內(nèi)科-呼吸衰竭醫(yī)學(xué)PPT課件.ppt

呼 吸 衰 竭,1,2,3,概 念,呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。,4,5,6,7,病 因,1、呼吸道阻塞性病變 2、肺組織病變 3、肺血管疾病 4、胸廓胸膜病變 5、神經(jīng)肌肉疾病,8,9,Internal Respiration,Gas Transport,10,11,病因及發(fā)病機(jī)制,呼吸衰竭,慢性呼吸道疾病最常見 氣道阻塞性病變：COPD、哮喘 肺組織病變：肺結(jié)核、肺炎 肺血管疾病：肺栓塞 胸廓與胸膜病變：氣胸、胸廓畸形 神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾?。耗X血管病變、腦外傷、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎,12,13,分類,呼吸衰竭,急性,慢性,按血?dú)?外周性,按發(fā)病機(jī)制,按呼吸環(huán)節(jié),中樞性,按發(fā)生過程,型,型,換氣障礙,通氣障礙,14,一、根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?1.I型呼吸衰竭 血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是（PaO2）50mmHg。系肺泡通氣不足所致。,15,分類,呼吸衰竭,16,二、根據(jù)病程分類 1.急性呼吸衰竭 由于某些突發(fā)的致病因素引起，如ARDS。 2.慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD。 另一種臨床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，稱為慢性呼吸衰竭急性加重。,17,三、按發(fā)病機(jī)制分類： 中樞性呼衰： 呼吸泵: 驅(qū)動(dòng)或制約呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞和外周 神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織、胸廓 泵衰竭: 主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為 型呼衰,18,周圍性呼衰： 肺衰竭： 肺組織、氣道阻塞和肺血管病變?cè)斐傻暮羲?肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為型呼吸衰竭 氣道阻塞性疾病影響通氣功能障礙，表現(xiàn)為型呼吸衰竭,19,20,21,22,23,通氣減少,24,肺泡通氣量（L/min）,PAO2（mmHg）,PACO2（mmHg）,肺通氣不足引起PAO2降低和 PACO2升高,肺通氣不足,25,2.彌散障礙,肺內(nèi)氣體交換是通過彌散過程實(shí)現(xiàn)。 彌散障礙指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進(jìn)行交換的彌散過程發(fā)生障礙。,影響彌散的因素： 彌散面積 肺泡膜的厚度和通透性 氣體和血液的接觸時(shí)間 氣體彌散能力 氣體分壓差 其他：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值。,26,CO2通過肺泡毛細(xì)血管膜的彌散能力為氧的21倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主。 吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。,27,28,通常以低氧為主,彌散障礙,O2,29,30,31,肺泡通氣與血流比例失調(diào)模式圖,32,通氣/血流比例失調(diào),通氣血流比例對(duì)氣體交換的影響,33,34,呼吸衰竭主要病理生理特點(diǎn)為： 1、缺氧 2、CO2潴留,35,36,缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響 （一）對(duì)中樞神經(jīng)的影響 （二）對(duì)心臟、血管的影響 （三）對(duì)呼吸的影響 （四）對(duì)肝、腎、胃腸道和造血系統(tǒng)的影響 （五）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,37,缺氧對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,腦組織對(duì)缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙 完全停止供氧45min 不可逆的腦損害 急性缺氧煩躁不安、抽搐，短時(shí)間內(nèi)死亡 輕度缺氧注意力不集中、智力減退、定向障礙 PaO250mmHg 煩躁不安、神志恍惚、譫妄 PaO230mmHg神志喪失、昏迷 PaO220mmHg不可逆的腦細(xì)胞損傷,38,CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,輕度CO2增加腦皮質(zhì)興奮失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀 PaCO2繼續(xù)升高腦皮質(zhì)下層受抑制中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài) 肺性腦病 CO2潴留腦血管擴(kuò)張、腦血管通透性增加腦細(xì)胞及間質(zhì)水腫顱內(nèi)壓增高壓迫腦組織和血管加重腦缺氧,39,缺氧對(duì)心臟、循環(huán)的影響,缺氧早期可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞心率、心排血量、血壓保證心腦血液供應(yīng)。 嚴(yán)重缺氧心率、心肌的舒縮功能、心輸出量血壓 心力衰竭、休克；心律失常甚至室顫致死。 長(zhǎng)期慢性缺氧肺小動(dòng)脈血管收縮、痙攣，肺循環(huán)阻力肺動(dòng)脈高壓慢性肺源性心臟病。,40,CO2潴留對(duì)心臟、循環(huán)的影響,心排血量、心率、血壓 腦血管、冠狀血管舒張 皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張四肢紅潤(rùn)、溫暖、多汗 腎、脾和肌肉血管收縮 嚴(yán)重CO2潴留心輸出量、心律失常甚至室顫致死,41,缺氧對(duì)呼吸的影響,缺氧（PaO260mmHg）興奮頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射性使呼吸加深加快。 缺氧加重PaO230mmHg，抑制呼吸中樞呼吸變淺變慢。,42,CO2潴留對(duì)呼吸的影響,PaCO2刺激呼吸中樞化學(xué)感受器呼吸加深加快通氣量。 PaCO2每增加1mmHg、通氣量增加2L/min。 PaCO280mmHg呼吸中樞受抑制通氣量 較長(zhǎng)時(shí)間高PaCO2使呼吸中樞適應(yīng)高PaCO2，此時(shí)若吸入高濃度的氧會(huì)解除低氧對(duì)呼吸中樞的刺激作用，反而使通氣量減少，加重了高碳酸血癥。,43,缺氧對(duì)造血系統(tǒng)的影響,缺氧可以刺激骨髓造血功能增強(qiáng) 使紅細(xì)胞生成素增加 紅細(xì)胞、血蛋白增多，有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān)。 長(zhǎng)期缺氧可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，血液進(jìn)入高凝狀態(tài)，DIC。,44,缺氧對(duì)消化系統(tǒng)的影響,缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細(xì)胞使轉(zhuǎn)移酶增高。 缺氧糾正后肝功能可恢復(fù)正常。 缺氧使胃壁血管收縮、胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。,45,缺氧和CO2潴留對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,嚴(yán)重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。,46,47,48,49,50,臨床表現(xiàn)：肺性腦病,肺性腦病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血癥引起的神經(jīng)精神障礙綜合癥，為慢性肺心病晚期嚴(yán)重的并發(fā)癥。發(fā)生率約為30%，病死率高。肺性腦病的發(fā)病機(jī)制主要由于高碳酸血癥、 低氧血癥和酸中毒引起的腦水腫有關(guān)，尤其是高碳酸血癥， PaCO2升高引起腦血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增加，導(dǎo)致腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。,51,臨床表現(xiàn),多臟器功能衰竭： 機(jī)體在遭受呼吸衰竭的打擊后，同時(shí)或先后出現(xiàn)個(gè)或個(gè)以上臟器功能衰竭。 如休克、上消化道出血、彌散性血管內(nèi)凝血、腎功能衰竭、肝功能衰竭等。,52,呼吸衰竭的診斷,53,診 斷,根據(jù)能夠引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支氣管哮喘等； 根據(jù)缺氧和高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)，及由此造成的全身多臟器功能損害的臨床表現(xiàn)； 根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治觥?排除其他能誘發(fā)精神障礙的原因；,54,動(dòng)脈血?dú)夥治?呼吸衰竭診斷中最重要的輔助檢查！,55,PaO260mmHg PaCO2 3545mmHg 無(wú)呼吸衰竭 PaO250mmHg 型呼衰,一、判斷有無(wú)呼吸衰竭 (PaO2PaCO2),56,二、判斷有無(wú)酸堿失衡（H） H 7.357.45 正常或代償性酸堿失衡 H7.45 失代償性堿中毒(呼吸性或代謝性),57,呼吸衰竭的治療,58,治療的原則,保持呼吸道通暢 迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留 糾正酸堿失衡和代謝紊亂 防治多器官功能受損 積極治療原發(fā)病、消除誘因 預(yù)防和治療并發(fā)癥,59,一、保持呼吸道通暢,對(duì)任何類型的呼吸衰竭，保持呼吸道暢通是最基本、最重要的治療措施。氣道不暢使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，會(huì)加重呼吸肌疲勞，氣道阻塞致分泌物排出困難將加重感染。通氣量減少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。氣道暢通是保持病人呼吸及氧療的基礎(chǔ)。,60,保持呼吸道通暢,清除呼吸道分泌物，暢通氣道 （一）鼓勵(lì)患者咳嗽,主動(dòng)將痰咳出； （二）病情允許時(shí)勤翻身,勤拍背,物理排痰； （三）化痰祛痰藥物,禁用鎮(zhèn)咳劑； （四）霧化吸入,保持氣道濕潤(rùn)； （五）補(bǔ)充足夠的液體； （六）解痙平喘：使用支氣管擴(kuò)張劑； （七）昏迷病人及不能主動(dòng)排痰的病人可行氣管插管或氣管切開建立人工氣道,機(jī)械輔助通氣。,61,人工氣道的選擇,無(wú)創(chuàng)性面罩或鼻罩人工通氣 有創(chuàng)性經(jīng)口插管 有創(chuàng)性經(jīng)鼻插管 有創(chuàng)性氣管切開,62,63,64,65,66,67,相對(duì)禁忌證 大咯血發(fā)生窒息 肺大泡 急性心肌梗塞 氣胸未作胸腔引流者,68,呼吸興奮劑,通過刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。 臨床適應(yīng)證： 因中樞抑制為主的低通氣量 要權(quán)衡利弊 在應(yīng)用呼吸興奮劑的同時(shí)，應(yīng)重視減輕胸、肺和氣道的機(jī)械負(fù)荷。 如；吸痰、支擴(kuò)劑、消除肺間質(zhì)水腫等。,69,注意：呼吸興奮劑的使用應(yīng)首先改善其呼吸道的阻塞，如氣道內(nèi)存在大量的分泌物，僅加大呼吸運(yùn)動(dòng)是無(wú)法增加通氣量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，還會(huì)加速呼吸肌疲勞，加重呼吸衰竭。,呼吸興奮劑:,70,氧療,慢性呼吸衰竭患者合理的氧療： 方法：控制性低濃度給氧； 目標(biāo)：爭(zhēng)取在較短時(shí)間內(nèi)使患者PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高； PaCO2不出現(xiàn)明顯上升。（ PaO2的恢復(fù)優(yōu)先考慮）,71,治療： 二、氧療,氧療：通過增加吸入氧濃度來(lái)糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧氣療法。合理的氧療使體內(nèi)可利用氧明顯增加，減少呼吸作功，降低缺氧性肺動(dòng)脈高壓。 COPD引起的呼衰病人長(zhǎng)期低流量吸氧能降低肺循環(huán)阻力和肺動(dòng)脈壓，增強(qiáng)心肌收縮力，提高病人活動(dòng)耐力，延長(zhǎng)生存時(shí)間。,72,合理氧療,急性呼吸衰竭通過吸氧盡可能使PaO2接近正常范圍 慢性缺O(jiān)2使PaO2在60mmHg或SaO2在90% 不伴CO2潴留的低氧血癥可予較高濃度的吸氧(35%)。使PaO2提高到60mmHg或SaO2達(dá)90%以上。 伴CO2潴留的低氧血癥應(yīng)予低濃度持續(xù)吸氧(35%)?？刂芇aO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。,73,氧療,常用給氧法：鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、氣管插管機(jī)械通氣給氧。 吸入氧濃度（FiO2）與吸入氧流量的關(guān)系FiO2=21+4吸入氧流量（L/min） 慢性呼吸衰竭， 特別是型呼吸衰竭患者氧療的原則是持續(xù)低流量，低濃度吸氧。 低流量是指氧流量 1-2升/分。 低濃度是指氧濃度 25-29%。 持續(xù)24小時(shí)，至少15小時(shí)給氧。,74,75,76,治療： 三、糾正酸堿平衡失調(diào),慢性呼吸衰竭的酸堿紊亂主要包括： 1、呼吸性酸中毒； 2、呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒； 3、呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒； 4、代謝性堿中毒； 5、三重紊亂。,77,1 呼酸：只有增加肺泡通氣量才能糾正。 2 呼酸并代酸： 由于缺氧、血容量不足、心排量減少和周圍循環(huán)障礙，體內(nèi)固定酸增加，腎功能損害影響酸性代謝產(chǎn)物的排出。 pH 7.20時(shí)，才補(bǔ)充堿劑。 3 呼酸并代堿： 由于藥物補(bǔ)堿、利尿劑、激素的應(yīng)用等因素。 適量給予氯化鉀。,78,4 呼堿：因通氣過度排出CO2過多所致。 紙袋呼吸、面罩給氧。 5 呼堿并代堿： 短期內(nèi)排出CO2過多，又因腎代償，機(jī)體碳酸氫鹽絕對(duì)量增多所致。 精氨酸 1020g，定時(shí)復(fù)查血?dú)夥治觥?79,糾正電解質(zhì)紊亂,低鉀、低氯時(shí)補(bǔ)給氯化鉀 低鈉為常見，應(yīng)及時(shí)糾正。,80,四、抗感染治療,我國(guó)慢性呼吸衰竭急性發(fā)作的誘因80%以上為感染所致，即使非感染因素誘發(fā)的呼吸衰竭很快也會(huì)繼發(fā)細(xì)菌感染，所以幾乎所有病人都給以抗感染治療。開始可根據(jù)病情輕重，過去用藥情況，以及估計(jì)那