （1）是電-化學(xué)-電的過程： N末梢APACh受體EPP肌膜AP （2）具1對1的關(guān)系： 接頭前膜傳來一個AP，便能引起肌細胞興奮和收縮一次（因每次ACh釋放的量，產(chǎn)生的EPP是引起肌膜AP所需閾值的3-4倍）。 神經(jīng)末梢的一次AP只能引起一次肌細胞興奮和收縮（因終板膜上含有豐富的膽堿酯酶，能迅速水解ACh）。,4.影響N-M接頭處興奮傳遞的因素： （1）阻斷ACh受體：箭毒和銀環(huán)蛇毒，肌松劑（卡肌寧）。 （2）抑制膽堿酯酶活性：有機磷農(nóng)藥，新斯的明。 （3）自身免疫性疾?。褐匕Y肌無力（抗體破壞ACh受體），肌無力綜合征（抗體破壞N末梢Ca2+通道）。 （4）接頭前膜Ach釋放：肉毒桿菌中毒。 5.EPP的特征：無“全或無”現(xiàn)象；無不應(yīng)期；有總和現(xiàn)象；EPP的大小與Ach釋放量呈正相關(guān)。,（二）骨骼肌細胞的微細結(jié)構(gòu),2. 肌節(jié): 是肌細胞收縮的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。 =1/2明帶暗帶1/2明帶 = 2條Z線間的區(qū)域,1.肌管系統(tǒng)： 橫管系統(tǒng)：T管（肌膜內(nèi)凹而成。肌膜AP沿T管傳導(dǎo)）。 縱管系統(tǒng)：L管（也稱肌漿網(wǎng)。肌節(jié)兩端的L管稱終池，富含Ca2+)。 三聯(lián)管：T管+終池2,(是興奮-收縮耦聯(lián)的關(guān)鍵部位),目前公認的肌肉收縮機制是肌絲滑行理論(myofilament sliding theory)。其主要內(nèi)容是:骨骼肌的肌原纖維是由粗、細兩組與其走向平行的蛋白絲構(gòu)成,肌肉的縮短和伸長均通過粗、細肌絲在肌節(jié)內(nèi)的相互滑動而發(fā)生,肌絲本身的長度不變。,（三）骨骼肌的收縮機制(滑行理論),1.肌絲的分子組成 粗肌絲: 由肌球或稱肌凝蛋白組成，其頭部有一膨大部橫橋:能與細肌絲上的結(jié)合位點發(fā)生可逆性結(jié)合; 具有ATP酶的作用,與結(jié)合位點結(jié)合后,分解ATP提供橫橋扭動（肌絲滑行）和作功的能量。 細肌絲: 肌動蛋白：表面有與橫橋結(jié)合的位點，靜息時被原肌球蛋白掩蓋；原肌球蛋白：靜息時掩蓋橫橋結(jié)合位點；肌鈣蛋白：與Ca2+結(jié)合變構(gòu)后,使原肌球蛋白位移，暴露出結(jié)合位點。,按任意鍵 飛入橫橋擺動動畫,肌節(jié)縮短=肌細胞收縮,牽拉細肌絲滑行,橫橋擺動,橫橋與結(jié)合位點結(jié)合， 分解ATP釋放能量,原肌球蛋白位移， 暴露細肌絲上的結(jié)合位點,Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合 肌鈣蛋白變構(gòu),終池膜上的鈣通道開放 Ca2+進入肌漿,2.肌肉收縮的過程,(四) 興奮-收縮耦聯(lián)將電興奮和機械收縮聯(lián)系起來的中介過程。四個主要步驟： 肌膜電興奮的傳導(dǎo):指肌膜產(chǎn)生AP后,AP由橫管系統(tǒng)迅速傳向肌細胞深處，到達三聯(lián)管。 激活Ca2+通道,促使Ca2+釋放入胞質(zhì)。 胞質(zhì)中Ca2+濃度的升高,促使肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合并引發(fā)肌肉收縮。 (4). 激活LSR膜上的鈣泵, 將Ca2+泵回終池,使胞質(zhì)中Ca2+降低,肌肉舒張。 Ca2+是興奮-收縮耦聯(lián)的關(guān)鍵物質(zhì)(耦聯(lián)物).,（四）骨骼肌舒張機制,興奮-收縮耦聯(lián)后,肌膜電位復(fù)極化,終池膜對Ca2+通透性 肌漿網(wǎng)膜Ca2+泵激活,肌漿網(wǎng) Ca2+,Ca2+與肌鈣蛋白解離,原肌凝蛋白復(fù)蓋 結(jié)合位點,骨骼肌舒張,(AP)傳到N末梢 N末梢對Ca2+通透性 Ca2+內(nèi)流 促使ACh釋放 ACh釋放入接頭間隙 ACh與終板膜受體結(jié)合 終板膜對Na+的通透性增加 產(chǎn)生終板電位(EPP) EPP引起肌膜AP,AP沿橫管傳至三聯(lián)管 終池內(nèi)Ca2+進入肌漿 Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合 引起肌鈣蛋白的構(gòu)型改變 原肌凝蛋白發(fā)生位移 暴露出細肌絲上結(jié)合位點 橫橋與結(jié)合位點結(jié)合 激活A(yù)TP 酶放能 橫橋擺動 牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行 肌節(jié)縮短=肌細胞收縮,小結(jié)：骨骼肌收縮全過程,1.興奮傳遞 2.興奮-收縮耦聯(lián)（肌絲滑行）,注:收縮和舒張都是主動過程都要ATP供能,(五)影響骨骼肌收縮效能的因素 1.前負荷： 前負荷肌節(jié)初長度粗細肌絲的重疊程度肌張力。 肌節(jié)最適初長（2.0-2.2m）時，粗細肌絲重疊佳，肌縮速度、幅度和張力最大；大于最適初長