眩暈的診斷與治療.ppt

眩暈的診斷與治療,南充東方醫(yī)院疼痛科 劉 彬,眩暈讓醫(yī)生感到“頭暈”,一、概論 1、眩暈的概念 2、平衡生理 3、前庭神經的解剖 4、眩暈的問診 5、眩暈的分類 二、各論 1、常見眩暈疾病的診斷 2、眩暈的治療 3、頸性眩暈的診斷與治療,一、眩暈的概念,（一）概念： 因空間定位覺障礙而產生的一種運動幻覺/錯覺,是患者主觀空間定向覺錯誤，能明確敘述自身轉動（自動性）或環(huán)境轉動（他動性)，是人與周圍環(huán)境空間關系在大腦皮層反映的失真，具有環(huán)境或自身的運動幻覺，包括旋轉、翻滾、傾倒、扭轉、搖擺、晃動、浮沉或下墜等感覺。 眩暈為臨床常見癥狀，被列為常見疾病的第三位,病因常難以確定，與耳鼻喉科、內科、神經內科、腦外科、骨科、兒科、婦產科及精神科等有關聯(lián)。,頭昏、頭暈、眩暈的區(qū)別,（二）平衡生理,1.前庭系統(tǒng) 2.視覺系統(tǒng) 3.本體感覺系統(tǒng) 三者的相互協(xié)調來完成身體的平衡， 以前庭系統(tǒng)最重要。,（二）平衡生理,1）視覺：提供周圍物體的方位和機體與周圍物體的關系。 2）本體感覺：傳導肢體關節(jié)與體位姿勢的感覺。 3）前庭系統(tǒng)：傳導辨認機體的方位和運動速度。 雖然視覺和深感覺參與維持正常的空間位象，但是它們的病變很少主訴眩暈。前庭病變是引起病理性眩暈的主要病因。,維持正?？臻g定向及軀體平衡的結構（系統(tǒng)） 前庭系統(tǒng)： 前庭周圍：前庭器：外、中、上半規(guī)管 前庭中樞： 前庭脊髓通路 （前庭神經核-大腦皮質） 前庭眼通路 前庭小腦通路 前庭副N核通路 前庭自主神經通路 兩側前庭間聯(lián)系 前庭大腦通路 非前庭系統(tǒng)：視覺 深感覺：（單獨病變很少有眩暈）,（三）前庭神經的解剖生理,前庭神經起自內耳前庭神經節(jié)的雙極細胞（一級神經元），其周圍突分布于三個半規(guī)管的壺腹、橢圓囊和球囊，感受身體和頭部的空間移動。 中樞突組成前庭神經，和蝸神經一起經內耳孔入顱腔，終止于腦橋和延髓的前庭神經核群（二級神經元）。 發(fā)出的纖維一小部分經過小腦下腳止于小腦的絨球及小結。由前庭外側核發(fā)出的纖維構成前庭脊髓束，止于同側前角細胞，調節(jié)軀體平衡。 來自其他前庭神經核的纖維加入內側縱束，與眼球運動神經核和上部頸髓建立聯(lián)系，調節(jié)眼球和頸肌反射性活動。,（三）前庭感受器的解剖和生理,處于后方的三個半規(guī)管 處于中間的前庭（橢圓囊和球囊） 處于前方的耳蝸,外耳,中耳,半規(guī)管,前庭,耳蝸,內耳,右耳解剖,內耳解剖,前庭感受器,（三）前庭感受器的解剖和生理,半規(guī)管的解剖 三個相互垂直半環(huán)狀結構。據(jù)所在空間位置分為：外（水平）半規(guī)管、上（垂直）半規(guī)管和后（垂直）半規(guī)管。 每個半規(guī)管的一端膨大部分為壺腹，內含壺腹嵴,為前庭感受器。,三個半規(guī)管,前庭神經纖維,壺腹,（三）前庭感受器的解剖和生理,半規(guī)管的解剖,三個半規(guī)管空間相互垂直,30,半規(guī)管空間位置與顳骨巖部關系,（三）前庭感受器的解剖和生理,半規(guī)管壺腹嵴細微解剖 每個壺腹內有一個嵴狀隔橫跨其中，即壺腹嵴。 壺腹嵴由含支柱細胞和感覺細胞的神經上皮組成，毛細胞的纖毛較長并突入嵴帽內。嵴帽是一種膠質膜。,壺腹嵴放大圖,半規(guī)管-壺腹嵴-毛細胞-前庭神經纖維,膠質的嵴帽,毛細胞,（三）前庭感受器的解剖和生理,半規(guī)管壺腹嵴生理功能 三個半規(guī)管相互垂直，頭或身體做前后、左右、上下的成角運動時半規(guī)管內內淋巴液發(fā)生流動，刺激壺腹嵴內毛細胞，通過前庭神經傳入通路使大腦感知三維空間的運動。 三個半規(guī)管管理人體的成角運動及加、減速度運動中的平衡功能。,毛細胞刺激-動作電位產生-前庭神經傳導,成角運動-內淋巴流動-刺激壺腹嵴,（三）前庭感受器的解剖和生理,橢圓囊、球囊的囊斑是人體重力和直線運動平衡的主要末梢感受器。,橢圓囊,球囊,囊斑,囊斑（耳石器）的解剖和生理,（三）前庭感受器的解剖和生理,（石灰質顆粒）,耳石膜,（毛細胞）,（前庭神經末梢）,神經上皮（支持細胞+毛細胞）,囊斑（耳石器）微細解剖,（三）前庭感受器的解剖和生理,凡頭和身體姿勢的任何改變，如前后、上下和左右的直線運動和重力作用均可牽拉/壓迫刺激囊斑（耳石器），經前庭神經傳入中樞，使大腦感知人體三維空間的運動。,頭前后直線運動,體位改變耳石膜壓迫毛細胞,頭部靜止,頭前傾后仰,頭位變化耳石膜牽拉毛細胞,（三）前庭感受器的解剖和生理,（四）眩暈問診,1、 頭部運動是否可加重頭暈（眩暈）？ 良性位置性眩暈特征性表現(xiàn)為頭部活動時加重； 直立性低血壓在從坐位或臥位站起時出現(xiàn)頭暈； 頸椎病或肌肉痙攣的病人活動頸部時可加重頭暈； 頸A竇性暈厥的病人穿硬領衣物，活動頸部可加 重頭暈，甚至出現(xiàn)意識障礙；,（四）眩暈問診,2、 如有眩暈，是否為旋轉性的？病人是否有轉向性的步態(tài)和姿態(tài)不穩(wěn)，并有惡心嘔吐、多汗、心動過速？眩暈的方向？ 3、 耳蝸和前庭癥狀是否同時出現(xiàn)？（提示周圍性病變同時侵犯內耳和聽 N）,（四）眩暈問診,4、 近期是否有顱腦外傷？ 5、是否有其他的神經系統(tǒng)癥狀，如視覺改變，麻痹、感覺改變、意識改變和頭痛？（這些癥狀提示更加廣泛的神經功能異常，頭昏、眩暈、聽力改變只是部份的癥狀） 6、 是否有手腳麻木，視覺損害，貧血病史？,（四）眩暈問診,7、是否有心臟癥狀？（如心動過速、心悸、心絞痛，提示心臟疾患） 8、是否有精神癥狀？（如思維障礙、妄想、幻覺、奇異行為、抑郁，提示有精神性頭暈）是否有焦慮癥狀，過度換氣是可能的病因； 9、短暫性腦缺血發(fā)作可致頭暈。詢問應包括其他的伴發(fā)癥狀及危險因素； 10、是否有家族性的頭暈和聽覺喪失病史？,（五）眩暈的分類,前庭系統(tǒng)性眩暈：前庭系統(tǒng)病變引起，包括內耳前庭感受器、前庭神經及核、內側縱束、小腦、大腦的前庭中樞。表現(xiàn)為旋轉性眩暈，耳鳴及聽力障礙，眼球震顫，并伴有惡心嘔吐、面色蒼白、出汗、血壓下降等植物神經癥狀。持續(xù)時間短。分為三種： 中樞性眩暈 周圍性眩暈 位置性眩暈 非前庭系統(tǒng)性眩暈：是前庭系統(tǒng)以外的全身各系統(tǒng)疾病引起的癥狀，一般無旋轉感，只是頭昏眼花或輕度站立不穩(wěn)，很少伴有惡心嘔吐出汗等植物神經癥狀，也無典型的眼震。持續(xù)時間長，可達數(shù)月。,非前庭系統(tǒng)性眩暈,眼性眩暈 心、腦血管性 全身中毒性、代謝性、感染性疾病 各種原因引起的貧血 頭部外傷后眩暈 頸椎病及頸肌病 神經官能癥,（六）常見眩暈疾病的診斷,結合病位和病因介紹： 1、耳源性病因：外耳、中耳、內耳疾病 2、眼源性病因 3、本體源性病因 4、先天源性病因 5、頸源性眩暈,A、耳源性病因,系由內耳前庭迷路受刺激或病損所致。既往常有耳病史，臨床僅有耳病癥狀，而無其他顱神經和腦實質受損表現(xiàn)。,外耳,中耳,內耳,1、耳源性病因外耳疾病,如耵聹或異物阻塞外耳道可導致眩暈。,耵聹,1、耳源性病因中耳疾病,嚴重鼓膜內陷或鈣化、中耳炎、耳硬化癥、耳咽管堵塞等。,鼓膜內陷,鼓室硬化癥,耳硬化海綿樣變,中耳炎,左側膽脂瘤性中耳炎,鼓膜后液性感染,鼓室負壓性眩暈：在咽部急慢性炎癥病因，咽鼓管或/和其咽口的腫脹、通氣不暢或完全梗阻，鼓室內空氣吸收，時間稍長將導致鼓膜內陷、內耳迷路水腫而出現(xiàn)眩暈等癥狀。,咽鼓管,1、耳源性病因內耳疾病,1 、梅尼埃病 2 、Lermoyez（萊莫瓦耶）綜合征 3、良性發(fā)作性位置性眩暈,梅尼埃病,約占眩暈的5.9%，病因不很明確，目前認為植物神經功能失調導致膜迷路積水，壓迫和刺激前庭神經末梢而產生眩暈等前庭癥狀；壓迫和刺激耳蝸神經末梢則產生耳鳴、耳聾和耳悶等耳蝸癥狀。 具有突發(fā)性、反復性特點，多持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時，發(fā)作后或睡醒后癥狀迅速消失。,耳蝸,耳蝸神經,前庭部分,前庭神經,內耳膜迷路及前庭耳蝸神經,Lermoyez（萊莫瓦耶）綜合征,耳蝸、半規(guī)管、前庭的內淋巴相通。聯(lián)合管調節(jié)蝸管和球囊間的內淋巴壓。 聯(lián)合管受阻：蝸管內內淋巴壓升高，出現(xiàn)耳鳴、耳聾耳蝸癥狀。蝸管內淋巴壓力繼續(xù)升高而沖開聯(lián)合管阻塞部，耳蝸癥狀迅速緩解。隨后流入前庭、半規(guī)管內的內淋巴壓力驟升而致眩暈發(fā)作。 臨床癥狀出現(xiàn)順序恰與梅尼埃病相反，有其病理解剖學發(fā)病機制。,球囊,蝸管,聯(lián)合管,良性發(fā)作性位置性眩暈,前庭周圍性眩暈中最常見的，約占25 %，但長期未得到應有的重視。 病理機制：橢圓囊和球囊斑內耳石的變性與脫落，漂浮在內淋巴液中的耳石隨著頭或體位改變，這些脫落的耳石顆粒撞擊半規(guī)管壺腹嵴，刺激前庭感受器而造成眩暈。,囊斑耳石膜結構,耳石（碳酸鈣結晶）,耳石（碳酸鈣結晶）電鏡圖,良性發(fā)作性位置性眩暈,橢圓囊是耳石脫落的最常見部位 ，后半規(guī)管因位置最低而最容易受到影響。 橢圓囊或球囊囊斑斑是原始發(fā)病部位，并不引發(fā)癥狀。而半規(guī)管受到繼發(fā)性攻擊而引發(fā)眩暈 。 主訴為頭位/體位改變（如起床、翻身）后突發(fā)眩暈，持續(xù)時間絕大部分不超過60秒，片刻消失。間歇期可無任何不適，或有頭昏，眩暈發(fā)作后可有較長時間的頭重腳輕及漂浮感（頭暈）。,橢圓囊斑耳石脫落進入后半規(guī)管,耳石碰撞壺腹嵴電鏡圖,良性陣發(fā)性位置性眩暈診斷標準（2006年，草案）,一、定義 良性陣發(fā)性位置性眩暈：是與頭部或身體姿勢變動相關的短暫的眩暈發(fā)作，是一種常見的內耳自限性疾病。5070%屬于原發(fā)性，3050%屬于繼發(fā)性，常繼發(fā)或并發(fā)于迷路炎，前庭神經炎，頭外傷，偏頭痛，梅尼埃病發(fā)作期，突發(fā)性耳聾，耳及耳神經外科等病理條件下。 二、BPPV的臨床類型 后半規(guī)管BPPV 、水平半規(guī)管BPPV 、前半規(guī)管BPPV。以上3類，均可雙側發(fā)病。 三、診斷的BPPV變位檢查 （1）Dix-Hallpike檢查：是確定后或上半規(guī)管BPPV常用的檢查。 （2）滾轉檢查(roll maneuver )：是確定水平半規(guī)管最常用的檢查。 四、BPPV的眼震特點： 眼震有以下共同的特點：短潛伏期（一般15秒）；反復置于誘發(fā)位置反應減弱（眼震有疲勞性）,良性發(fā)作性位置性眩暈,Dix-Hallpike 試驗（如檢查左側后半規(guī)）：讓患者端坐在檢查床上，檢查者將病人的頭部向下垂于床邊45度，再將頭朝向檢查耳側旋轉45度，注意觀察眼震和眩暈。 原理：后半規(guī)管的壺腹處在各個半規(guī)管的最低部分，隨頭后垂和轉動45度，內淋巴液以及耳石離開壺腹運動，對壺腹嵴產生興奮刺激，產生眼震和眩暈，多持續(xù)數(shù)秒鐘。可以確認朝向地面的耳存在著耳石脫落。,左側后半規(guī)Dix-Hallpike 試驗,后半規(guī)管耳石隨頭位改變而變動,B、眼源性病因,無前庭性眩暈特點，多為頭暈，時間短。睜眼看運動物體時加重，閉眼后緩解消失。常伴有視力模糊、視力減退或眼外肌麻痹，視力、屈光間質、眼底、眼肌功能或隱斜等檢查恒有異常，神經系統(tǒng)無異常所見。 常見病因：屈光不正（最常見）、視網(wǎng)膜黃斑病變和先天性眼病所致視力障礙、眼外肌麻痹。,視網(wǎng)膜黃斑病變,屈光不正,眼外肌麻痹,眼外肌麻痹,屈光不正,視網(wǎng)膜病變,黃斑變性,C、本體感覺源性病因,呈假性眩暈特點，多為頭暈，閉眼加重（失去視覺代償），睜眼減輕或消失（與眼源性眩暈相反）。伴有肢體肌張力降低、腱反射減弱或消失、明顯深感覺障礙。 常見于脊髓后索或周圍感覺神經病變。,周圍感覺神經病變,脊髓后索病變,D、先天源性病因,如顱底凹陷癥等，可壓迫小腦和腦干、基底動脈等結構，出現(xiàn)眩暈等癥狀和體征，其中以步態(tài)不穩(wěn)和垂直性眼震為特點。,顱底凹陷癥,Arnold-Chiari畸形 （小腦扁桃體下疝）,（六）眩暈的治療,發(fā)作期的一般治療 1.注意防止摔倒、跌傷； 2.安靜休息，擇最適體位，避聲光刺激； 3.低鹽低脂飲食； 4.可低流量吸氧； 5.適量控制水和鹽的攝入，以減免內耳迷路和前庭核的水腫,發(fā)作期的對癥治療 1.抗眩暈：可選服西比靈5-10mg、1次日，敏使朗 6mg、眩暈停2550mg、3次/日，也可安定（10 mg）或非那根（2550 mg）、魯米那（0.1g）im。 2.止嘔吐：胃復安10mg肌注或口服。 3.其他：合并焦慮和抑郁等癥狀的者行心理治療； 需要時予喜普妙等。,常用藥物及治療機制,改善血循環(huán)類 鎮(zhèn)靜劑 抗膽堿能制劑 利尿劑 其他輔助治療,改善血循環(huán)類,鹽酸氟桂利嗪(西比靈，sibelium) 機制：對中樞及周圍性眩暈均有效。 選擇性Ca2+通道阻滯劑，可阻滯在缺氧條件下 Ca2+跨膜進入細胞內造成細胞死亡； 可抑制血管收縮，降低血管阻力； 降低血管通透性，減輕膜迷路積水，增加耳蝸內輻射小動脈血流量，改善內耳微循環(huán)。 劑量： 10mg（65歲以下）5mg（65歲以上）qn，應在控制癥狀后及時停藥，初次療程常小于2個月。 治療慢性眩暈癥1個月或突發(fā)性眩暈癥2個月后，如癥狀未見任何改善，則應停藥。,改善血循環(huán)類,敏使朗(merislon)，為組胺衍生物。 機制： 有強烈血管擴張作用，改善腦、小腦、腦干和內耳微循環(huán)，增加腦內血流量。 可調整內耳毛細血管的通透性，促進內耳淋巴液的分泌和吸收，消除內耳水腫。 可抑制組胺釋放，產生抗過敏作用。 控制內耳性眩暈效果較好。 用法： 敏使朗612mg；一日3次，1015d為一療程。,鎮(zhèn)靜劑,地西泮(安定) 機制： 可抑制前庭神經核的活性，有抗焦慮及肌肉松弛作用。 劑量：2.5 5.0mg口服，12次日，若嘔吐嚴重可改用10mg肌注或靜滴。 利多卡因 機制：靜滴能阻滯神經沖動，作用于腦干及前庭終器。 劑量：可按12mgkg加入5葡萄糖100200ml靜滴或緩推，減輕眩暈，也可減輕耳鳴，注意心臟問題。,抗膽堿能制劑,東莨菪堿 副交感神經阻滯劑，0.3 0.5mg口服、肌注或稀釋于5葡萄糖溶液10ml靜注。 東莨菪堿口服或注射半衰期短，需頻繁給藥，較難掌握用量。 貼劑療效快，可持續(xù)給藥，據(jù)觀察療效優(yōu)于暈海寧及敏克靜。 對控制眩暈效果良好。對惡心、嘔吐嚴重者尤為適用。 阿托品 0.5 mg 皮下注射或肌注。 山莨菪堿(654-2) 10 mg 肌注或靜滴。,利尿劑,雙氫克尿噻(HCT) 機制 直接作用腎髓襻升支和遠曲小管，抑制Na+的再吸收，促進水、鈉排泄，也增加鉀的排泄。 劑量 口服lh出現(xiàn)利尿作用，2h達高峰，持續(xù)12h；2550mg,bid或tid，口服1周后停藥或減量，長服此藥可引起低血鉀故應補鉀。,低分子右旋糖酐 機制： 降低血液粘稠度防止血管內凝血；提高血漿膠體滲透壓，有增加血容量，稀釋血液作用；在體內停留時間較短，易從尿中排出，有滲透性利尿作用；改善耳蝸微循環(huán)。 劑量：250500m1 ivdrip qd ,714d。,良性位置性眩暈手法復位,氏耳石復位手法（后半規(guī)管耳石適用） 第1步：讓患者縱行坐在床上，檢查者在其背后扶頭，頭轉向患耳45 第2步：快速躺下，墊肩，伸頸，頭放置在床上面，患耳向下。 第3步： 將頭逐漸轉正，繼續(xù)向對側轉45使耳石移近總腳，保持頭位30秒以上。 第4步：頭與軀干同時向健側轉90，使耳石回歸到橢圓囊，維持此位置30秒以上 第5步：頭轉向正前方，讓患者慢慢坐起，呈頭直位。 在執(zhí)行Epley變位操作過程中，需要注意每個步驟的頭部所處的位置，特別是旋轉的角度，這決定著是否將患者的責任半規(guī)管（即后半規(guī)管）放置在最利于耳石沉降的位置，為下一步驟的操作奠定基礎。同時，準確的頭位不僅保證了耳石沿著我們預想的方向沉降，也使得誤入其它半規(guī)管繼發(fā)形成另外類型的BPPV的可能性減小到更低的限度。,頸源性眩暈,概述 頸性眩暈(Cervical vertigo)是指頸部各種病變所引起的眩暈綜合征。系因頸椎退行性改變或外傷使脊椎內外平衡失調，引起頸動脈顱外段即椎基底動脈供血不全以眩暈為主要癥狀的臨床綜合征。,病理 最常見的病因是由于頸椎不穩(wěn)，可對椎動脈周圍的交感神經叢構成機械刺激，激惹頸交感神經使椎動脈血管收縮，造成椎一基底動脈缺血而產生眩暈。,頸椎失穩(wěn)是指頸椎結構不能維持其自身的生理平衡位置而導致椎體位移超出其生理限度，因此出現(xiàn)相應的臨床癥狀；退行性失穩(wěn)是指在頸椎退行性改變過程中椎體及附屬結構不能維持其生理平衡而導致椎體位移超過其生理限度。,另外，頸稚退變(由于鉤椎關節(jié)、上關節(jié)突以及橫突孔的骨質增生或突出的椎間盤)或者急性損傷，導致椎動脈受壓變狹窄甚至梗阻，也可導致惟基底動脈供血不足而造成頸性眩暈。部分患者頸部外傷后也可伴有旋暈，無器質性損害，病理機制可能是交感神經叢炎性刺激所致。,以往認為椎動脈狹窄就會引發(fā)癥狀，但臨床實踐中結扎了一則的椎動脈，常未引起顯著眩暈。推測一般情況下單側椎動脈結扎后對側椎動脈常可代償。當對側椎動脈代償不足時，導致椎一基底動脈供血不足。,估計眩暈是椎動脈狹窄與局部不穩(wěn)刺激了交感神經的共同作用結果。有研究發(fā)現(xiàn)Luschkas關節(jié)囊、頸椎小關節(jié)、頸椎后縱韌帶、頸椎間盤纖維環(huán)后部以及椎動脈均有交感神經的分布，一些頸神經通過節(jié)后纖維交通支與頸上神經節(jié)相連。,動物實驗顯示刺激頸交感神經會產生交感性血管收縮引起腦皮質、下丘腦、腦干、網(wǎng)狀結構、虹膜和耳蝸血流的減少。因此可推測，頸椎不穩(wěn)引起局部異常的機械性剌激和椎間關節(jié)創(chuàng)傷性的炎癥刺激影響了分布于上述Luschkas關節(jié)囊、頸椎小關節(jié)、頸椎后縱韌帶等結構內的交感神經末梢，導致交感神經功能紊亂引起顱內血管收縮引起短暫的缺血，表現(xiàn)為眼缺血引起視物模糊，耳蝸缺血引起耳鳴，腦缺血引起頭疼頭暈。,此外，文獻報道退變椎間盤可產生一氧化氮(NO)和前列腺素E2等炎癥因子作用于外層纖維環(huán)和后縱韌帶中的神經末梢，從而可能引起頸部交感神經功能紊亂。,另外，動脈粥樣硬化、血液粘度增加、紅細胞壓積升高、纖維蛋白原升高、血清膽固醇升高等內科疾患均可造成血液緩慢，使基底動脈缺氧而誘發(fā)眩暈發(fā)作。頸脊髓血管畸形、寰椎鉤環(huán)畸形、寰樞關節(jié)紊亂等其他疾病也可導致眩暈。,椎動脈起自鎖骨下動脈，分為4段，第l段為自鎖骨下動脈發(fā)出進入頸椎橫突孔的部分，其后方為C7橫突、C7、C8脊神經的前支、交感神經干和頸下交感神經節(jié)；第2段為C6橫突孔上升至C2橫突孔下口，此段動脈的內側緊鄰鉤椎關節(jié)，后外側為關節(jié)突關節(jié)，動脈周圍有交感神經伴行；第3段為C2橫突孔下口到枕骨大孔處，此段彎曲較多，動脈壁上有Pacin小體分布，通過椎動脈血壓改變反射性調節(jié)血管管徑，以保證頸部血流量的正常運行；第4段即顱內段，兩側椎動脈合并為基底動脈，其上有腦橋支支配前庭神經核及支配迷路的內聽動脈。,結論,頸椎失穩(wěn)，交感神經功能性病變，椎動脈、顱內甚至全身血管痙攣，顱內缺血 頸椎失穩(wěn)，直接刺激椎動脈或加重椎動脈狹窄，椎動脈血供不足,臨床診斷,骨科臨床最常見的頸椎病是交感型頸椎病。以往頸椎病分類中包括椎動脈型頸椎病。但臨床實踐中真正的椎動脈型頸椎病極為罕見，一般歸納入交感型頸椎病。,主要癥狀,頸椎失穩(wěn)癥患者主訴多，以眩暈頭痛和頸部酸累疼痛為主，客觀體征少，目前還沒有診斷頸椎失穩(wěn)癥的確切標準，要從癥狀及影像學資料綜合判斷。,其診斷應遵循以下原則： 第一：首先排除心腦血管、五官科等疾病引起的相似癥狀。排除椎動脈畸形。 第二：詳細詢問病史，特別是癥狀誘發(fā)或加重的因素，病人的癥狀多數(shù)是在頭部的擺動、旋轉、屈伸、或頸部勞累等情況下出現(xiàn)或加重，眩暈加重一般維持的時間較短。,眩暈主要發(fā)生于頭部活動時，同時可伴有頭疼、視覺障礙、猝倒、運動、感覺、意識障礙等。除明顯的椎-基底動脈系統(tǒng)供血不足的眩暈表現(xiàn)，還可伴有全身多個系統(tǒng)癥狀。其臨床特征為交感神經所支配的全身各個系統(tǒng)的功能失凋，包括心血管、消化道、視覺、聽覺、位置覺、體溫調節(jié)等功能紊亂。,主要臨床癥狀特點： 是發(fā)作性眩暈、惡心、耳鳴，上訴癥狀每于頭部過伸或旋轉時出現(xiàn)，可伴有頸枕部疼痛及可同時發(fā)生猝倒而頭頸部穩(wěn)定后癥狀明顯減輕或消失。有時可伴有脊髓型或神經根型頸椎病的臨床癥狀和體征。轉頸誘發(fā)眩暈是主要的體征。,影象學表現(xiàn),動力位側位x線片(過伸過屈位)及開口位是主要的影像學檢查手段。頸椎外傷的不穩(wěn)定標準是頸椎角度位移11或椎體水平移位3.0 mm。但交感型頸椎病患者的局部不穩(wěn)定常達不到這種嚴重程度，臨床上多需根據(jù)臨床醫(yī)師的個人經驗。必要時，還可進行頸椎MRI檢查，了解頸椎退變或外傷情況。近來出現(xiàn)的動態(tài)磁共振檢查(開放MRI)，可能成為新的有效鑒別手段。,針對椎動脈的影像學檢查發(fā)展進展迅速，包括椎動脈造影、血管磁共振(MRA)、經顱彩色多普勒超聲(TCD)等。若同時與轉頸試驗結合應用則可提高確診率。但其臨床診斷價值尚存在爭論。,椎動脈造影包括普通血管造影和數(shù)字減影的血管造影(DSA)。其能夠準確地發(fā)現(xiàn)椎動脈狹窄、扭曲的部位及范圍，還能明確與周圍組織的關系，確定椎動脈狹窄、扭曲的原因，可為制定手術方案提供可靠的依據(jù)，尤其