2019心衰指南解讀ppt課件共116頁.ppt

中國心力衰竭指南2019解讀,目錄,心衰的基本概念 慢性心衰患者的臨床評估 慢性HF-REF的治療 慢性HF-PEF的診治 急性心衰的流行病學、病因和誘因 急性心衰的臨床表現(xiàn) 急性心衰的臨床評估及監(jiān)測 急性心衰的治療,心衰的定義,心力衰竭簡稱心衰（），是由于心臟結構或功能異常導致心室充盈或射血能力受損的一組復雜臨床綜合征 其主要臨床表現(xiàn)為呼吸困難和乏力（活動耐量受限），以及液體潴留（肺淤血和外周水腫）。,心衰病因的流行病學,冠心病 高血壓 風濕性心臟瓣膜病的比例下降,心衰的分類,LVEF降低的心衰（HF-REF) LVEF保留的心衰 (HF-PEF) 根據(jù)心衰發(fā)生的時間、速度、嚴重程度 慢性心衰 急性心衰,心衰的主要發(fā)病機制 心肌病理性重構,心肌死亡：壞死、凋亡、自噬 神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活：RASS和交感神經(jīng) 切斷這兩個關鍵過程是心衰有效預防和治療的基礎,心衰發(fā)生發(fā)展的各階段,心衰的治療目標,近期目標：改善癥狀、提高生活質量 遠期目標：針對心肌重構的機制，防止和延緩心肌重構的發(fā)展，降低病死率和住院率,-慢性心衰,中國心力衰竭指南2019,慢性心衰的臨床評估,臨床狀況評估：判斷心臟病的性質和程度（病史、癥狀及體征、常規(guī)檢查），判斷心衰的程度（NYHA), 判斷液體潴留及其嚴重程度，其他生理功能評價 臨床治療評估：治療效果的評估（ NYHA、UCG、BNP測定、QOL），疾病進展的評估、預后的判定,心衰的常規(guī)檢查,根據(jù)病情考慮做的檢查,實驗室檢查：腦鈉肽,BNP或NT-proBNP可用于呼吸困難疑為心衰患者 的診斷和鑒別診斷 BNP35ng/L, NT-proBNP125ng/L時不支持慢性 心衰診斷 利鈉肽可用來評估慢性心衰的嚴重程度和后果（I 類，A級） 用于指導心衰治療，尚有爭論（IIa）更新 治療后下降30%，有效。否則調(diào)整治療,其它生化標記物,心肌壞死標記物（cTnT/cTnI）：可用于診斷原發(fā)病AMI，也可對心衰患者作進一步的危險分層（I類，A級） 反映心肌纖維化的可溶性ST2（IIa，B級）及半乳糖凝集素-3（IIb類，B級）,治療（一般治療）,去除誘因 監(jiān)測體重：3天2公斤 調(diào)整生活方式 限鈉：NYHA III-IV級，不主張嚴格限制，對輕度或穩(wěn)定心衰患者不適用 限水 營養(yǎng)及飲食 休息和適度運動 氧療：可用于急性心衰，睡眠呼吸暫停,藥物治療,有癥狀的慢性心衰藥物治療流程,可改善預后的藥物適用于所有慢性收縮性心衰心功能級患者,血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）（，A） 受體阻滯劑（，A） 醛固酮拮抗劑（，A） 血管緊張素受體拮抗劑（ARB）（，A） 伊伐布雷定：用來降低因心衰再住院率（a，B），替代用于不能耐受受體阻滯劑的患者（b，C）,可改善癥狀的藥物推薦應用于所有慢性收縮性心衰心功能級患者,利尿劑（，C）：對慢性心衰病死率和發(fā)病率的影響, 并未做過臨床研究，但可以減輕氣促和水腫，推薦用于有心衰癥狀和體征，尤其伴顯著液體滯留的患者。 地高辛（a，B）,可能有害而不予推薦的藥物,噻唑烷類降糖藥物，可使心衰惡化； 大多數(shù)鈣拮抗劑，有負性肌力作用，使心衰惡化。氨氯地平和非洛地平除外，必要時可用； 非甾體類抗炎劑和COX-2抑制劑，可導致水鈉滯留，使心衰惡化，并損害腎功能； ACEI和醛固酮拮抗劑合用基礎上加ARB，會增加腎功能損害和高鉀血癥的風險。,21,利尿劑,所有HF-REF 的患者，如有液體潴留，均須應用利尿劑改善癥狀，除非有禁忌癥； 利尿劑包括：噻嗪類、袢利尿劑、潴鉀利尿劑、血管加壓素受體拮抗劑； 利尿劑應與ACEI、-B、醛固酮受體拮抗劑合用。,ACEI,所有LVEF下降的患者，均須應用ACEI降低死亡率，除非有禁忌（I類，A級） 禁忌：既往出現(xiàn)致命不良反應（如：喉頭水腫）；嚴重腎衰；妊娠 慎用：癥狀性低血壓（SBP3mg/dl，265.2umol/L）；雙側腎動脈狹窄；血清K+5.5mmol/L；左心室流出道梗阻 應用方法：小劑量開始，逐漸遞增，避免突然撤藥 如肌酐增高30%，應減量，如繼續(xù)升高，應停用 不推薦常規(guī)聯(lián)用“ACEI+ARB+醛固酮受體拮抗劑”（有害，C）,23,慢性HF-REF常用的ACEI及其劑量,25,受體阻滯劑,適應證：結構性心臟病，伴LVEF下降的無癥狀心衰患者；所有HF-REF 的患者。 可改善預后：比索洛爾、卡維地洛、緩釋琥珀酸美托洛爾。 禁忌：伴二度及以上房室傳導阻滯、活動性哮喘和反應性呼吸道疾病。 -B應與利尿劑合用，防止出現(xiàn)鈉水潴留加重。 從小劑量開始應用（目標劑量的1/8），逐步增加至靶劑量或最大可耐受劑量（55-60次/min）。 避免突然停藥，可引起病情惡化。,慢性HF-REF常用-B及其劑量,27,醛固酮受體拮抗劑（盡早、廣泛）,適應證： NYHA 級且LVEF35%的患者；已經(jīng)使用ACEI（或ARB）和-B，仍有持續(xù)癥狀（I, A） AMI后、LVEF40%，有心衰癥狀或既往有DM史者（I,B） 注意： 應用時患者Cr2.5mg/dl或eGFR5.0mmol/L ，應減量或停用 應用過程中密切監(jiān)測，防止出現(xiàn)腎功能障礙、高鉀血癥 螺內(nèi)酯（RALES) 依普利酮（EPHESUS),ARB,適應證：基本與ACEI同，推薦用于不能耐受ACEI的患者（I, A）。 也可用于利尿劑、ACEI和-B治療后臨床改善不滿意，又不能耐受醛固酮受體拮抗劑的癥狀心衰患者（IIb類，A級） 應用方法：小劑量，逐步增加至靶劑量,常用ARB,30,地高辛,Class a，Level B 在HF-REF已使用利尿劑、ACEI（或ARB）、-B和醛固酮拮抗劑、LVEF45%，仍有持續(xù)癥狀的患者，伴快速Af患者尤為合適。 地高辛對心衰患者總死亡率的影響為中性,伊伐布雷定（更新）,竇房結起搏電流（If）的一種選擇性特異性的抑制劑，為劑量依賴性，減慢心率。 SHIFT研究，主要復合終點（心血管死亡或心衰住院）相對風險下降18%（p0.0001）。,適應證,竇律的HF-REF，使用ACEI（或ARB）、-B和醛固酮拮抗劑，已達推薦劑量或最大耐受量，心率仍70次/min，并持續(xù)有癥狀（NYHA II-IV級）（IIa，B級） 不能耐受-B，心率70次/min的有癥狀患者（IIb，C級）,應強調(diào),心衰治療中應優(yōu)先考慮使用受體阻滯劑 伊伐布雷定作為二線治療藥物,神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑的聯(lián)合應用,ACEI+受體阻滯劑 可與利尿劑同時開始治療 兩藥先后并不重要,金三角（更新）,ACEI,受體阻滯劑,醛固酮受體拮抗劑,ACEI和ARB聯(lián)用：低血壓，高鉀血癥，血肌酐水平升高，慎用 ACEI、ARB和醛固酮受體拮抗劑三者合用，禁忌。,有爭議、療效不肯定藥物,血管擴張劑 中藥 n-3 多不飽和脂肪酸 能量代謝藥 他汀藥物 腎素抑制劑：阿利吉侖,有爭議、療效不肯定藥物,抗凝和抗血小板藥物：單純擴心，不需應用阿司匹林。如有血栓高危因素，視情況使用。 不推薦藥物：噻唑烷二酮、非甾體類抗炎藥、COX-2抑制劑,非藥物治療,（一）心臟再同步化治療（CRT） （二）ICD,CRT的作用,CRT治療可恢復左右心室內(nèi)的同步激動 減輕二尖瓣反流 增加心輸出量 改善心功能 降低全因死亡率和因心衰惡化住院的風險 改善癥狀 提高生活質量,有癥狀的NYHA II-IV級慢性 HF-REF非藥物治療流程（更新）,以下情況獲益不肯定,RBBB 心房顫動,慢性HF-PEF的診斷,HF-PEF約占心衰總數(shù)的50%（40%-71%） 臨床表現(xiàn)：典型心衰癥狀、體征，LVEF正?；蜉p度下降（45%），且左心室不大 有相關結構性心臟病存在證據(jù)（如左室肥厚、左房大）和（或）舒張功能不全 超聲除外瓣膜病、心包、肥厚性心肌病、限制性心肌病等,慢性HF-PEF的治療要點,HF-PEF的臨床研究均未證實對HF-REF有效的藥物如ACEI、 ARB 、受體阻滯劑等可改善HF-PEF患者的預后和降低病死率。 針對HF-PEF的癥狀、并存疾病及危險因素，采取綜合性治療。,慢性HF-PEF的治療要點,積極控制血壓 應用利尿劑 控制和治療基礎疾病和合并癥：Af心室率、維持竇律、控制血糖、逆轉左室肥厚 血運重建 如同時有HF-REF，以治療后者為主,-急性心力衰竭,中國心力衰竭指南2019,急性心力衰竭的概念,47,急性心力衰竭（急性心衰）是指心衰癥狀和體征迅速發(fā)生或惡化。 臨床上以急性左心衰竭最為常見，急性右心衰竭則較少見。,急性心力衰竭的概念,48,急性左心衰指急性發(fā)作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，從而引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫，以及伴組織器官灌注不足和心原性休克的一種臨床綜合征。 急性右心衰是指某些原因使右心室心肌收縮力急劇下降或右心室的前后負荷突然加重，從而引起右心排血量急劇減低的臨床綜合征。,急性心力衰竭 是心衰患者死亡主要原因,中國心血管病研究2019年8月第6卷第8期,據(jù)調(diào)查，我國心衰死亡患者有59%為急性心力衰竭,急性心衰的流行病學,50,大于65歲患者住院的主要原因。其中約1520為新發(fā)心衰，大部分則為原有慢性心衰的急性加重。 急性心衰預后很差，住院病死率為3，6個月再住院率約50%，5年病死率高達60。,急性心衰的常見病因,慢性心衰急性加重 急性心肌壞死和(或)損傷 急性血流動力學障礙,急性心衰的常見誘因,可能導致心衰迅速惡化的誘因： 心律失常 急性冠狀動脈綜合癥及其機械并發(fā)癥 急性肺栓塞 高血壓危象 心包填塞 主動脈夾層 手術的圍術期 感染 圍產(chǎn)期心肌病,急性心衰的常見誘因,可能導致慢性心衰急性失代償?shù)恼T因： 感染 慢性阻塞性肺病或支氣管哮喘急性加重 貧血 腎功能不全 藥物治療和生活管理缺乏依從性 醫(yī)源性因素：非甾體類抗炎劑、皮質激素、抗腫瘤 治療（化療或放療）、以及藥物相互作用等 心律失常 未控制的高血壓 甲狀腺功能異常 酒精或藥物濫用,急性左心衰竭的臨床表現(xiàn),54,基礎心血管疾病的病史和表現(xiàn) 早期表現(xiàn)：疲乏或運動耐力明顯減低，心率增加15 20次/min；勞力型呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、高枕睡眠等；查體：左心室增大、奔馬律、P2亢進、雙肺濕羅音、干鳴音。 急性肺水腫：起病急驟，病情可迅速發(fā)展至危重狀態(tài)。突發(fā)的嚴重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安并有恐懼感，呼吸頻率可達3050 次/分；頻繁咳嗽并咯出大量粉紅色泡沫樣血痰；聽診心率快，心尖部?？陕劶氨捡R律；兩肺滿布濕羅音和哮鳴音。,急性左心衰竭的臨床表現(xiàn),心原性休克： 主要表現(xiàn)為： 持續(xù)低血壓，收縮壓降至90mmHg 以下，且持續(xù)30 分鐘以上。 血流動力學障礙：PCWP18mmHg，心臟排血指數(shù)（CI） 2.2L min-1 m-2（有循環(huán)支持時） 或1.8L min-1 m-2（無循環(huán)支持時）。 組織低灌注狀態(tài)，可有： 皮膚濕冷、蒼白和紫紺； 尿量顯著減少（20ml/h），甚至無尿； 意識障礙 代謝性酸中毒。,急性左心衰竭的臨床評估,評估時應盡快明確： 容量狀態(tài) 循環(huán)灌注是否不足 是否存在急性心衰的誘因和（或）合并癥,急性左心衰竭的監(jiān)測,無創(chuàng)性監(jiān)測（ 類，B級） 每個患者均需應用床旁監(jiān)護儀，持續(xù)測量心率、呼吸頻率、血壓、血氧飽和度等。密切監(jiān)測體溫、動脈血氣、心電圖等。,急性左心衰竭的監(jiān)測,血液動力學監(jiān)測： 適應證：血液動力學不穩(wěn)定，病情嚴重且治療效果不理想的患者，如伴肺水腫（或）心原性休克患者。 主要方法： 右心導管：適用于：患者存在呼吸窘迫或灌注異常，但臨床上不能判斷心內(nèi)充盈壓力情況（類，C級）。急性心衰患者在標準診療的情況下仍持續(xù)有癥狀，伴有以下情況之一者：容量狀態(tài)、灌注、或肺血管阻力情況不明收縮壓持續(xù)低下；腎功能進行性惡化；需靜脈血管活性藥物維持；考慮機械輔助循環(huán)或心臟移植（a類，C級） 外周動脈插管（a 類，B 級）：可持續(xù)監(jiān)測動脈血壓，還可抽取動脈血樣標本檢查。 肺動脈插管（a 類，B 級）：不常規(guī)應用。,急性左心衰竭的監(jiān)測,注意事項： 在二尖瓣狹窄、主動脈瓣反流、肺動脈閉塞病變以及左心室順應性不良等情況下，PCWP 往往不能準確反映左心室舒張末壓。對于伴嚴重三尖瓣反流的患者，熱稀釋法測定CO 也不可靠。 插入導管的各種并發(fā)癥如感染等。,急性左心衰竭的監(jiān)測,生物學標志物檢測： B 型利鈉肽（BNP）：（1）有助于急性心衰診斷和鑒別診斷（類，A級） NT-proBNP為其N 末端B 型利鈉肽原BNP100ng/L 或NT-proBNP300ng/L為排除心衰的切點。 應注意測定值與年齡、性別和體質量等有關，老年、女性、腎功能不全時升高，肥胖者降低。,急性左心衰竭的監(jiān)測,診斷急性心衰時NT-proBNP水平應根據(jù)年齡和腎功能不全分層： 50歲以下的成人血漿NT-proBNP濃度450ng/L； 50歲以上的血漿濃度900ng/L； 75歲以上的血漿濃度1800ng/L； 腎功能不全（腎小球濾過率60ml/min）時應1200ng/L。,急性左心衰竭的監(jiān)測,（2）有助于評估嚴重程度和預后（類，A級） 血漿NT-proBNP濃度5000ng/L提示心衰患者短期死亡率較高；1000ng/L提示長期死亡率較高。 （3） 灰值區(qū)：定義為介于“排除”和按年齡調(diào)整的“納入”值之間，評估其臨床意義需綜合考慮臨床狀況，排除其他因素，因為急性冠脈綜合征、慢性肺病疾病、肺動脈高壓、高血壓、房顫等均會引起測定值升高。,急性左心衰竭的監(jiān)測,心肌壞死標志物：測定心臟肌鈣蛋白（cTn）T 或cTnI旨在評價是否存在心肌損傷或壞死及其嚴重程度，其特異性和敏感性均較高。急性心肌梗死時可升高35 倍以上。重癥有癥狀心衰往往存在心肌細胞壞死、肌原纖維不斷崩解，血清中cTn 水平可持續(xù)升高，為急性心衰的危險分層提供信息，有助于評估其嚴重程度和預后。 （類，A級）,急性左心衰竭的監(jiān)測,其他生物學標志物：在急性心衰的危險分層中可能提供額外信息（b類，A級） 中段心房利鈉肽前體（MR-proANP）分界值為120pmol/L。 反映心肌纖維化的可溶性ST2及半乳糖凝集素-3等指標。,急性左心衰竭嚴重程度分級,Killip法 Forrester 臨床程度床旁分級,Killip法分級,急性心肌梗死的Killip 法分級 分級 癥狀與體征 I 級 無心衰，無肺部啰音，無S3 II 級 有心衰，兩肺中下部有濕啰音，占肺野下1/2, 可聞及S3 III 級 嚴重心衰，有肺水腫，細濕啰音遍布兩肺 （超過肺野下1/2） IV 級 心原性休克,Forrester法分級,67,急性左心衰的Forrester 法分級 分級 PCWP（mmHg） CI（Lmin-1m-2） 組織灌注狀態(tài) I 級 18 2.2 無肺淤血，無組織灌注不良 II 級 18 2.2 有肺淤血 III 級 18 2.2 無肺淤血，有組織灌注不良 IV 級 18 2.2 有肺淤血，有組織灌注不良,臨床程度床旁分級,急性心衰的臨床程度床旁分級 分級 皮膚 肺部羅音 I 級 溫暖 無 II 級 溫暖 有 III 級 寒冷 無/有 IV 級 寒冷 有,急性心衰的治療,臨床評估： 基礎心血管疾病 急性心衰發(fā)作的誘因 病情嚴重程度和分級，并估計預后 治療的效果 此種評估應多次和動態(tài)進行，以調(diào)整治療方案。,急性心衰的治療,治療目標: 改善急性心衰癥狀 穩(wěn)定血液動力學狀態(tài) 避免急性心衰復發(fā) 改善遠期預后,急性心衰的治療,急性左心衰竭處理流程,AHFS治療路線草圖,急性左心衰竭的一般處理,73,體位：靜息時明顯呼吸困難者應半臥位或端坐位，雙腿下垂以減少回心血量，降低心臟前負荷； 吸氧：適用于低氧血癥和呼吸困難明顯，尤其指端血氧飽和度90%的患者。如需吸氧，應盡早采用，使患者SaO2 95%(伴COPD者SaO2 90%）。,急性心衰的一般處理,出入量管理： 肺淤血、體循環(huán)淤血及水腫明顯者應嚴格限制飲水量和靜脈輸液速度。無明顯低血容量因素（大出血、嚴重脫水、大汗淋漓等）者，每天攝入液體量一般宜在1500ml以內(nèi)，不要超過2000ml。保持每天出入量負平衡約500ml，嚴重肺水腫者水負平衡為10002000ml/d，3至5天后過渡到出入量大體平衡。 同時限制鈉攝入2g/d。,急性心衰的藥物治療,75,基礎治療： 阿片類藥物如：嗎啡（a類，C級） 伴明顯和持續(xù)低血壓、休克、意識障礙、COPD等患者禁用。 洋地黃類（ a類，C級）,急性心衰的藥物治療,利尿劑（類，B級） 袢利尿劑：適用于急性心衰伴肺循環(huán)和/體循環(huán)明顯淤血以及容量負荷過重的患者。 常用呋塞米，先靜脈注射2040mg，繼以靜脈滴注540mg/h，其總劑量在起初6h 不超過80mg，起初24h 不超過160mg。亦可應用托拉塞米1020mg靜脈注射。如果平時使用袢利尿劑治療，最初靜脈劑量應等于或超過每日所用劑量。,電解質紊亂：長期大量使用利尿劑可造成電解質紊亂，包括低血鉀、低血鈉和低血鎂。聯(lián)用保鉀利尿劑， ACEI 。 低血容量，低血壓，GFR 和氮質血癥:過度利尿? 也可能是心衰惡化和外周有效灌注量降低的反映，維持利尿或加多巴胺。 神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活：特別是激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)-與ACEI和受體阻滯劑聯(lián)合應用 。,利尿治療副作用,袢利尿劑對于HF患者RAAS的影響,JACC. 2019;47:1-8.,Circ Heart Fail 2009; 2: 56-62,必須的? 魔鬼? 缺少不了的魔鬼?,不同攀利尿劑的比較,新型利尿劑：托伐普坦（更新）,托伐普坦是一種選擇性血管加壓素（AVP）II型受體拮抗劑，與腎臟V2受體結合，阻止水的重吸收，增加不含電解質的自由水排除。 用于治療臨床上高容量性低鈉血癥和等容量性低鈉血癥。,托伐普坦,托伐普坦治療心衰患者有顯著的短期療效，雖然不能改善長期治療預后，不能降低死亡率和心衰住院率，但可顯著改善第1和第7天的呼吸困難、水腫和降低體重。 并能恢復心衰低鈉血癥患者的血鈉水平，改善其預后。 托伐普坦有較好的安全性，除口渴不良反應外，不影響血壓、心率和血清電解質以及不損害腎功能。,中國心衰指南2019：托伐普坦,托伐普坦推薦用于充血性心衰、常規(guī)利尿劑治療效果不佳、有低鈉血癥或有腎功能損害傾向的患者 對心衰伴低鈉血癥的患者能降低心血管疾病所致病死率（b類，B級）。建議起始劑量7.515mg/d。 改善癥狀，無明顯短期和長期不良反應。,急性心衰的藥物治療,血管擴張藥物： 應用指征： 此類藥可應用于急性心衰早期階段。收縮壓水平是評估此類藥是否適宜的重要指標。收縮壓110mmHg 的急性心衰患者通?？梢园踩褂?；收縮壓在90110mmHg之間的患者應謹慎使用；而收縮壓90mmHg 的患者則禁忌使用，因可能增加急性心衰患者死亡率。HF-PEF患者因對容量更加敏感，使用血管擴張劑應小心。,急性心衰的藥物治療,主要作用機制： 可降低左、右心室充盈壓和全身血管阻力，也使收縮壓降低，從而減輕心臟負荷，緩解呼吸困難，但沒有證據(jù)表明血管擴張劑可改善預后。,急性心衰的藥物治療,藥物種類： 硝酸酯類（a類，B級）特別適用于急性冠脈綜合征伴心衰的患者。 硝普鈉（b類，B級）適用于嚴重心衰、原有后負荷增加以及伴心原性休克患者。,急性心衰的藥物治療 -萘西立肽（重組人BNP）,推薦用于急性失代償性心力衰竭（a類，B級）：VMAC、PROACTION以及國內(nèi)的一項II期臨床研究表明，該藥的應用可以帶來臨床和血液動力學的改善。,ASCED-HF研究,大樣本，多中心研究 共計入選7000多例急性心衰住院患者 奈西利肽的用法：最初給予一個負荷量，24小時持續(xù)靜脈滴注，共7天。同時接受常規(guī)治療。,ASCEND-HF試驗：結果,主要復合終點30天死亡和再住院率兩組無顯著差異（10.1%：9.4%），全因死亡率亦無顯著差異 奈西利肽使氣短癥狀減輕，但無明顯統(tǒng)計學差異 奈西利肽應用未見腎功能惡化，但低血壓較對照組增多 奈西利肽在急性心衰中應用安全，但不改善預后,BNP的藥理作用,新活素迅速改善癥狀的機制,BNP 水平升高僅僅是心衰的一個反應， 也是腎素血管緊張素以及交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活的反映 新活素對神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的抑制作用： （1） 降低交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性； （2） 抑制RAAS 的過度激活；,利尿作用 能夠提高腎臟的濾過率,利鈉排尿，對K+及Cr無影響 (1) 能擴張腎臟入球小動脈，收縮出球小動脈，流體靜力學壓力增加； (2) 腎小球、近端小管、髓袢升支粗段、集合管而增加尿量和減少水、Na的重吸收而起到利尿作用; 利尿劑分別作用于髓袢升支粗段與遠曲小管和集合管，均會有導致電解質的紊亂的可能。,均衡擴張血管(動脈和靜脈血管) BNP與A受體結合后激活鳥苷酸環(huán)化酶GC，引起cGMP濃度的升高，而體內(nèi)A受體的數(shù)量有限，因此，BNP的擴管作用更加均衡，不易出現(xiàn)過度的擴管作用而產(chǎn)生的副作用。 硝酸酯類在平滑肌細胞能與硝酸酯受體結合，并被硝酸酯受體的巰基還原成NO或-SNO（亞硝巰基），NO激活鳥苷酸環(huán)化酶，引起cGMP升高，產(chǎn)生擴血管效應。）其耐受性的發(fā)生可能與“硝酸酯受體”中的巰基被耗竭有關,新活素抗心臟重塑的作用 直接作用心肌細胞，延緩心肌細胞的肥厚增生和間質的纖維化，改善心臟的微環(huán)境穩(wěn)態(tài)； 多環(huán)節(jié)抑制神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活。,早期、及時、適量應用,新活素在疾病發(fā)作時早期、及時、適量使用。如果在其他藥物治療效果不好時，用新活素也會有好的效果，但錯過了治療的最佳時機，如果盡早使用效果會更好。 克服誤區(qū), 不要最后應用,急性心衰的藥物治療,ACEI： 該藥在急性心衰中的應用仍有諸多爭議。 急性期、病情尚未穩(wěn)定不宜應用 （ b類，C級）。 AMI后的心衰可試用（ a類，C級），須避免靜脈應用，口服起始劑量宜小。 在急性期病情穩(wěn)定48小時后逐漸加量 （ 類，A級），療程至少6周，不能耐受ACEI者可應用ARB。,正在研究的藥物,松弛素(Relaxin)最早發(fā)現(xiàn)產(chǎn)生于卵巢、子宮和胎盤的激素，在妊娠期它可松弛恥骨聯(lián)合等骨盆關節(jié)，松弛子宮頸，使分娩更容易。 目前已明確，松弛素還可有心血管和神經(jīng)激素樣作用。如增加心臟輸出量，降低血管阻力、肺毛壓甚至降低NT-proBNP水平。更為重要的是，松弛素可由心臟產(chǎn)生并通過局部受體發(fā)揮心臟保護和細胞外基質調(diào)節(jié)作用。可改善了多種動物模型的心臟纖維化,正在研究的藥物,重組人松弛素-2（serelaxin）是一種血管活性肽，可緩解急性心衰患者呼吸困難，降低心衰惡化病死率，耐受性和安全性良好，對HF-REF或HF-PEF效果相仿。,急性心衰的藥物治療,正性肌力藥物： 應用指征和作用機制：此類藥物適用于低心排血量綜合征，如伴癥狀性低血壓（85mmHg）或CO降低伴有循環(huán)淤血的患者，可緩解組織低灌注所致的癥狀，保證重要臟器的血流供應。,急性心衰的藥物治療,多巴胺（a類，C 級）：小劑量有選擇性擴張腎動脈、利尿作用；大劑量有正性肌力和血管收縮作用。 多巴酚丁胺（a類，C 級）：短期應用可增加心輸出量，改善外周灌注，緩解癥狀；連續(xù)靜脈應用增加死亡風險。 磷酸二酯酶抑制劑（b類，C 級）：常見不良反應有低血壓和心律失常。有增加死亡率的風險。 左西孟旦（a類，B 級）：是一種鈣增敏劑。正性肌力作用獨立于腎上腺素能刺激，可改善急性心衰患者臨床癥狀、改善預后作用不劣于多巴酚丁胺，可顯著降低BNP水平 。,左西孟旦是鈣離子增敏劑類藥物中近年研究最為深入的一個代表藥物，其作用機制有以下三點： （1）鈣離子增敏作用（為主） （2）磷酸二酯酶抑制作用 （3）血管擴張作用 鉀通道開放 特點:增加心肌收縮力,不增加心肌耗氧,能夠改善心肌的舒張功能,新的正性肌力藥 - 左西孟旦（IIa類，B級）,ZJ,中國心衰指南2019：左西孟旦,可用于正接受受體阻滯劑的急性心衰患者 可緩解臨床癥狀，冠心病患者不增加病死率 對于收縮壓100mmHg的患者在使用過程中，可直接用維持量，防治發(fā)生低血壓。 注意監(jiān)測血壓和心電圖，避免血壓過低和心律失常的發(fā)生,急性心衰的藥物治療,血管收縮藥物： 如腎上腺素、去甲腎上腺素等，多用于盡管應用了正性肌力藥物，仍出現(xiàn)心原性休克，或合并顯著低血壓狀態(tài)時。 抗凝治療： 建議用于深靜脈血栓和肺栓塞發(fā)生風險較高，且無抗凝治療禁忌證者。 改善預后的藥物： HF-REF患者出現(xiàn)失代償和心衰惡化，如無血液動力學不穩(wěn)定或禁忌證，可繼續(xù)原有的優(yōu)化藥物治療。,急性心衰的非藥物治療,主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）： 可有效改善心肌灌注，又降低心肌耗氧量和增加CO 的治療手段。 IABP 的適應證（類、B 級）： 急性心肌梗死或嚴重心肌缺血并發(fā)心原性休克，且不能由藥物治療糾正； 伴血流動力學障礙的嚴重冠心?。ㄈ缂毙孕募」Ｋ腊闄C械并發(fā)癥）； 心肌缺血或急性重癥心肌炎伴頑固性肺水腫。 作為左心室輔助裝置（LVAD）或心臟移植前的過渡治療。,急性心衰的非藥物治療,機械通氣： 機械通氣的指征：心跳呼吸驟停而進行心肺復蘇及合并型或型呼吸衰竭。 方式： 無創(chuàng)呼吸機輔助通氣（a類，B級）推薦用于經(jīng)常規(guī)吸氧和藥物治療仍不能糾正的肺水腫合并呼吸衰竭，呼吸頻率20次/分,能配合呼吸機通氣的患者，但不建議用于收縮壓85mmHg的患者。 氣道插管和人工機械通氣：應用指征為心肺復蘇時