原發(fā)性醛固酮增多癥.ppt

2019/11/13,1,內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病,原發(fā)性醛固酮增多癥 (primary aldosteronism）,天津中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院 內(nèi)分泌代謝中心,2,醛固酮增多癥,原發(fā)性醛固酮增多癥,繼發(fā)性醛固酮增多癥,2019/11/13,3,講授主要內(nèi)容,概述 病因和病機 臨床表現(xiàn) 診斷和鑒別診斷 治療 指南的分享,2019/11/13,4,腎上腺的解剖和生理,位于兩側(cè)腎臟的上方，故名腎上腺 ； 左腎上腺呈半月形，右腎上腺為三角形 ； 腺體分腎上腺皮質(zhì)和腎上腺髓質(zhì)兩部分，周圍部分是皮質(zhì)，內(nèi)部是髓質(zhì) ；,2019/11/13,5,腎上腺皮質(zhì),皮質(zhì)（由外向內(nèi)）球狀帶、束狀帶、網(wǎng)狀帶 球狀帶合成、分泌醛固酮，屬于腎素-血管緊張素-醛固酮（raa）系統(tǒng)，主要參與血壓和水鹽代謝調(diào)節(jié) 束狀帶主要合成分泌皮質(zhì)醇，屬于促腎上腺皮質(zhì)釋放激素（crh）-促腎上腺皮質(zhì)激素（acth）-皮質(zhì)醇軸（hpa軸），主要參與應激反應，物質(zhì)代謝和免疫功能的調(diào)節(jié) 網(wǎng)狀帶主要合成和分泌類固醇類激素（如雄烯二酮，去氫異雄酮，孕酮和雌二醇等），主要參與性腺（睪丸或卵巢）功能和代謝的調(diào)節(jié) 腎上腺髓質(zhì)主要由嗜鉻細胞和神經(jīng)突觸組成,2019/11/13,6,distal tubules na+ absorption k+ excretion,renin,adrenal zona glomerulosa,aldosterone,angiotensinogen,effective blood volume bp,atrial natriuretic peptide anp,hyperkalemia hyponatremia acth asf,effective blood volume bp distal tubules na+ prostaglandin -adrenergic stimulate,醛 固 酮 分 泌 的 調(diào) 節(jié),(),腎小球旁細胞,(),(),(),(),(),(),(),(),(),angiotensin ii,angiotensin i,(),(),2019/11/13,7,原發(fā)性醛固酮增多癥：(簡稱原醛癥)，是由于腎上腺皮質(zhì)發(fā)生病變從而分泌過多的醛固酮，導致水鈉潴留，血容量增多，腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活性受抑制，臨床表現(xiàn)為高血壓、低血鉀為主要特征的綜合征。,概 述,2019/11/13,8,流行病學,原醛癥是1955年由conn首先從大量原發(fā)性高血壓患者中發(fā)現(xiàn)的一種內(nèi)分泌性高血壓類型,又稱conn綜合征。其發(fā)病年齡高峰為30-50歲,女性患者多于男性。 目前的統(tǒng)計資料顯示，高血壓患者中pa的發(fā)生率0.5%16%，平均10%，是繼發(fā)性高血壓中最常見的病因.,2019/11/13,9,1955年4月27日,conn收治一個有7年間斷性抽搐、肌肉無力和軟癱病史的女性病人,伴有4年的高血壓,并有多尿和夜尿,chvostek和trousseau氏征陽性,沒有水腫,反射亢進,伴有低鉀血癥、高鈉血癥和堿中毒,尿液17-羥類固醇和17-酮類固醇含量正常,腎臟功能正常,有少量間斷性蛋白尿和固定的低比重尿。conn認為是保鈉激素醛固酮增多造成的,隨后的研究證實了這一點,conn認為這是一個新的臨床綜合征,稱之為pa。在1955年12月,病人進行了右側(cè)腎上腺切除術,右側(cè)腎上腺有一個直徑4cm的皮質(zhì)腺瘤,病人順利康復。,2019/11/13,10,trousseau氏征陽性,2019/11/13,11,1.病因病機,2019/11/13,12,病因,1.腎上腺醛固酮腺瘤 2.特發(fā)性醛固酮增多癥 3.糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥 4.原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)增生 5.其他,2019/11/13,13,1.腎上腺醛固酮腺瘤 發(fā)生在腎上腺皮質(zhì)球狀帶并分泌醛固酮的良性腫瘤，是原醛癥主要病因，臨床最多見的類型，占65%80%，以單一腺瘤最多見，左側(cè)多于右側(cè)；雙側(cè)或多發(fā)性腺瘤僅占10%；個別患者可一側(cè)是腺瘤，另一側(cè)增生。瘤體直徑12cm之間，平均1.8cm。重量多在36g之間，超過10g者少見。有些腺瘤細胞可同時存在球狀帶細胞彌漫性增生。,2019/11/13,14,2.特發(fā)性醛固酮增多癥 簡稱特醛癥，占成人原醛癥的10%30%，而占兒童原醛癥之首。其病理變化為雙側(cè)腎上腺球狀帶的細胞增生，可為彌漫性或局灶性。特醛癥的病因還不清楚。,2019/11/13,15,3.糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥 又稱地塞米松可抑制性醛固酮增多癥。是一種特殊類型的原醛癥，約占1%。多于青少年起病。腎上腺呈大、小結(jié)節(jié)性增生，其血漿醛固酮濃度與acth的晝夜節(jié)律平行。本癥的特點是，外源性acth可持續(xù)刺激醛固酮分泌，而小劑量地塞米松可抑制醛固酮的過量分泌，并使患者的血壓、血鉀和腎素活性恢復正常。,2019/11/13,16,4.原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)增生 約占原醛癥的1%。其病理形態(tài)上與iha（特醛癥）相似，可為單側(cè)或雙側(cè)腎上腺球狀帶增生，但其生化改變與apa （腎上腺醛固酮瘤）相似?；颊邔εd奮腎素-血管緊張素實驗及高納抑制試驗均無反應。故可認為為腺瘤的早期階段，行腎上腺單側(cè)或次全切術治療有效。,2019/11/13,17,5.其他 偶爾本病有卵巢癌引起，腎上腺皮質(zhì)正常而卵巢腫瘤可提出醛固酮，屬于異源性醛固酮增多癥。,2019/11/13,18,2.臨床表現(xiàn),2019/11/13,19,臨床表現(xiàn),1.高血壓 2.低血鉀 3.腎臟表現(xiàn) 4.心血管系統(tǒng)表現(xiàn) 5.內(nèi)分泌系統(tǒng)表現(xiàn),2019/11/13,20,臨床表現(xiàn),高血壓 是原醛癥最常見的首發(fā)癥狀，臨床表現(xiàn)酷似原發(fā)性高血壓，有頭痛、頭暈、乏力、耳鳴、弱視等癥狀。可早于低鉀血癥27年前出現(xiàn)，大多數(shù)表現(xiàn)為緩慢發(fā)展的良性高血壓過程，呈輕、中度高血壓(150170/90109mmhg)，隨著病程、病情的進展，大多數(shù)患者有舒張期高血壓和頭痛，有的患者舒張壓可高達120150mmhg。少數(shù)表現(xiàn)為惡性進展。嚴重患者可高達210/130mmhg，對降壓藥物常無明顯療效。,2019/11/13,21,高血壓發(fā)病機制,醛固酮生物效應 使鈉重吸收增加，尿鈉排出減少，鈉代謝呈“正平衡”。體內(nèi)鈉潴留導致細胞外液擴張、血容量增多； 細胞外液中na 的濃度增高后，na 向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，血管壁細胞內(nèi)的鈉濃度增高，可使管壁對血中去甲腎上腺素等加壓物質(zhì)的反應增強； 動脈血管壁平滑肌細胞內(nèi)的鈉濃度增加，致使細胞內(nèi)水潴留、血管壁腫脹、管腔狹窄、外周阻力增加。由于上述因素的綜合作用，形成高血壓。,2019/11/13,22,低血鉀 正常（3.5-5.5mmol/l） 在高血壓病例中伴有自發(fā)性低血鉀，應首先考慮原醛癥。血鉀在疾病早期可正常或持續(xù)在正常低限，臨床無低鉀癥狀，隨著病情進展，病程延長，血鉀持續(xù)下降，進高鈉飲食或服用含利尿劑的降壓藥物后，誘發(fā)低血鉀發(fā)生。由于低血鉀常在3mmol/l以下，可以導致以下臨床癥狀發(fā)生：,2019/11/13,23,神經(jīng)肌肉功能障礙 低血鉀致神經(jīng)肌肉興奮性降低，表現(xiàn)為肌無力或典型的周期性肌癱瘓。 肢端麻木、手足搐搦 是由于低鉀引起代謝性堿中毒。堿血癥使血中游離鈣減少，加之醛固酮有促進鈣、鎂排泄，造成游離鈣降低及低鎂血癥。 胃腸平滑肌呈弛緩狀態(tài) 食欲不振、腹脹、噯氣，為低血鉀常見癥狀。持續(xù)時間不定，短者數(shù)小時，長者數(shù)天至數(shù)周不等。發(fā)作較輕者，可自行緩解。,2019/11/13,24,腎臟表現(xiàn)： 長期大量失鉀、細胞內(nèi)低鉀、高鈉和酸中毒，使近曲小管細胞空泡變性、遠曲小管和集合管上皮細胞顆粒樣變，形成失鉀性腎病。腎小管濃縮功能減退，引起多尿、夜尿增多。醛固酮過多使尿鈣及尿酸排泄增多，易發(fā)生腎結(jié)石及泌尿系感染、腎盂腎炎、腎間質(zhì)瘢痕形成。由于長期繼發(fā)性高血壓可導致腎動脈硬化、蛋白尿、腎功能不全。,2019/11/13,25,心血管系統(tǒng)表現(xiàn)： 心肌肥厚：原醛癥患者較原發(fā)性高血壓患者更易引起左心室肥厚，而且發(fā)生早于其他靶器官損害。左室肥厚與患者年齡、平均血壓及血漿醛固酮濃度相關。 心律失常：低血鉀引起心律失常、室性期前收縮或陣發(fā)性室上性心動過速，嚴重者可發(fā)生心室顫動。心電圖主要為低血鉀改變，如q-t間期延長、t波增寬、低平或倒置，u波明顯，t-u波融合成雙峰。 心肌纖維化和心力衰竭：經(jīng)研究證明，醛固酮在充血性心力衰竭的病理生理過程中起重要作用，因此醛固酮拮抗藥和鈣通道阻滯藥對心肌有保護效應。,2019/11/13,26,低鉀心電圖表現(xiàn),2019/11/13,27,2019/11/13,28,內(nèi)分泌系統(tǒng)表現(xiàn)： 低血鉀可抑制胰島細胞釋放胰島素，表現(xiàn)為葡萄糖耐量低減，少數(shù)可出現(xiàn)糖尿病。有研究表明，醛固酮過多可能直接影響胰島素活性，亦可使胰島素的敏感性降低。 上海交通大學附屬瑞金醫(yī)院,2000-2006年診治的原醛癥患者115例,包括醛固酮腺瘤54例(男24例,女30例),特發(fā)性醛固酮增多癥(特醛酮癥)61例(男36例,女25例)。研究顯示原醛癥患者糖代謝紊亂的患病率為47.0%,其中糖耐量減低者29.6%,糖尿病者占17.4%。（中國糖尿病雜志 2008年第16卷第7期）,2019/11/13,29,3.診斷與鑒別診斷,2019/11/13,30,2019/11/13,31,一、早期診斷線索 1.高血壓病人年齡較輕 2.一般藥物治療無效或者效果不佳的高血壓 3.高血壓伴低血鉀，或伴明顯的肌無力與周期性癱瘓 4.低腎素活性型高血壓伴高ald血癥 5.高血壓伴多尿或堿血癥,2019/11/13,32,二、診斷步驟 首先，明確是否有高ald血癥，然后確定其病因類型。 注意事項：停用有影響的藥物，如：螺內(nèi)酯、利尿劑、擴血管藥物、鈣通道阻斷劑等。,2019/11/13,33,對同時有高血壓和低血鉀的病人，要懷疑本癥，如有典型的血、尿生化改變，螺內(nèi)酯試驗能糾正代謝紊亂和降低血壓，則診斷可初步成立；如能證實醛固酮分泌增高和血漿腎素-血管緊張素活性降低，則可確診。,2019/11/13,34,1.血液生化改變：,低血鉀 血鈉 一般在正常高限或略高于正常，平均值142.7,80%患者輕度增高。 堿血癥 血ph和co2結(jié)合力偏高，血ph可達7.6，co2結(jié)合力平均約30mmol/，腺瘤組較增生組明顯，提示代謝性堿中毒。,2019/11/13,35,2.尿液檢測,常規(guī) 尿ph呈中性或堿性，可有間歇性或持續(xù)性蛋白尿，尿量增多，尿比重偏低且固定，常在1.010-10.15之間。 尿鉀 普通飲食下，血鉀低于正常3.5mmol/l，尿鉀在25mmo/l以上，提示尿路失鉀。 尿鈉 每天排出量較攝入量為少或者接近平衡。,2019/11/13,36,3.醛固酮及其他類固醇測定,尿醛固酮 大部分患者24小時尿醛固酮排出高于正常。測定時應固定鈉、鉀攝入量（鈉160mmol，鉀60mmol），需要反復測定，低鉀病人應補鉀后測定。 血醛固酮 本病患者明顯高于正常。測定應固定鈉、鉀攝入量（鈉160mmol，鉀60mmol），最好平衡7天后測定。正常人上午8點臥位醛固酮為0.41nmol/l+0.18 nmol/l,醛固酮測定注意年齡因素等。 醛固酮前體 由于醛固酮生物合成加強，其前體如去氧皮質(zhì)酮、皮質(zhì)酮，18-羥皮質(zhì)酮的血濃度升高。,2019/11/13,37,4.特殊試驗,普食下鈉、鉀平衡試驗 低鈉試驗 高鈉試驗 螺內(nèi)酯試驗 氨苯蝶啶試驗 腎素-血管緊張素系統(tǒng) 卡托普利實驗 鹽水輸注實驗,2019/11/13,38,病情不明顯者可以做平衡餐試驗： 方法： 普食條件，每日攝入na+ 160mmol (相當于nacl 9.6g )，k+60mmol(相當于kcl 3.6g)共7天。試驗第5、6、7天查血k+、na+、cl-、co2-cp，24h尿k+、na+、cl-以及ph。注：1g nacl 含na+ 16.7mmol。,平衡餐試驗,2019/11/13,39,高鈉實驗,適合于原醛病情輕、低血鉀不明顯者。 方法：每日攝鈉240mmol/d (約等于nacl 14.4g),鉀60mmol/d (約等于kcl 3.6g), 連續(xù)7天. 結(jié)果：原醛癥血清鉀降低, 尿鉀增加, 血壓增高,癥狀及生化異常加重。,2019/11/13,40,卡托普利試驗,卡托普利試驗:正常情況下，卡托普利可以抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，減少血管緊張素產(chǎn)生，即使在腎素很高的情況下，也可以抑制醛固酮分泌。但對于自主分泌醛固酮的原醛患者，卡托普利對醛固酮無明顯抑制作用。因此該方法可用于區(qū)分原醛癥和原發(fā)性高血壓。具體方法是在試驗前和口服2550mg卡托普利2小時后分別抽血，測pac（血漿醛固酮）和pra（血漿腎素活性）。有報道指出，正常人血醛固酮應能被抑制到低于15ng/dl(416pmol/l)，pa/pra比值低于50ng/dl:ng/(ml小時)或1387pmoll:ng/(ml小時)，而且，以1400pmol/l:ng/(ml小時)為服用卡托普利后arr的臨界值，對原醛癥診斷敏感性可達100%，特異性83%，陽性預測值82%。,2019/11/13,41,生理鹽水試驗,生理鹽水試驗:在瑞金醫(yī)院臨床比較常用的檢驗方法是生理鹽水試驗，試驗方法簡便易行，首先測量直立位醛固酮水平，之后靜脈滴注0.9%氯化鈉溶液500ml/小時，4小時后測量臥位醛固酮水平。試驗最后，若不能將醛固酮水平抑制到1662pmol/l以下，則證實原醛癥的診斷成立。以此為切點對原醛癥患者進行的回顧性研究顯示，該試驗確診原醛癥的特異性和敏感性分別達到93.9%和95.4%。但由于生理鹽水試驗可導致血容量急劇增加，從而誘發(fā)高血壓危象及心力衰竭。因此，不應對有血壓控制困難，心功能不全及低鉀血癥的患者進行此項檢查。,2019/11/13,42,賽庚啶試驗,原理：血清素具有興奮醛固酮分泌的作用，賽庚啶為血清素拮抗劑 方法：口服賽庚啶8mg，在服前及服后每半小時抽血1次，共4次，測定血漿醛固酮 意義：特醛癥患者血漿醛固酮下降0.11nmol/l以上，或較基礎值下降30%以上，多數(shù)病人在服藥后90分鐘下降最明顯，平均下降約50%。而醛固酮瘤患者醛固酮呈自主分泌，故血漿醛固酮無變化。,2019/11/13,43,血漿去氧皮質(zhì)酮、皮質(zhì)酮，18-羥皮質(zhì)酮測定,醛固酮瘤患者上午8時，去氧皮質(zhì)酮、皮質(zhì)酮，18-羥皮質(zhì)酮升高顯著，而特醛癥患者則正?；蜉p度升高，其中18-羥皮質(zhì)酮鑒別診斷價值最高。血鉀偏低，18-羥皮質(zhì)酮轉(zhuǎn)為醛固酮愈少，增生型血鉀降低相對較輕，故影響較少。,2019/11/13,44,arr測定的意義,arr測定:arr指血漿醛固酮(pac)與血漿腎素活性(pra)比值作為原醛癥篩查指標。1981年hiramatsu首次采用arr作為篩查指標，成功地從348例高血壓患者中篩查出9例醛固酮腺瘤患者。隨后，cordon利用arr對包括正常血鉀水平在內(nèi)的高血壓人群進行篩查，結(jié)果發(fā)現(xiàn)該病的檢出率增加了10倍。,2019/11/13,45,不同中心測定arr切點差異較大,一般為20-100注:血漿醛酮單位為ng/dl,血漿腎素活性單位為ng/(mlh),目前國外最常用的切點為30,國內(nèi)陳紹行等建立的arr切點為24,由于arr結(jié)果還受年齡、飲食、體位、血鉀水平等諸多因素的影響,所以需在糾正血鉀、排除藥物干擾因素后進行測定。,2019/11/13,46,影像學檢查,1.腎上腺b型超聲波檢查 為無創(chuàng)性檢查，可檢出直徑1.3cm的腫瘤，但對較小腫瘤和增生者難以明確。 2. 腎上腺ct 在對腎上腺病變的定位診斷中列為首選。目前高分辨ct能檢測出直徑為78mm大小的腎上腺腫塊。ct對ald腺瘤的診斷準確性約70% 。 3.核磁共振成像(mri) mri在對分泌ald腫瘤和其他腎上腺腫瘤的分辨方面并不優(yōu)于ct。但有人認為mri對ald瘤的診斷特異性高，準確性約85% 。,2019/11/13,47,腎血管造影,以腎上腺靜脈造影的價值較大，并可通過靜脈導管分別自左、右側(cè)取血測醛固酮，以鑒別腺瘤或增生，腺瘤側(cè)高于對側(cè)12倍以上，而增生性雙側(cè)均升高。有一定副作用，如靜脈血栓形成。,2019/11/13,48,鑒別診斷,2019/11/13,49,1.原發(fā)性高血壓病患者服用失鉀利尿劑或伴慢性腹瀉而至失鉀 2.繼發(fā)性醛固酮增多癥 3.liddle綜合征 4.腎素瘤 5.bartter綜合征 5.藥物,2019/11/13,50,1.原發(fā)性高血壓病患者服用失鉀利尿劑或伴慢性腹瀉而至失鉀,追問病史，即可作出診斷。,2019/11/13,51,2.繼發(fā)性醛固酮增多癥,腎源型高血壓 腎素活性高，是鑒別診斷的要點。 失鉀性腎病或腎盂腎炎晚期常有高血壓伴低血鉀綜合征。低鉀試驗、螺內(nèi)酯試驗，血漿腎素活性測定。,2019/11/13,52,3.liddle綜合征,又稱假性醛固酮增多癥, 常染色體顯性遺傳性疾病。有家族聚集發(fā)病現(xiàn)象。腎單位遠端上皮細胞鈉通道ena+c (endothelial na+ channel)處于異常激活狀態(tài), 鈉重吸收過多、容量擴張，血壓升高。遠端小管na+-k+交換增加，k+排除過多，造成低鉀血癥。細胞內(nèi)鉀外流，h+進入細胞內(nèi)，形成代謝性堿中毒。低鉀與低鎂常同時存在。容量擴張抑制腎小球旁器合成和釋放腎素。血漿腎素水平降低、低鉀血癥使腎小球皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮減少。,2019/11/13,53,3.腎素瘤,由于腎小球球旁細胞腺瘤分泌大量腎素引起高血壓和低血鉀，多見于青少年，高血壓嚴重，血漿腎素活性甚高，血管造影，ct，b超等可顯示腫瘤，切除后可治愈。,2019/11/13,54,4.bartter綜合征,由于腎小球旁細胞增生所致，分泌大量腎素，繼發(fā)醛固酮增高，引起失鉀性低鉀血癥，由于細胞外液容量不足，對血管緊張素反應低下，以不伴有高血壓為特征，本病有家族性，常染色體隱性遺傳。發(fā)病機制不明。,2019/11/13,55,5.藥物影響,甘草制劑及避孕藥物均可引起高血壓和低血鉀，病史有助于鑒別,2019/11/13,56,4.原醛癥的治療,2019/11/13,57,(一)手術治療 1.apa：手術摘除醛固酮腺瘤。術前低鹽飲食，螺內(nèi)酯準備。血鉀在1周內(nèi)恢復。大多數(shù)的血壓可以恢復恢復正常；術后bp 輕度升高，降壓藥可控制；無改善者，可能eh或因為長期高血壓致腎損害以及動脈硬化。術前及后一周，氫化可的松100300mg/d，一周后停藥。 2.原發(fā)性腎上腺增生者，腎上腺大部切除或單側(cè)腎上腺切除術。,治 療,2019/11/13,58,(二) 藥物治療,（1）特發(fā)性增生型及不能手術的惡性腫瘤 amiloride或氨苯蝶啶，阻斷遠曲小管鈉通道，促進鈉氯排泄。 （2）安體舒通（antisterene）為醛固酮拮抗劑，螺內(nèi)酯用于治療原醛癥已超過30年，其與醛固酮競爭性地結(jié)合鹽皮質(zhì)激素受體(mr)，從而抑制醛固酮的作用，阻斷病理生理通路的最后環(huán)節(jié)，使過量醛固酮無法發(fā)揮作用，起到緩解病情的作用。用法：120240mg/24h,血鉀于12周、血壓48周內(nèi)恢復正常。,2019/11/13,59,（3）鈣離子阻斷劑：調(diào)節(jié)ald作用最后環(huán)節(jié)，抑制ald分泌以及平滑肌收縮。 （4）糖皮質(zhì)激素：對gra有效 用法：dxm 0.52mg/d。34周后有效。 （5）賽庚啶：針對iha。對腺瘤無效。血清素和組織胺對醛固酮分泌有介導作用。 用法：20mg tid,2019/11/13,60,5.指南的分享,2019/11/13,61,歐洲內(nèi)分泌學會、歐洲高血壓學會、國際內(nèi)分泌學會、國際高血壓學會和日本高血壓學會五家學會組織制訂的“原發(fā)性醛固酮增多癥病人的病例檢測、診斷和治療：內(nèi)分泌學會臨床實踐指南”（以下簡稱“指南”）刊登在“臨床內(nèi)分泌代謝雜志”（jclinendocrinmetab.jcem）上，并同時在第90屆美國內(nèi)分泌學會年會（2o08）上公布。該指南制訂的目的是為了規(guī)范對原發(fā)性醛固酮增多癥（原醛癥）病人的診斷和治療，以提高對該病的認識和促進其臨床實踐。,2019/11/13,62,1.低血鉀在診斷中的價值,以前報告原醛癥在輕到中度高血壓病人中的患病率小于1%，而且將低血鉀作為診斷條件；但目前報告原醛癥在高血壓人群中的患病率大于10%；最近的研究還顯示僅有9%37%的病人有低血鉀，因此，低血鉀可能只存在于較嚴重的病例中；只有50%的腺瘤和17%的增生病人血鉀小于3.5毫摩爾/升；低血鉀作為診斷原醛癥的敏感性、