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文檔簡介

病毒性心肌炎 1 心肌炎的概述 心肌炎在19世紀初由Corvisart首先提出 大約100年后 隨著人們對冠心病的認識深入 心肌炎的診斷減少 為使診斷標準化1987提出Dallas診斷分級法 因為病理因素變異 及病理變化的真正原因不清楚 該分類法存在缺陷 例如 缺乏對炎癥的免疫染色及對病毒的PCR診斷 心內膜活撿與免疫組化新技術及對病毒的PCR檢查相結合可能產生新的診斷標準 因為這些新的診斷手段揭示心肌炎的病因學及其炎癥進程的機制 針對心肌炎病因治療的策略應運而生 2 病毒性心肌炎的發(fā)病機制 病理生理進程 分成三個不同的病理階段第一階段病毒介導的心肌損傷第二階段病毒導致自身免疫所致心肌損傷第三階段心肌重構導致擴張性心肌病 3 病毒性心肌炎的發(fā)病機制 病理生理進程中 有些臨床現(xiàn)象尚不能解釋 爆發(fā)性心肌炎經血流動力學支持治療一般預后較好 反而急性或亞急性心肌炎則容易進入第三階段 發(fā)展為擴張型心肌病 可能的假設 爆發(fā)性心肌炎強烈的炎癥反應能夠清除機體內的病毒 同時引起心肌頓抑及功能障礙 不會進入自身免疫階段 第二階段 4 病毒性心肌炎的發(fā)病機制 存在明顯的人群易感性易于侵犯心肌的病毒 腺病毒 腸道病毒 EB病毒 人類皰疹病毒等 這些病毒是普通的呼吸道病毒 超過90 的人一生會感染這些病毒 而無心肌炎爆發(fā) 有報道不明原因死亡的35歲以下的病人中 接近42 的人有心肌炎的證據(jù) 有限的診斷方法 可能低估心肌炎的真實發(fā)病率 心臟不同部位存在易感性有些心肌炎以損害心肌為主 有些則以損害傳導束為主 后者的預后相對較好 5 病毒性心肌炎轉歸與預后 急性病毒感染 遺傳易感性 心肌炎 爆發(fā)性心肌炎 癥狀不明顯 慢性心肌炎 死亡 恢復或部分恢復 擴張性心肌病 6 病毒性心肌炎的診斷 初期評價 詳細的詢問病史 心電圖 血液檢查 心肌酶 血清抗心臟病自身抗體 影像學 超聲心動圖 胸片 48小時之內心功能進行減退或48小時之后持久的心功能減退 冠狀動脈造影排除冠心病 診斷心肌炎 恢復后至少隨診3年 7 病毒性心肌炎的病因學診斷 病毒是最重要的急性心肌炎的致病原因根據(jù)血清學研究 腺病毒及腸道病毒一直被認為是最常見的親心性病毒 根據(jù)最近的心肌活檢病毒PCR 細小病毒19 型人類皰疹病毒是最常見的致病原 8 病毒性心肌炎的臨床表現(xiàn) 急性心肌炎的臨床表性各異感冒樣癥狀起病 呼吸道 胃腸道癥狀 數(shù)天或數(shù)周后表現(xiàn)出心臟癥狀 病毒侵犯心臟癥狀 勞累 乏力 呼吸困難 竇性心動過速 第一心音低頓 返流性雜音 心包摩擦音 急速發(fā)展為心肌病 不明原因的室性心律失常 心血管性休克 心肌梗死的心電圖改變 9 病毒血清學 病毒血清學外周血病毒培養(yǎng)系傳統(tǒng)的病原血清學研究方法 缺乏敏感性與特異性 血清中出現(xiàn)病毒抗體 IgG降低 IgM和IgA升高 結合心臟癥狀 對確定感染的病原體有一定的幫助 因為機體曾經接觸過病毒 產生相應的抗體 此時抗體含量不能證明是否受到病毒感染 10 心內膜心肌活撿 AHA和ACC的指南 有充足的理由認為活檢的結果對接下來的治療有幫助 對擬診心肌炎何時活檢尚存爭議 一般認為有兩天時間觀察 若心功能惡化 先冠脈造影 然后心肌活檢 目的提高病原學診斷的可能性 早期針對病原學治療可能更有效 11 心內膜心肌活撿 心內膜心肌活撿 免疫組化技術及病毒的PCR病毒診斷 聚合酶連反應及原位雜交技術 發(fā)現(xiàn)高親心性病毒 細小病毒B19 型人類皰疹病毒 擴張性心肌病具有類似病毒感染 雙重病毒感染預后差 組織學評價 免疫組化對T淋巴細胞進行定量定性分析 浸潤炎性細胞大于14 mm2 尤其是T淋巴細胞局灶聚集 診斷為活動性心肌炎 世界心臟聯(lián)盟委員會專家組織定的標準 Dallas標準易于受到采樣誤差干擾 易于被病理專家主觀因素的干擾 12 血液分析 急性心肌炎沒有特異性標志物心肌酶譜肌鈣蛋白心臟自身抗體 13 血液分析 心肌酶譜心肌酶增高診斷心肌炎的可靠性受到質疑心肌酶增高可能代表心肌損傷肌鈣蛋白急性早期心肌炎肌鈣蛋白增高 而且比心肌酶敏感 無特異性 提示心肌受損 但是慢性心肌炎不升高 其診斷價值不明 14 血液分析 心臟自身抗體心臟自身抗體的角色有爭議針對能量代謝及轉運蛋白的自身抗體針對心肌收縮結構的自身抗體針對離子通道的自身抗體針對肌漿受體的抗體心肌肌球蛋白重鏈可能有診斷價值心內膜心肌活撿支持的心肌炎中大約50 的患者可以撿出自身抗體 但是對于治療的指導作用不清楚 15 心電圖 急性心肌炎心電圖通常有異常傳導阻滯類似急性心梗類似急性心包炎 原發(fā) 房性或室性心律失常 廣泛的ST T改變 16 影像學 超聲心動圖核醫(yī)學顯像心臟磁共振 17 影像學 超聲心動圖急性心肌炎超聲改變變異很大左室明顯擴大 收縮功能減退 舒張功能障礙 許多心肌炎沒有左室功能異常 超聲心動圖診斷作用受限 超聲心動圖鑒別暴發(fā)心肌炎與亞急性心肌炎 前者心肌肥厚 收縮功能下降 可能系強烈的炎癥反應致心肌間質明顯水腫 18 影像學 核醫(yī)學顯像鎵掃描慢性炎癥的檢查 但是敏感性太低 實踐中少用 抗肌球蛋白抗體顯像敏感很高 91 100 其陰性預測價值93 100 但是該方法有明顯的放射性 成像時間長 超過48小時 應用受到限制 19 影像學 心臟磁共振心臟磁共振重要的心肌炎檢查方法磁共振T2加權顯現(xiàn)與釓增強技術的聯(lián)合應用是診斷心肌炎的精度很高的方法 敏感性達100 特異性大于90 懷疑心肌炎的病例均行心臟磁共振檢查 20 治療 病因治療支持性治療免疫調節(jié)治療抗自由基藥物 21 治療 病因治療病毒感染的早期或爆發(fā)性心肌炎 可使用廣譜抗病毒藥物 干擾素 利巴維林 黃芪等 抗自由基治療大劑量的維生素C 輔酶Q10 果糖等 22 治療 支持性治療只要臨床癥狀輕到中度 左室功能未受到影響 不需要特殊治療 心電圖異常與心肌標志物異常需要住院觀察治療 抗心律失常治療 藥物治療無效時 才植入抗心律失常裝置 因為心肌炎有自然緩解的趨勢 左室輔助循環(huán) 主動脈內球囊反搏 抗心力衰竭治療 利尿劑 B 受體阻斷劑 ACEI ARB等 23 治療 免疫調節(jié)治療Mason等人對111例經活檢證實為心肌炎伴有左室功能減退進行免疫抑制劑治療 治療效果不佳 左室收縮功能與總體生存率均無提高 缺陷 實驗沒有采用盲法 診斷采用Dallas的組織學診斷標準 NEnglJMed1995 333 269 275 24 治療 免疫調節(jié)治療McNamara等人的實驗 62名心肌炎 靜脈用免疫球蛋白 與安慰劑對比 沒有明顯提高左室功能及減少死亡率 以上研究不支持免疫調節(jié)對心肌炎治療的有效性 這些發(fā)現(xiàn)強調病因學的重要性 通過致病機制的研究 可能篩選出對免疫調節(jié)有效的特定心肌炎人群 NEnglJMed2000 343 1388 1398 25 治療 免疫調節(jié)治療一項應用免疫抑制劑對102例原發(fā)性心肌病進行治療 只有存在炎癥證據(jù)的病人左室功能得到改善 活檢驗本中成纖維細胞及淋巴細胞浸潤或免疫球蛋白沉積 對免疫治療無反應的病例 存在病毒持續(xù)感染而體內沒有產生抗心臟自身抗體 26 治療 免疫調節(jié)治療一項小的臨床研究 22例心肌炎 應用干擾素治療24周 腸病毒和腺病毒得到清除 左室射血分數(shù)得到改善 一項臨床隨機實驗 180例心肌炎分為兩組 一組用干擾素三個月 n 97 一組常規(guī)治療 干擾素組射血分數(shù)與運動耐量改善 且5 7年隨訪心功能穩(wěn)定 BICC BetaInterferonforChronicCardiomyopathyTrial 得到相同的結果 鑒別病毒的生物學特征是重要的 左室功能減退與心肌內病毒持續(xù)存在有關 清除病毒左室功能明顯改善 EurheartJ1995 16suppl O 150 152Circulation2003 107 22 2793 2798Circulation2008 118 3352 27 治療 目前多數(shù)專家的意見主張對重癥心肌炎患者應用免疫抑制劑及丙種球蛋白治療 對爆發(fā)心肌炎早期用大劑量的

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