第十四篇 肺功能不全(黃佳PPT課件.ppt

第十四章呼吸衰竭（respiratoryfailure）,黃佳祎e738741,1,內(nèi)呼吸,外呼吸,氣體運(yùn)輸,2,概念由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致機(jī)體在海平面，靜息狀態(tài)下呼吸空氣時，動脈血氧分壓低于8kpa（60mmHg），伴有或不伴有動脈血二氧化碳分壓高于6.67kpa（50mmHg）的病理過程稱為呼吸衰竭。呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency),3,分類按發(fā)病速度分：急性；慢性按發(fā)病機(jī)制分：通氣性呼衰；換氣性呼衰,4,按動脈血?dú)庾兓攸c(diǎn)分低氧血癥型（型）PaO2高碳酸血癥型（型）PaO2PaCO24.根據(jù)原發(fā)病變部位不同中樞性外周性,5,二、呼吸衰竭的原因和發(fā)生機(jī)制,能直接、間接影響肺通氣、肺換氣的因素都可導(dǎo)致呼衰：肺通氣功能障礙DisordersinPulmonaryVentilation肺換氣功能障礙DisordersinGasExchangeoftheLungs,6,（一）肺通氣功能障礙,正常成人靜息時肺通氣量為6L/min，30%為死腔通氣（氣道），肺泡通氣量為4L/min。只有肺泡通氣量是有效通氣量.,7,進(jìn)行有效通氣需要：有賴于肺泡的正常擴(kuò)張與回縮和呼吸道的暢通。,限制性通氣不足:肺泡擴(kuò)張受限2.阻塞性通氣不足:呼吸道阻塞或狹窄氣道阻力增加。,8,原因,機(jī)制,1.限制性通氣不足(restrictivehypoventilation),順應(yīng)性,吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足,呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮,呼吸動力,胸廓及胸膜疾患,限制性通氣障礙,肺組織變硬,胸腔積液和氣胸,壓迫肺,9,阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation),概念由于氣道狹窄或阻塞引起肺泡通氣不足。就是氣道阻力增加。,10,病因：氣管痙攣腫脹纖維化滲出物異物腫瘤氣道內(nèi)外壓力改變分類:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD),原因與機(jī)制,11,中央氣道阻塞指氣管分叉以上的氣道阻塞。胸外可變阻塞吸氣性呼吸困難(inspiratorydyspnea)三凹征胸內(nèi)可變阻塞呼氣性呼吸困難(expiratorydyspnea),12,阻塞位于胸外，表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難(InspiratoryDyspnea),13,阻塞位于胸內(nèi)，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難(ExspiratoryDyspnea),14,外周小氣道阻塞內(nèi)徑2mm的細(xì)支氣管無軟骨支撐，管壁薄，與周圍的肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，隨著吸氣與呼氣，其內(nèi)徑也隨之?dāng)U大和縮小。吸氣時隨肺泡的擴(kuò)張，細(xì)支氣管被周圍彈性組織牽拉，其口徑變大管道拉長；呼氣時，由于胸內(nèi)壓的增高可使小氣道被壓而閉合阻塞，,15,表現(xiàn)：呼氣性呼吸困難常見于：慢性阻塞性肺疾?。–OPD）,16,肺通氣功能障礙時的血?dú)庾兓攸c(diǎn),總肺泡通氣量不足，使肺泡氣氧分壓(PAO2)下降和肺泡氣二氧化碳分壓(PACO2)升高，流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的血液不能充分動脈化，必然導(dǎo)致PaO2，PaCO2，而且兩者呈比例變化。PaO2PaCO2,17,解剖分流增加,通氣血流比例失調(diào),彌散障礙,（二）肺換氣功能障礙,18,1.彌散障礙(diffusionimpairment),氣體彌散速度取決于肺泡膜兩側(cè)的氣壓差、肺泡膜面積與厚度及氣體彌散能力（氣體的分子量和溶解度），氣體彌散量還取決于血液與肺泡接觸的時間。,19,肺泡-毛細(xì)血管膜Alveolar-CapillaryMembrane(彌散膜,diffusionmembrane),20,（1）概念指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和氣體彌散時間縮短所引的氣體交換障礙稱為彌散障礙。,21,（2）原因與機(jī)制,1).彌散面積減少(DecreaseintheSurfaceAreaoftheMembrane),正常成人肺泡面積：70m2靜息時換氣面積：40m2彌散面積減少：肺不張，肺實(shí)變，肺葉切除等。,22,2).彌散膜厚度增加(IncreaseintheThicknessoftheMembrane),肺泡膜厚度：1mM彌散距離：5mM彌散膜厚度增加：肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化，肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張等。,23,3）.彌散時間縮短(ShorteningintheDiffusionTime),正常靜息狀態(tài)：血流通過毛細(xì)血管時間:0.75s彌散時間：0.25s彌散時間縮短:心輸出量增加,肺血流加快,24,正常與肺泡膜增厚時Hb氧合所需時間血液流經(jīng)肺泡的時間，靜息時（1）、運(yùn)動時（2）,完成氣體交換的時間，O2需0.25秒，CO2更短，僅需0.13秒。,25,（3）彌散障礙時的血?dú)庾兓?I型呼衰：PaO2，PaCO2正常。原因：O2和CO2彌散速度的差異（CO2快）（PaO2下降引起代償性過度通氣也可使PaCO2、PACO2下降）。,26,2.肺泡通氣與血流比例失調(diào),通氣血流比值(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均為4/5=0.8通氣血流比值范圍0.63.0,平均肺泡通氣量（VA）為4.2L/min，平均肺血流量（Q）為5L/min，通氣血流（VA/Q）比值為0.84。,27,通氣/血流比值及其變化示意圖,28,肺部疾患時，常常肺內(nèi)病變輕重程度與分布不均勻，使肺內(nèi)各部分的通氣與血流比例嚴(yán)重失調(diào)，導(dǎo)致?lián)Q氣功能障礙。肺的總通氣量正常，但肺通氣或(和)血流不均勻，也可引起氣體交換障礙.。肺泡通氣與血流比例失調(diào)是導(dǎo)致低氧血癥最常見的原因。,29,類型與原因部分肺泡通氣不足,概念：病變部位肺泡通氣明顯減少，而血流正常，流經(jīng)該處的靜脈血沒有充分氧合便流進(jìn)動脈。這種情況類似動-靜脈短路稱為功能性分流(functionalshunt)增加，又稱靜脈血摻雜(venousadmixture)。VA/Q0.8生理死腔：占潮氣量30%疾病時功能性死腔：高達(dá)60%70%原因：肺動脈栓塞、DIC、肺動脈炎、肺血管收縮導(dǎo)致病變部位肺泡血流減少。,36,部分肺泡血流不足時血?dú)獾淖兓?肺泡血流量QVA/QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2動脈血CO2含量CaCO2,NNNN,病肺健肺全肺,37,解剖分流(anatomicshunt)又稱真性分流(trueshunt):生理?xiàng)l件下一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)A-V吻合支直接流入肺靜脈(2%-3%心輸出量).肺實(shí)變、肺不張、支氣管擴(kuò)張癥伴支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/trueshunt)，而發(fā)生呼衰。,（三）解剖分流增多(IncreaseinAnatomicShunt),38,原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié),1.通氣障礙通常引起型呼衰,2.換氣障礙通常引起型呼衰,3.臨床上常為多種機(jī)制參與，如休克肺,包括限制性和阻塞性2種類型。,由彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加引起。,39,急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）,急性肺損傷（acutelunginjury，ALI，肺泡-毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。,原因：化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷生物因素：冠狀病毒全身性病理過程：嚴(yán)重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析,40,ARDS引起呼衰發(fā)病機(jī)制,41,42,三、機(jī)體機(jī)能代謝變化,呼吸衰竭時，缺氧和二氧化碳潴留以及由此而引起的酸堿平衡紊亂是引起各系統(tǒng)機(jī)能代謝發(fā)生改變的基礎(chǔ)。,PaO260mmHg代償反應(yīng)為主30mmHg代謝、機(jī)能嚴(yán)重紊亂PaCO250mmHg代償反應(yīng)為主80mmHg代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂,43,酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化腎功能變化胃腸變化,44,酸堿平衡紊亂酸中毒：呼吸性酸中毒型呼衰CO2潴留PH7.35高鉀：急性呼衰時細(xì)胞內(nèi)外HK交換增多慢性呼衰時腎小管上皮細(xì)胞排H增多排K減少。低氯：血氯進(jìn)入紅細(xì)胞；腎臟排氯化銨增多,45,2.代謝性酸中毒嚴(yán)重缺O(jiān)2導(dǎo)致代酸。發(fā)生功能性腎功能不全時，腎臟排酸保堿功能降低。代酸合并呼酸時可加重酸中毒。血鉀濃度進(jìn)一步增高。呼吸性堿中毒I型呼衰病人，由于缺氧刺激，發(fā)生過度通氣。,46,(二)呼吸系統(tǒng)變化,1PaO2降低通過外周化學(xué)感受器反射性增強(qiáng)呼吸運(yùn)動，缺氧直接抑制呼吸中樞，PaO2低于30mmHg抑制大于反射性興奮作用，使呼吸抑制。2PaCO2升高主要作用于中樞化學(xué)感受器，使呼吸中樞興奮，呼吸加深加快；PaCO2大于80mmHg時，抑制呼吸中樞。,47,3慢性II型呼衰，中樞化學(xué)感受器已被抑制，對CO2的敏感性降低，此時主要靠低氧刺激外周化學(xué)感受器而維持呼吸，這時，治療只能吸低濃度氧，以免缺氧完全糾正后反而呼吸抑制，使高碳酸血癥加重，病情惡化。,II型呼吸衰竭的給氧原則：低濃度(30%)、低流量(12L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2上升不超過5060mmHg。,48,循環(huán)系統(tǒng),低氧血癥與高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)的損害有協(xié)同作用。,49,1輕中度低氧高碳酸血癥反射性興奮心血管運(yùn)動中樞心率加快心收縮力增加心輸出量增加外周小血管收縮血液重新分布，血壓輕度上升缺氧代償性通氣增加胸腔負(fù)壓增加回心血量增加,50,2嚴(yán)重低氧高碳酸血癥,肺泡氣氧分壓降低肺小動脈收縮肺動脈高壓,抑制心血管中樞心收縮力降低、外周血管擴(kuò)張血壓下降、心輸出量減少,51,肺源性心臟?。河陕苑尾考膊』蚍蝿用}病變，使肺循環(huán)阻力增加，形成肺動脈高壓，導(dǎo)致右心肥大，晚期失代償合并心肌缺氧變性壞死，發(fā)展為心力衰竭。肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制：心肌受損缺O(jiān)2、CO2潴留、酸中毒，電介質(zhì)紊亂。,52,負(fù)荷過重缺O(jiān)2、CO2潴留、酸中毒肺小血管收縮，肺A壓上升，后負(fù)荷上升肺血管肌層增厚、血管硬化，持續(xù)而穩(wěn)定的慢性肺A高壓肺血管病變：肺小A炎，肺毛細(xì)血管大量破壞，肺栓塞肺A高壓慢性缺O(jiān)2引起的紅細(xì)胞增多，血液粘度上升，肺血流阻力上升，負(fù)荷上升。用力呼吸，加重心臟舒張收縮負(fù)荷。,53,(四)中樞神經(jīng)系統(tǒng)1.缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感。PaO260mmHg智力視力輕度減退PaO24050mmHg出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀PaO220mmHg神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損害,54,2CO2儲留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響PaCO2大于80mmHg頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制二氧化碳麻醉,55,肺性腦病(pulmonaryencephalopathy),肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙發(fā)病機(jī)制：酸中毒和缺氧對腦血管的作用腦血管擴(kuò)張腦細(xì)胞水腫：ATP生成Na+-K+泵功能障礙,56,腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷通透性增高酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用-氨基丁酸生成增多中樞抑制腦內(nèi)磷酯酶活性增強(qiáng)溶酶體水解酶釋放神經(jīng)細(xì)胞損傷,57,5.腎或胃腸功能變化,缺氧、酸中毒交感神經(jīng)興奮腎血管收縮GFR功能性急性腎功能衰竭。缺氧、酸中毒交感神經(jīng)興奮腹腔內(nèi)臟血管收縮胃腸