課件：第十五章傷寒、菌痢、講述.ppt

第二節(jié) 傷寒（typhoid fever）,由傷寒桿菌引起的急性傳染病。 病變特征 全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞的增生。 以回腸末端淋巴組織的病變最為突出。 臨床表現(xiàn)：持續(xù)高熱、相對(duì)緩脈、肝脾腫大、皮膚玫瑰疹及白細(xì)胞減少等。,一、病因與發(fā)病機(jī)制,傷寒桿菌屬沙門氏菌屬中的D族，革蘭氏陰性。 其菌體“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原都能使人體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，尤以“O”及“H”抗原性較強(qiáng)。故可用血清凝集試驗(yàn)肥達(dá)反應(yīng)（Widal reaction）來測(cè)定血清中抗體的增高，可作為臨床診斷傷寒的依據(jù)之一。 內(nèi)毒素是致病的主要因素,傳染源：傷寒患者或帶菌者 感染途徑：消化道 易感人群：兒童及青壯年 發(fā)病季節(jié)：夏秋季,發(fā)病機(jī)制,二、病理變化與臨床病理聯(lián)系,1. 本質(zhì)急性增生性炎 全身單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的 巨噬細(xì)胞增生 吞噬病菌、RBC 壞死細(xì)胞碎片 傷寒細(xì)胞 聚集成團(tuán) 傷寒小結(jié)（傷寒肉芽腫）,部位：回腸下段集合和孤立淋巴小結(jié) 構(gòu)成：傷寒細(xì)胞 意義：特征性病變，具有病理診斷價(jià)值。,傷寒小結(jié)（傷寒肉芽腫）,傷寒肉芽腫模式圖,（一）腸道病變,回腸下段集合淋巴小結(jié)、孤立淋巴小結(jié),部位：,髓樣腫脹期 壞死期 潰瘍期 愈合期,分期, 髓樣腫脹期： 淋巴組織明顯腫脹，突出于黏膜表面，色灰紅、質(zhì)軟，以 集合淋巴小結(jié)最明顯，表面形似腦回樣隆起。, 壞死期：病變粘膜及淋巴組織壞死。, 潰瘍期： 邊緣隆起，底不平，潰瘍長軸與腸道長軸平行。, 愈合期：潰瘍底長出肉芽組織，填平、邊緣上皮再生。,（二）其他單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的病變,（1）腸系膜淋巴結(jié),顯著腫大,（2）脾,中度腫大,（3）肝,腫大，質(zhì)軟,（4）骨髓,均可見巨噬細(xì)胞增生活躍、傷寒肉芽腫、灶性壞死,（三）其他臟器的病變,相對(duì)緩脈,皮膚玫瑰疹,并發(fā)癥,（一）腸出血,（二）腸穿孔,（三）支氣管肺炎：小兒最多見,死亡原因敗血癥 腸穿孔 腸出血,本病是由傷寒桿菌引起的 。 病變特點(diǎn)： 病變以 淋巴組織最明顯。 病變分期： 、 、 、 。,小結(jié),第三節(jié) 細(xì)菌性痢疾 （bacillary dysentery）,概念：痢疾桿菌所致的腸道傳染病 病變部位 結(jié)腸（以乙狀結(jié)腸和直腸為重） 病變特征：大量纖維素滲出形成假膜,一、病因與發(fā)病機(jī)制,痢疾桿菌是革蘭氏陰性短桿菌。 按抗原結(jié)構(gòu)和生化反應(yīng)可分四群，即福氏、宋內(nèi)氏、鮑氏和志賀氏菌。 四群均能產(chǎn)生內(nèi)毒素，志賀氏菌尚可產(chǎn)生強(qiáng)烈外毒素。,志賀氏 內(nèi)毒素 A（病情最重） 外毒素 福氏 內(nèi)毒素 B（我國主要，易轉(zhuǎn)慢性） 鮑氏 內(nèi)毒素 C（我國較少） 宋內(nèi)氏 內(nèi)毒素 D（病情最輕）,傳染源： 菌痢患者及帶菌者 傳播途徑 消化道（糞口途徑） 蒼蠅可為傳播媒介,痢疾桿菌入腸道是否致病的取決因素 細(xì)菌致病力 侵蝕力，內(nèi)毒素 機(jī)體的抵抗力 全身 局部：胃酸作用，腸道菌群的拮抗作用， 分泌型IgA,痢疾桿菌逃脫胃酸、SIgA抑制在結(jié)腸上皮細(xì)胞內(nèi)繁殖通過基底膜侵入黏膜固有層固有層內(nèi)繁殖毒素腸黏膜假膜及潰瘍形成全身毒血癥 志賀桿菌外毒素水樣腹瀉,二、病理變化與臨床病理聯(lián)系,菌痢的病理變化主要發(fā)生于大腸，尤以乙狀結(jié)腸和直腸為重。,根據(jù)腸道病變特征、全身變化及臨床經(jīng)過的不同，菌痢分為以下三種： 1急性細(xì)菌性痢疾 2慢性細(xì)菌性痢疾 3中毒性細(xì)菌性痢疾,1急性細(xì)菌性痢疾,其典型病變過程為初期的急性卡他性炎、隨后的特征性假膜性炎和潰瘍形成，最后愈合。 早期粘液分泌亢進(jìn)，粘膜充血、水腫、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤。,2019/8/20,34,可編輯,病變進(jìn)一步發(fā)展粘膜淺表壞死，在滲出物中有大量纖維素，后者與壞死組織、炎細(xì)胞和紅細(xì)胞及細(xì)菌一起形成特征性的假膜。 假膜首先出現(xiàn)于粘膜皺壁的頂部，呈糠皮狀，隨著病變的擴(kuò)大可融合成片。 假膜一般呈灰白色，如出血明顯則呈暗紅色，如受膽色素浸染則呈灰綠色。,大約一周左右，假膜開始脫落，形成大小不等，形狀不一的“地圖狀”的淺表潰瘍。 經(jīng)適當(dāng)治療或病變趨向愈合時(shí)，腸粘膜滲出物和壞死組織逐漸被吸收、排出，經(jīng)周圍健康組織再生缺損得以修復(fù)，很少引起腸腔狹窄。,臨床上由于病變腸管蠕動(dòng)亢進(jìn)并有痙攣，引起陣發(fā)性腹痛、腹瀉等癥狀。 由于炎癥刺激直腸壁內(nèi)的神經(jīng)末梢及肛門括約肌，導(dǎo)致里急后重和排便次數(shù)增多。 與腸道的病變相對(duì)應(yīng)，最初為稀便混有粘液，待腸內(nèi)容物排盡后轉(zhuǎn)為粘液膿血便，偶爾排出片狀假膜。,急性菌痢的病程一般l2周，經(jīng)適當(dāng)治療大多痊愈。 并發(fā)癥如腸出血、腸穿孔少見，少數(shù)病例可轉(zhuǎn)為慢性。,2慢性細(xì)菌性痢疾,菌痢病程超過二個(gè)月以上者稱為慢性菌痢。 多由急性菌痢轉(zhuǎn)變而來，以福氏菌感染者居多。,有的病程可長達(dá)數(shù)月或數(shù)年，在此期間腸道病變此起彼伏，原有潰瘍尚未愈合，新的潰瘍又形成，因此新舊病灶同時(shí)存在。 由于組織的損傷修復(fù)反復(fù)進(jìn)行，慢性潰瘍邊緣不規(guī)則，粘膜常過度增生而形成息肉。 腸壁各層有慢性炎細(xì)胞浸潤和纖維組織增生，乃至瘢痕形成，從而使腸壁不規(guī)則增厚、變硬、嚴(yán)重的病例可致腸腔狹窄。,臨床表現(xiàn)依腸道病變而定，可有腹痛、腹脹、腹瀉、便秘等腸道紊亂的癥狀。 由于炎癥的加劇，臨床上出現(xiàn)急性菌痢的癥狀稱慢性菌痢急性發(fā)作。 少數(shù)慢性菌痢患者可無明顯的癥狀和體征，但大便培養(yǎng)持續(xù)陽性，成為慢性帶菌者，常成為傳染源。,3中毒型細(xì)菌性痢疾,該型的特征為起病急驟、嚴(yán)重的全身中毒癥狀，但腸道病變和癥狀輕微。 多見于27歲兒童。,發(fā)病后數(shù)小時(shí)即可出現(xiàn)中毒性休克或呼吸衰竭而死亡。 該病的發(fā)生與內(nèi)毒素血癥有關(guān)，急性微循環(huán)障礙是病理基礎(chǔ) 腸道病變一般示卡他性炎改變，有時(shí)腸壁集合和孤立淋巴小結(jié)濾泡增生腫大，而呈濾泡性腸炎改變。 多數(shù)器官微血管通透性增加，大腦和腦干水腫、神經(jīng)細(xì)胞變性和壞死，腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死，腎上腺皮質(zhì)出血和萎縮,菌痢病變主要累及 、 。 菌痢屬于哪一類炎癥？ 急性菌痢的病理學(xué)改變？,小結(jié),四、艾滋病,獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immunodeficiency syndrome， AIDS）的簡稱。 由人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus， HIV）感染所引起的以全身性嚴(yán)重免疫缺陷為主要特征的致命性傳染病。,臨床表現(xiàn)為：發(fā)熱、乏力、體重下降、全身淋巴結(jié)腫大及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。自1981年6月首次報(bào)告AIDS以來，傳播迅速。世界上幾乎每一個(gè)國家和地區(qū)都未能擺脫這種病魔的侵襲。 AIDS的潛伏期長，從病毒感染到出現(xiàn)AIDS癥狀要5年，甚至更長的時(shí)間。,一、病因和發(fā)病機(jī)制,AIDS由HIV感染所引起。 HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒，為單鏈RNA病毒。 在AIDS病人中分離得到兩種類型的HIV，即HIV-I和HIV-2。 HIV-1是美國、歐洲和中非的最常見類型，HIV-2則主要在西非。,AIDS的傳染源為：不同病程的AIDS病人及HIV病毒攜帶者。 HIV主要存在宿主的單核細(xì)胞、血漿、精液、乳汁、宮頸陰道分泌液中。 HIV很脆弱，它可為一般的消毒和清潔劑所滅活，病毒在干燥環(huán)境不能存活，因此限制了HIV的傳播方式。,AIDS的傳播途徑： 1性傳播 2通過輸血或血制品傳播 3通過注射針頭或醫(yī)用器械等傳播 4圍產(chǎn)期傳播 5其他,一般認(rèn)為下列途徑并不傳播HIV： 普通工作場(chǎng)所或?qū)W校的接觸。 擁抱、握手。 咳嗽和打噴嚏 昆蟲叮咬； 水或食物； 茶杯、玻璃盤、眼鏡等； 廁所； 游泳池或公共浴室；,一、發(fā)病機(jī)制：,1、HIV 通過CD4+ 分子侵襲破壞Th細(xì)胞 2、HIV感染組織中單核巨噬細(xì)胞,二、AIDS的病理變化,總的來說，AIDS的主要病理改變包括三方面： 全身淋巴組織的變化； 感染，常常是混合性機(jī)會(huì)感染； 腫瘤，最常見為Kaposi肉瘤和非霍奇金惡性淋巴瘤。,淋巴結(jié)病變,早期淋巴結(jié)腫大，鏡下：濾泡明顯增生，生發(fā)中心活躍，髓質(zhì)區(qū)內(nèi)出現(xiàn)較多漿細(xì)胞，隨后濾泡外層淋巴細(xì)胞減少或消失，小血管增生，生發(fā)中心被零落分割，副皮質(zhì)區(qū)的CD4+細(xì)胞進(jìn)行性減少，代之漿細(xì)胞。 晚期一片荒蕪，淋巴細(xì)胞消失殆盡，僅有少數(shù)巨噬細(xì)胞和漿細(xì)胞。 脾、胸腺淋巴細(xì)胞減少。,1淋巴組織的變化,2感染,AIDS病人對(duì)各種病原體非常敏感，在一個(gè)病人體內(nèi)可有多種感染混合存在，特別是一些少見的混合性機(jī)會(huì)感染。感染范圍廣，累及多器官，以中樞神經(jīng)系統(tǒng)、肺、消化道受累最為常見。炎癥反應(yīng)輕，病原體多。,卡氏肺孢子蟲肺炎中每個(gè)肺泡內(nèi)都充滿粉紅色顆粒狀滲出物 ，滲出物包含水腫液、蛋白質(zhì)、肺孢子蟲以及壞死的巨噬細(xì)胞。這就是氣體交換嚴(yán)重障礙的原因。,3腫瘤,（1）非霍奇金惡性淋巴瘤（NHL） （2）Kaposi肉瘤 Kaposi肉瘤一種非常罕見的血管增殖性疾病。1/3的AIDS病人有Kaposi肉瘤。,三、臨床病理聯(lián)系,病程分三個(gè)階段： 1、早