感染性休克97558.ppt

感染性休克 感染性休克 概述病因發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)診斷鑒別診斷休克的監(jiān)測治療 概述 感染性休克又稱敗血癥休克或膿毒性休克 是機(jī)體對病原體的炎癥免疫反應(yīng)失控 引起循環(huán)和微循環(huán)功能紊亂 最終導(dǎo)致細(xì)胞代謝和臟器功能障礙的循環(huán)衰竭綜合征 概述 感染 SIRS Sepsis Severesepsis 休克 MODS 全身炎癥反應(yīng) SIRS 具有以下兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上者 體溫 38 或90 100次 分 嬰兒 120次 分 新生兒 140次 分 呼吸性堿中毒 自主呼吸時(shí)PaCO240次 分 嬰兒 50 60次 分 白細(xì)胞計(jì)數(shù) 12 109 L 或10 其中1項(xiàng)必須包括體溫或白細(xì)胞計(jì)數(shù)異常 概述 發(fā)病率及病死率呈上升趨勢是急癥和慢性病惡化導(dǎo)致死亡最常見的因素常存在二種或多種休克發(fā)生機(jī)制國外報(bào)道病死率18 60 病因 原發(fā)急性細(xì)菌性傳染病發(fā)生率下降慢性病或腫瘤繼發(fā)感染后休克增加耐藥致病微生物所致者發(fā)生率增加 病因 近年來導(dǎo)致感染性休克的常見病因或基礎(chǔ)狀態(tài)包括以下幾方面 1 各種病原體引起的敗血癥 2 急性感染性疾病 中毒性痢疾 流行腦脊髓膜炎 沙門氏菌感染 輪狀病毒腸炎 肺炎 腦炎 腦膜炎 感染性心內(nèi)膜炎 3 惡性腫瘤 主要是白血病化療后敗血癥 肺部感染 胰腺炎 腸道感染和MODS 病因 4 住院危重病繼發(fā)感染 系統(tǒng)性紅斑狼瘡 先天性心臟病 感染性心肌病 重癥肌無力危象 先天性代謝遺傳病 5 各種急性綜合征 瑞氏綜合征和瑞氏樣綜合癥 溶血尿毒綜合征 格林巴利綜合征 葡萄球菌燙傷樣綜合癥 重癥過敏性紫癜 血栓性血小板減少性紫癜 難治性腎病綜合征繼發(fā)感染 6 心跳呼吸驟停 心肺復(fù)蘇后伴MODS 病因 7 非感染性休克發(fā)展為感染性 包括 1 混合性休克 意外 中毒 多發(fā)性損傷 大手術(shù)后 新生兒窒息所致休克 2 心源性休克 嚴(yán)重心律紊亂 重癥先心病心衰 3 低血容量休克 消化道大出血 嬰兒腸炎重度脫水 難治性腎病 大手術(shù)后出血 4 內(nèi)分泌性休克 糖尿病酮癥酸中毒 腎上腺危象 5 心臟梗阻性休克 心包填塞 心房粘液瘤 流出道狹窄性心臟病 肺梗塞 發(fā)病機(jī)制 感染性休克發(fā)病機(jī)制相當(dāng)復(fù)雜 受多種因素影響 其中以微循環(huán)障礙最為顯著 是本病的基本病理變化 微循環(huán)障礙分為微循環(huán)收縮期 微循環(huán)擴(kuò)張期 微循環(huán)衰竭期 發(fā)病機(jī)制 1 微循環(huán)收縮期 當(dāng)細(xì)菌及毒素侵入人體內(nèi) 腎上腺髓質(zhì)釋放大量兒茶酚胺 引起內(nèi)臟和皮膚的微動脈 后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌及小靜脈 微靜脈和毛細(xì)血管后括約肌痙攣收縮 大量血管收縮的結(jié)果是 一方面大量毛細(xì)血管血液灌注驟減 細(xì)胞缺血缺氧 另一方面外周阻力增加 心率增快和心肌收縮力增強(qiáng) 使心輸出量增加 從而保證腦和心臟血液灌注 繼發(fā)的變化有 毛細(xì)血管內(nèi)血液灌注少 管腔內(nèi)靜水壓低 間質(zhì)液向血管腔轉(zhuǎn)移 起輸液作用 又因血容量減少引起腎素血管緊張素分泌 刺激抗利尿激素和醛固酮分泌增加 是腎臟保留水和鈉 減少排泄 增加體液 發(fā)病機(jī)制 2 微循環(huán)擴(kuò)張期 若休克得不到及時(shí)糾正 組織缺血缺氧 酸性物質(zhì)大量生成 在酸性環(huán)境下微動脈及毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺反應(yīng)性降低轉(zhuǎn)為擴(kuò)張 但小靜脈 微靜脈和毛細(xì)血管后括約肌對酸性環(huán)境耐受性強(qiáng)仍痙攣 這一變化 使大量毛細(xì)血管開放 前松后緊 大量血液灌入毛細(xì)血管網(wǎng) 有效循環(huán)血量大減 回心血量減少 心每博輸出量減少 血壓下降 同時(shí) 毛細(xì)血管靜水壓增高 使液體漏出 以致毛細(xì)血管內(nèi)血液濃縮和滯 休克進(jìn)入失代償期 發(fā)病機(jī)制 3 微循環(huán)衰竭期 滯留在微循環(huán)內(nèi)的血液 由于血液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性 使紅細(xì)胞和血小板容易發(fā)生聚集 形成微細(xì)血栓 出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血 引起各器官功能性和器質(zhì)性損害 休克發(fā)展到彌散性血管內(nèi)凝血 表示進(jìn)入微循環(huán)衰竭期 病情嚴(yán)重 臨床表現(xiàn) 感染性休克分為代償期 失代償期和不可逆期休克 臨床表現(xiàn)隨原發(fā)病 年齡 感染病原體以及治療干預(yù)的不同而異 休克可以是感染性原發(fā)疾病直接引起 此時(shí)病情兇險(xiǎn) 進(jìn)展迅速 可在數(shù)小時(shí)到24小時(shí)內(nèi)死亡 如爆發(fā)性流腦 也可以在危重病和慢性疾病治療過程中 在某些誘因下經(jīng)歷隱匿性或亞臨床發(fā)生過程 一旦血壓下降 常發(fā)展為不可逆期 上述三期是一個(gè)由量變到質(zhì)變的過程 很難截然分開 臨床表現(xiàn) 休克代償期 心率加快 呼吸加速 通氣過度 血壓正?；蚱?脈壓差變小 精神萎靡 尿量正?；蚱?四肢暖 經(jīng)皮氧飽和度正常 血小板計(jì)數(shù)減少和血?dú)釶aCO2呈輕度呼堿 動脈乳酸升高 此時(shí)心輸出量保持正常或增加 盡管每博輸出量減少 體血管阻力減低 由于缺乏休克特異證據(jù) 常容易漏診 通氣過度是識別代償性休克的重要線索 有人把過度通氣和呼吸性堿中毒作為感染性休克早期特有癥狀 臨床表現(xiàn) 休克失代償期 體循環(huán) 肺循環(huán)和微循環(huán)功能由代償性發(fā)展為失代償 表現(xiàn)四肢涼 肛指溫差加大 毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長 3秒 血壓進(jìn)行性下降 脈搏減弱 心音低鈍 低氧血癥和代謝性酸中毒加重 少尿或無尿 尿量正常1 2ml Kg h 臨床表現(xiàn) 休克不可逆期 細(xì)胞 亞細(xì)胞和分子水平的結(jié)構(gòu)損傷和細(xì)胞功能代謝異常 表現(xiàn)為持續(xù)嚴(yán)重低血壓 低心輸出量 嚴(yán)重內(nèi)環(huán)境紊亂 對擴(kuò)容和血管活性藥物不起反應(yīng) 臟器功能支持也只能延長有限生命時(shí)間 最終死亡 臨床表現(xiàn) 血流動力學(xué)分型 可分為高動力循環(huán)型 高排低阻 暖休克 和低動力循環(huán)型 低排高阻 冷休克 前者表現(xiàn)四肢暖 皮膚潮紅干燥 血壓可正?；蚱?屬早期休克 冷休克是心輸出量降低 外周血管代償性收縮 阻力增加 表現(xiàn)為皮膚蒼白 肢端冷 脈搏細(xì)弱 血壓降低或脈壓差小 診斷 不能以血壓降低作為休克診斷的標(biāo)準(zhǔn)必要條件 膿毒癥與休克同時(shí)存在認(rèn)識早期休克表現(xiàn) 爭取時(shí)間盡早積極治療 極為重要 診斷 輕度 癥狀體征 輕度神智改變 心率增快 呼吸增快 通氣過度 發(fā)熱 四肢暖 皮膚干 紅 脈搏有力 心音強(qiáng) 毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長 1 3秒 血壓正常 脈壓差改變 尿量正?；蛏倌?心輸出量正常或增高 體循環(huán)血管阻力下降 實(shí)驗(yàn)室檢查 呼堿 代酸可有可無 低氧血癥 動靜脈氧含量差降低 血乳酸輕度增高或正常 輕度凝血異常 輕度高或低血糖 診斷 重度 癥狀體征 嗜睡昏迷 心率明顯增快 呼吸困難 發(fā)熱或低溫 四肢濕冷 皮膚灰 紫 脈搏 心音低鈍 毛細(xì)血管充盈時(shí)間明顯延長 3秒 血壓降低 脈壓差變窄 少尿或無尿 心輸出量下降 體循環(huán)血管阻力增高 實(shí)驗(yàn)室檢查 代酸或混合型酸中毒 嚴(yán)重低氧血癥 氧供依賴性氧耗 血乳酸明顯增高 DIC 低血糖 鑒別診斷低血容量休克 合并感染時(shí)不易與感染性休克鑒別脫水明顯胸片心影?？s小 一般無肺水腫容量復(fù)蘇效果良好 鑒別診斷心源性休克 常有心臟病史多無脫水體征但因循環(huán)灌注差 脈搏明顯減弱胸片心影增大 常有肺水腫心輸出量下降中心靜脈壓多 12 18mmHgEKG多有改變 鑒別診斷過敏性休克 青霉素引起者最嚴(yán)重且常見多有明確過敏史 發(fā)病迅速 若見蕁麻疹 紅斑或血管神經(jīng)性水腫 更有助診斷 休克的監(jiān)測 監(jiān)測的目的是早期診斷 判斷療效和預(yù)后 反復(fù) 仔細(xì)體格檢查和綜合的生命體征監(jiān)測是基本措施 對神智狀態(tài) 面色 心音強(qiáng)弱 呼吸節(jié)律 紫紺 四肢溫度 和毛細(xì)血管再充盈時(shí)間應(yīng)重點(diǎn)觀察 持續(xù)實(shí)時(shí)監(jiān)測包括心電 心率 經(jīng)皮氧飽和度 血壓 脈壓 體溫 尿量和肛指溫差 治療 原則 早期 積極 持續(xù)目的去除病原菌穩(wěn)定機(jī)體血流動力學(xué)和保證組織氧合臟器支持調(diào)節(jié)對機(jī)體有害的炎癥反應(yīng) 液體療法 擴(kuò)容 及時(shí)足量補(bǔ)充有效循環(huán)量 以保證組織和器官的有效灌注 改善微循環(huán) 終止休克進(jìn)一步進(jìn)展 補(bǔ)液原則 一早 二塊 三足量分兩階段輸液 抗休克階段 維持輸液階段 抗休克階段 首批快速輸液10 20ml kgNS或2 1液 30 60分鐘內(nèi)快速輸入再評估 若休克仍未糾正 再給予10 20ml kg生理鹽水或鹼性液快速靜脈推注生 最多重復(fù)3次 繼續(xù)輸液首批輸液后 再評估 視休克是否好轉(zhuǎn) 決定繼續(xù)輸液液體可分批給予 每批10 20ml kg至休克基本糾正最初常用等張液快速滴注 以后逐漸降低張力給予適量膠體液 低右 血漿等 抗休克階段 血管活性藥物 適應(yīng)癥 經(jīng)擴(kuò)容后血壓仍低 低動力型休克必須在擴(kuò)容基礎(chǔ)上使用 并持續(xù)滴入 升壓藥 低血壓兒童液體復(fù)蘇時(shí)首選多巴胺對多巴胺效果欠佳者可選用腎上腺素或去甲腎上腺素多巴酚丁胺僅用于心功能不全者多巴胺和多巴酚丁胺最好不要同時(shí)配伍 多巴胺 藥理作用隨劑量不同而異小劑量 2 5 g kg min 增加腎和內(nèi)臟的灌注 無正性肌力作用 全身血管阻力降低中劑量 5 10 g kg min 正性肌力作用大劑量 10 20 g kg min 增加 受體效應(yīng) 明顯縮血管 減低心肌收縮效應(yīng) 多巴酚丁胺 增加心肌收縮力多用于治療休克伴明顯心功能不全時(shí)劑量多2 10 g kg min 持續(xù)IV最大不超過20 g kg min 抗膽堿能藥物 首選654 2劑量0 3 0 5 g kg 重者可用0 5 2 g kg 每10 15min靜脈推注一次 待面色發(fā)紅 肢體轉(zhuǎn)暖 血壓回升 尿量增加 即減量并逐漸延長給藥時(shí)間 去甲腎上腺素 0 02 0 2ug kg min主要興奮a 受體有強(qiáng)縮血管作用升壓效果好 腎上腺素 0 05 0 2ug kg min 小劑量興奮B 受體 有正性肌力和擴(kuò)血管作用0 5 2ug kg min 大劑量興奮a 受體 有正性肌力和升壓作用 呼吸支持 充分供氧極為重要早期應(yīng)用機(jī)械通氣可減少呼吸功 使有限的心輸出量用于重要臟器 呼吸末正壓有助改善氧合 降低肺血管阻力和左室后負(fù)荷 治療肺水腫 限液 正壓通氣 呼吸支持 氣管插管指征高碳酸血癥持續(xù)低氧血癥氣道危害嚴(yán)重酸中毒 心臟支持 感染性休克時(shí)均有不同程度心功能受損優(yōu)先選用多巴酚酊胺無反應(yīng) 可考慮用磷酸二酯酶抑制劑 如氨力農(nóng)和米力農(nóng)速效洋地黃如毒毛花甙K或西地蘭 腎臟支持 一般腎前性腎衰經(jīng)擴(kuò)容 糾酸 改善心功能即可糾正若為腎性腎衰 可試用小劑量多巴胺 甘露醇 可呋塞米必要時(shí)作腹膜透析和血液透析 營養(yǎng)支持 視情況經(jīng)胃腸內(nèi)和胃腸外供給充足營養(yǎng)避免蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良增加抗感染能力及恢復(fù)器官功能強(qiáng)化胰島素治療 維持血糖 150mg dl 丙種免疫球蛋白 免疫球蛋白可以降低患兒病死率有望成為新生兒膿毒癥和膿毒性休克的輔助性治療最新一項(xiàng)隨機(jī)對照研究表明 免疫球蛋白顯著降低了病死率和住院時(shí)間 并減少其他并發(fā)癥尤其是DIC的發(fā)生 免疫調(diào)節(jié) 腎上腺皮質(zhì)激素的使用尚有爭議兒茶酚胺抵抗和可疑存在或證明存在腎上腺功能不全的患