冠狀動脈粥樣硬化性心臟病心律失常.ppt

第三篇 循環(huán)系統(tǒng)疾病,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 （Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）,張存泰,學時數(shù)：3學時,1.掌握心絞痛型和心肌梗死型冠心病的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷及其防治措施 2.熟悉動脈粥樣硬化和冠心病的危險因素、發(fā)生機制 3.了解隱匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其處理原則,講授目的和要求,定義：動脈粥樣硬化動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小,動脈粥樣硬化（atherosclerosis）,病 因,多因素共同作用：遺傳為基礎 危險因素（risk factor）：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙 次要危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、病毒和衣原體感染,發(fā)病機制,脂肪浸潤學說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細胞或內(nèi)皮細胞裂隙中膜，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質(zhì)泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構成粥樣斑塊 血小板聚集和血栓形成學說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊 內(nèi)皮損傷反應學說：各種危險因素損傷內(nèi)膜炎癥反應動脈粥樣硬化斑塊形成,穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊,纖維帽 (平滑肌細胞和基質(zhì)),脂核,外膜,內(nèi)皮細胞,內(nèi)膜平滑肌細胞 (修復型),中層平滑肌細胞 (收縮型),外膜,斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊,外膜,泡沫 細胞,脂質(zhì) 條紋,中間階 段損傷,動脈粥樣硬化,纖維 斑塊,復合病變破裂,從十幾歲開始,從30歲開始,從40歲開始,動脈粥樣硬化的進程,主要為脂肪積聚,平滑肌細胞和膠原增生,栓塞 出血,內(nèi)皮功能不全,Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998,動脈粥樣硬化血栓形成: 具共同病理基礎的進展性過程,正常,脂肪條紋,纖維斑塊,粥樣硬化斑塊,斑塊破潰/ 裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中風/TIA,嚴重的 下肢缺血,臨床無癥狀,心血管死亡,年齡增長,穩(wěn)定性心絞痛 間歇性跛行,不穩(wěn)定性 心絞痛,ACS,*ACS, 急性冠脈綜合征; TIA, 一過性腦缺血發(fā)作,缺血性腎病 缺血性腸病,外膜,lipid core,脂核,早期斑塊破裂的位置,溶解中 的血栓,新平滑肌細胞的募集,斑塊趨向穩(wěn)定,外膜,冠心病（coronary heart disease）,定義： 冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動脈痙攣，導致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。╟oronary heart disease），亦稱缺血性心臟?。╥schemic heart disease）,冠心病分型,無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù) 心絞痛：呈典型的心絞痛發(fā)作特征 心肌梗塞：冠脈閉塞所致心肌壞死 缺血性心肌?。悍磸托募∪毖獙е滦募±w維化，心臟擴大，主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常 猝死：心肌缺血電生理紊亂猝死 上述五種類型可合并存在,急性冠狀動脈綜合征 （Acute coronary syndrome，ACS）,非ST段抬高型ACS 不穩(wěn)定型心絞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）,纖維帽,中層,管腔,管腔,脂核,脂核,易損斑塊,穩(wěn)定性斑塊,急性冠脈綜合征 穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊,穩(wěn)定性心絞痛,破裂出血,急性冠脈綜合征,非閉塞性血栓（白色血栓）,閉塞性血栓（紅色血栓）,ST段壓低和/或T波倒置,ST段抬高,不穩(wěn)定性心絞痛 (UA),ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI),纖維帽,中層,心絞痛（angina pectoris）,主要分為： 穩(wěn)定型（stable angina pectoris） 不穩(wěn)定型（unstable angina pectoris）,穩(wěn)定型心絞痛 （stable angina pectoris）,定義：在冠狀動脈狹窄的基礎上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征 機制：心肌氧供與氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脈直徑-冠脈狹窄氧供 氧耗：心肌收縮力、張力、心率；心率X收縮壓 疼痛產(chǎn)生機制：無氧代謝產(chǎn)物（乳酸、多肽類物質(zhì)）刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末鞘，經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)大腦,發(fā)病機制,冠脈供血,心肌耗氧,不能滿足心肌代謝的需求,一過性缺血缺氧,心絞痛(AP),心肌耗氧,心肌氧耗=心率收縮壓（心肌張力、心肌收縮力） 心肌從血中提取75%的氧 氧需求增加時，就只能依靠血流量的增加,心肌供氧,冠脈口徑 冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力： 劇烈活動時 可增加67倍 缺氧時亦可增加45倍 但冠脈狹窄時，冠脈擴張性血流量（相對固定） 冠脈流量 灌注壓=主A平均壓 動力性狹窄（痙攣）,心絞痛,冠脈供血,心肌耗氧,心率加快,心肌張力增加,心肌收縮力加強,循環(huán)血量減少,冠脈狹窄固定,冠脈痙攣,臨床表現(xiàn) （clinical manifestation）,發(fā)作性胸痛的特點： 部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射 性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感 誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷 持續(xù)時間：35min，不少于1min、不超過15min 緩解方法：休息或含服硝酸甘油后12分鐘緩解 體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快,輔助檢查,心電圖：心肌缺血相鄰2個以上導聯(lián)ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復正常 靜息心電圖：多無異常 發(fā)作時心電圖：ST段壓低0.05mV,穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECG,V4、V5、V6 和、aVF導聯(lián)ST段呈水平型下移 0.1mV,運動心電圖,運動前 運動中 運動后,運動中 V3、 V4、V5導聯(lián)ST段水平型下移0.1mv持續(xù)2min以上,動態(tài)心電圖:紀錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的 心電圖變化。3個“1”ST段下移1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min,輔助檢查,放射性核素檢查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注顯像、血池掃描 胸片：一般正常，無特異性 UCG：UCG局限性室壁運動異常提示冠心病 多層螺旋X線計算機斷層顯像，狀動脈二維或三維重建：提供參考 冠狀動脈造影：診斷和治療“金標準”,心絞痛分級,根據(jù)加拿大心血管病學會分類分級： 級：極強體力活動時發(fā)生心絞痛 級：較強體力活動時發(fā)生心絞痛 級：一般體力活動時發(fā)生心絞痛 級：靜息狀態(tài)下可發(fā)生心絞痛,心絞痛的鑒別診斷,急性心肌梗死：程度更嚴重 肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎 心臟神經(jīng)官能癥 消化系統(tǒng)疾病 其他：主動脈瓣狹窄、關閉不全，肥厚型心肌病，X綜合征等亦可引起心絞痛,冠脈供血,心肌耗氧,心率加快,心肌張力增加,心肌收縮力加強,循環(huán)血量減少,冠脈狹窄固定,冠脈痙攣,心絞痛的治療,受體阻滯劑(B),硝酸酯 (C),地爾硫卓類鈣拮抗劑,介入或手術治療,心絞痛的治療發(fā)作期,立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧 使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛 擴張冠狀動脈心肌供血 擴張靜脈減輕心臟前、后負荷心肌氧耗,心絞痛的治療緩解期,1.硝酸酯類制劑：基礎治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷，同時有擴張冠狀動脈的作用 2.-B：HR、BP，心肌收縮力心肌氧耗勞力型心絞痛首選 3.鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管降低心臟前后負荷心肌氧耗；擴張冠狀A增加心肌血供；變異型心絞痛首選,4.抑制血小板聚集：aspirin 5.抗凝治療：改善微循環(huán)，預防血栓形成 6.調(diào)脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL穩(wěn)定粥樣斑塊 7.介入治療：PTCA再通 8.外科手術：冠狀動脈搭橋術（CABG）,左冠狀動脈前降支近端95狹窄,球囊擴張支架植入術后狹窄消失,嚴重冠狀動脈狹窄者需進行擇期PCI或搭橋手術； 提高生活質(zhì)量和延長患者壽命,CABG,不穩(wěn)定型心絞痛 （unstable angina pectoris）,定義：勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛（UA） 發(fā)生機制： 動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成 冠脈痙攣 血液流變學異常,臨床表現(xiàn),胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具 有以下特點之一： 1. 原為穩(wěn)定型，在一個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解 2. 一個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，較輕的負荷誘發(fā) 3. 休息或輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時ST段抬高,ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛,V4、V5、V6 和、aVF導聯(lián)ST段弓背向上抬高,不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層,不穩(wěn)定型心絞痛的防治,防治原則： 病情發(fā)展常難以預料，必須在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察，疼痛發(fā)作頻繁、難以緩解者需住院治療，除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理,1.休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛 2. 緩解疼痛：吸入或含化硝酸類藥物，必要時靜脈注射，變異型可用鈣通道阻滯劑；盡早應用受體阻滯劑 3.抗栓、抗凝治療 4.介入治療或CABG,心肌梗死 （myocardial infarction，MI）,定義： 心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死 概述： 冠心病的嚴重類型 發(fā)病率逐年上升 死亡率極高，我國年發(fā)病率0.20.6,冠脈AS冠脈狹窄且側(cè)枝循環(huán)尚未充分建立急劇減少或中斷心肌持久缺血達1小時以上 不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、出血，急性血栓形成，或冠狀動脈持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞,病因和發(fā)病機制,促使斑塊破裂及血栓形成的誘因,6Am12Am 交感活性增加時 飽餐 重體力活動，情緒激動或用力大便時 休克、脫水、出血等 AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者,冠狀動脈病變 AS + 閉塞性血栓（ 96% ）,病 理,心肌病變 冠脈閉塞后 2030分鐘少數(shù)壞死 12小時絕大部分呈凝固性壞死 肌溶解肉芽形成 Q波心肌梗死 常見 心室破裂或室壁瘤形成 陳舊性或愈合性心肌梗死 壞死組織在68周形成瘢痕愈合,病理演變,血流動力學變化 左心室舒張和收縮功能障礙所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重構 心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克 泵衰竭 （ Killip分級 ） 級 無明顯心衰 級 左心衰，肺部啰音50肺野 級 有急性肺水腫 級 有心源性休克,病理生理,先兆 以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出 癥狀 1. 疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效 2. 全身癥狀:發(fā)熱、心動過速 3. 胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛 4. 心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導阻滯 5. 低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死40%，心排血量急劇下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。嚴重者可發(fā) 生肺水腫,臨床表現(xiàn),體征 心臟體征: 心界輕至中度增大、心率多增快，少數(shù)可減慢； 第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音奔馬律；心包摩擦音；收縮期雜音 血 壓:一般都降低，且可能不再恢復 其 他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關的其他體征,特征性改變 有Q波心肌梗死者 1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 無Q波心肌梗死者 無病理性Q波 相應導聯(lián)ST段壓低0.1mV,心電圖表現(xiàn),動態(tài)性改變 有Q波心肌梗死者 超急性期 起病數(shù)小時內(nèi) 無/高大T波 急性期 數(shù)小時2天內(nèi) ST段抬高 單相曲線病理性Q波 亞急性期 數(shù)日2周左右 ST段逐漸回到基線 T波平坦或倒置 慢性期 數(shù)周數(shù)月 “冠狀T”形成,心電圖分期,心肌梗死ECG的演變及分期 分期 時間 心電圖表現(xiàn) 早期（超急性期） 數(shù)分鐘 ST抬高 T高大 無Q波 急性期 小時日周 T下降倒置 ST抬高下降 Q波出現(xiàn) 近 期（亞急期） 數(shù)周月 ST段正常 Q波 T波改變 陳舊期（愈合期） 36月后 ST-T正?；騎稍異常Q波,無Q波心肌梗死者 其中心內(nèi)膜下心肌梗死： ST段普遍性壓低T波倒置 但始終不出現(xiàn)Q波 ST-T改變持續(xù)存在12天以上,心電圖表現(xiàn),急性廣泛前壁、側(cè)壁心肌梗死心電圖,定位診斷 據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波,I、aVL高側(cè)壁 II、III、aVF下壁 V1V3前間壁 V3V5局限前壁,V1V6廣泛前壁 V5V6前側(cè)壁 V7V9正后壁 V3RV5R右室,實驗室檢查 一般化驗檢查 白細胞 血沉 血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶 LDH 乳酸脫氫酶 血清肌鈣蛋白I/T（TnI / TnT）增高 CK-MB、TnI / TnT 血清心肌壞死標記物,血清心肌酶及壞死標記物水平的動態(tài)變化,超聲心動圖 了解室壁活動（階段性運動異常）、左室功能 診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全 放射性核素 心肌顯象/血池掃描 心向量圖,其他檢查,心肌梗死診斷,典型臨床表現(xiàn) 缺血性胸痛 特征性心電圖 心肌酶/壞死性標記物的動態(tài)變化,新的AMI診斷指南： 心肌損傷標記物顯著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一項即可診斷 1） 新出現(xiàn)的病理性Q波 2） ST-T動態(tài)改變 3） 典型胸痛癥狀 4） 心臟冠脈介入治療后,心前區(qū)疼痛,病史、體檢和系列心電圖,急性冠脈綜合征（ACS）,持續(xù)ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,心絞痛 急性心包炎 急性肺動脈栓塞 急腹癥 急性主動脈夾層,心肌梗死鑒別診斷,乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 高達50%， 二尖瓣脫垂并關閉不全 心臟破裂 1周 ，少見 心包填塞心室游離壁 室間隔缺損室間隔破裂 栓塞 心室壁瘤 5%20%，主要見于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常 心肌梗死后綜合征 表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎,心肌梗死并發(fā)癥,保護和維持心臟功能 挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大 及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和 各種并發(fā)癥,心肌梗死治療原則,監(jiān)護和一般治療: 休息、吸氧、監(jiān)測、護理 解除疼痛:度冷丁/嗎啡；硝酸制劑 心肌再灌注療法可有效地解除疼痛 再灌注療法:是一種積極的治療措施 36小時內(nèi),療效最佳 消除心律失常 控制低血壓、休克 治療心力衰竭,心肌梗死的再灌注治療,原則： 盡早恢復梗死相關冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護心功能 方法： 1.溶栓治療 (thrombolysis therapy) 2.介入治療 (percutaneous coronary intervention, PCI),溶栓治療,對STEMI的患者，只要無溶栓禁忌證，應盡早接受溶栓治療，并同時進行抗栓治療和抗心肌缺血治療。,Defibrillation Hemodynamic monitoring Beta blockade,Thrombolysis PTCA,不同時期心肌梗死患者的死亡率,溶栓治療時間窗口,起病時間12小時，最佳時間6小時 溶栓時間越早，冠脈再通率越高,距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響， 早期受治病人受益最大,ACC/AHA, 1999; ESC, 1996; Lancet, 1994, 344:633-8.,個/1000例次溶栓,時間就是心?。?時間就是生命！,病后6h內(nèi)，含化或靜脈滴注硝酸甘油胸痛持續(xù)不能緩解，心電圖至少相鄰兩個導聯(lián)ST段抬高0.1mv，年齡70歲 發(fā)病雖超過6h（618h之間），但胸痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者 年齡雖70歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者,1. 溶栓適應證,2. 溶栓禁忌證,絕對禁忌證 活動性內(nèi)出血和出血傾向 懷疑主動脈夾層 長時間或創(chuàng)傷性心肺復蘇 近期腦外傷和出血性腦血管意外病史 孕婦 活動性消化性潰瘍 血壓200/120mmHg 糖尿病出血性視網(wǎng)膜病或其他出血性眼疾病,3. 常用藥物及用法,尿激酶：靜脈給藥，100150萬 U，30min1h滴注完 重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜脈給藥，先推注10mg，繼而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完,4 冠狀動脈再通指標, 胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失 2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降50%或恢復至等電位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內(nèi) 2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常（室性心律失常或傳導阻滯等） 冠狀動脈造影證實原來閉塞的血管恢復前向血流（限于冠狀動脈內(nèi)溶栓治療者）,介入治療,以完全疏通梗死相關動脈，迅速恢復和持續(xù)增加瀕危心肌血供為治療目的 經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入術,冠脈內(nèi)溶栓、PTCA及支架術 同“心絞痛”所述，但有急診/延遲PTCA之別 急診PTCA（直接PTCA、補救性的PTCA）及支架術、延遲PTCA及支架術,心肌梗死再灌注療法,心肌梗死再灌注療法,左冠狀動脈前降支近端95狹窄,球囊擴張支架植入術后狹窄消失,再灌注治療后肝素的應用,無論是溶栓還是PCI后，均需應用肝素治療 尿激酶溶栓：12小時后 低分子肝素 R-tPA: 前7000U肝素, 后50007000U/小時 PCI: 低分子肝素的應用,消除心律失常 必須及時消除，以免引起猝死 VPB