臨床麻醉解答.doc

椎管內(nèi)麻醉時(shí)硬膜外腔穿刺監(jiān)測椎管內(nèi)麻醉硬膜外腔椎管內(nèi)麻醉時(shí)硬膜外腔穿刺監(jiān)測成為一可能椎管內(nèi)麻醉時(shí)硬膜外腔穿刺監(jiān)測成為可能 AnesthesiologyMay 2010 - Volume 112 - Issue 5 - pp 1128-1135doi: 10.1097/ALN.0b013e3181d3d958Perioperative MedicineA New Technique to Assist Epidural Needle Placement: Fiberoptic-guided Insertion Using Two WavelengthsTing, Chien-Kun M.D.; Tsou, Mei-Yung M.D., Ph.D.; Chen, Pin-Tarng M.D.; Chang, Kuang-Yi M.D., M.S.; Mandell, M. Susan M.D., Ph.D.; Chan, Kwok-Hon M.D.; Chang, Yin Ph.D.Background: Up to 10% of epidurals fail due to incorrect catheter placement. We describe a novel optical method to assist epidural catheter insertion in a porcine model.Methods: Optical emissions were tested on ex vivo tissues from porcine paravertebral tissues to identify optical reflective spectra. The wavelengths of 650 and 532 nm differentiated epidural space from the ligamentum flavum. We then used a hollow stylet that contained optical fibers to place epidural needles in anesthetized pigs. Real-time data were displayed on an oscilloscope and stored for analysis. A total of 50 punctures were done in four laboratory pigs. Data were expressed as mean SD.Results: Paired t test shows significant optical differences between the epidural space and the ligamentum flavum at both 650 nm (P 0.05).Conclusions: This is the first study to introduce a new optical method to localize epidural space in a porcine model. Epidural space could be identified by the changes in the reflective pattern of light emitted at 650 nm, which were specific for the ligamentum flavum and dural tissue. Real-time optical information successfully guided a modified Tuohy needle into the epidural space.二、關(guān)于去甲腎和去氧腎在抗致命性失血性休克中應(yīng)用眾所皆知，去甲腎上腺素和去氧腎上腺素均有很強(qiáng)的血管收縮作用，尤其是去甲腎，雖然其除興奮受體之外，也能很弱的受體興奮作用，但速度大于50ng/kg.min時(shí)受體興奮作用幾乎得不到體現(xiàn)，表現(xiàn)為強(qiáng)烈的提升血壓作用、冠脈血流增加和反射性的減慢心率，不少書上都提到用于致命性休克時(shí)的升壓藥，但同時(shí)帶來的不良后果是，心肌氧耗量的增加和腸管、腎臟的缺血，為復(fù)蘇后的進(jìn)一步治療帶來新的難題，為此現(xiàn)代麻醉學(xué)的相關(guān)章節(jié)上提到在使用該藥的同時(shí)，合用小劑量多巴胺以糾正腎臟及腸管的缺血，但是部分藥學(xué)專著（如人衛(wèi)版的新編藥物學(xué)）提到該藥不但能引起我們熟知腎腸缺血還能引起心臟的灌注不足，從而導(dǎo)致不可逆性的體克，所以禁用于出血性休克，顯然在不同專家眼中理解不同；而去氧腎上腺素是一個純粹的受體激動劑也能很強(qiáng)的升壓作用，和反射性減慢心率，且持續(xù)時(shí)間比去甲時(shí)間長，但其并不使心骨氧耗量增加，休克的核心是缺氧這無疑在抗休克的搶救中是十分誘人的，在實(shí)際應(yīng)用中本人也收到很好的效果相關(guān)的書上也示提及其可引起腎臟及腸管的缺血，本人在臨床使用中也確實(shí)收到很好的抗休克作用。當(dāng)然上述一切的前提我們在同時(shí)盡一切可能的糾正循環(huán)灌注的不足，運(yùn)用充足的膠體晶體和血。我指的是在這一切沒有完全奏效的時(shí)候，如：外科沒有止住所有出血以前，在血沒到手上之前，液體輸入就不用討論了，大家都知道加快補(bǔ)液速度。本人想請問各位高人：1.在致命性的失血性休克時(shí)，我們該如何選擇。為什么？感覺兩種藥物并沒有明顯差別，有些東西與課本有差別，多巴胺已討論過多次了，在危重病人的搶救中，并不能改善病人的預(yù)后。致命性的失血性休克時(shí)，以擴(kuò)容為主，應(yīng)用血管活性藥物為附了。 三、看似簡單的問題，單扳著指頭算算，就知道平時(shí)做任何麻醉，不給氧的愚蠢之處：一旦病人停止呼吸（全麻誘導(dǎo)也好，局麻藥中毒也好，高位脊麻也好），病人體內(nèi)的氧來自功能在氣量（ Functional Residual Capacity, FRC ）。正常人，F(xiàn)RC 約 1.5-2 升，每分氧耗量 200mL。沒有吸氧，F(xiàn)RC 內(nèi)氧含量最多 0.21 x 2000mL = 400 mL。不呼吸，病人理論上最多可堅(jiān)持 2 分鐘。事實(shí)上，混合肺泡內(nèi)氧濃度沒有 21%，病人不到氧飽和度 0% 就會死亡。吸了氧，F(xiàn)RC 內(nèi)氧濃度若按 90% 算，F(xiàn)RC 內(nèi)氧含量將是 0.9 x 2000mL = 1800 mL。病人最多可維持 9 分鐘。異丙酚，司可林持續(xù)時(shí)間約 5 分鐘。面罩給氧，病人的吸入氧濃度可達(dá) 40%，也比不戴氧安全得多。FRC 內(nèi)的氧多于病人停著呼吸期間（誘導(dǎo)，或緊急建立其他氣道）的需要量，病人不會死亡。再簡單不過了。希望每個病人都能戴氧。 另外通過一個圖說明這個問題。圖中橫軸是每分通氣量，左邊樹軸是氧分壓，右邊樹軸是二氧化碳分壓。兩根實(shí)線分別為 FiO2 在 0.21 和 0.30 時(shí)的氧分壓曲線，虛線為二氧化碳分壓曲線?？梢钥闯?，二氧化碳的排除，和每分通氣量基本是直接相關(guān)的。而氧分壓不同，通氣不足時(shí)，如果不給氧（FiO2 0.21），隨著每分通氣量降低，可能會缺氧。麻醉的病人，鎮(zhèn)靜或椎管麻醉后，誰沒有通氣不足？但哪怕只要略微提高吸入氧濃度 （FiO2 0.30），即使每分通氣量從正常的每分鐘 5 升，降低到每分鐘 1.5 升，氧分壓還能基本保持正常。Need I say more?, 慢性腎衰竭依據(jù)腎功能損害程度可分為四期： 1、腎功能不全代償期（腎儲備力下降期）：Ccr:n 70-50ml/min, Scr: 133177umol/L Bun7.1mmol/L(7.1mmol/L(20-50mg/dl)。3、腎功能衰竭期Ccr: 2 5-10ml/min,n Scr:443707umol/L(5-8mg/dl) Bun：17.1-28.6mmol/L(50-80mg/dl)。4、尿毒癥期Ccr:n 707umol/L(8mg/dl) Bun28.6mmol/L(80mg/dl)。 一、患者男，2歲，因“間斷嘔吐、精神差8天，驚厥1次”入院。查體：體溫36.6，呼吸56次，心率155次，血壓103/58mmHg，體重10kg，煩躁與嗜睡交替，呼吸急促，面色灰暗，中度脫水貌，瞳孔等大等圓，鼻扇，頸部抵抗感陰性，三凹征陽性，雙肺呼吸音粗糙，心音尚有力，律齊，腹軟，肝右肋下2.5cm，肢端涼。入院當(dāng)時(shí)血?dú)夥治觯篜H 7.02，氧分壓151，二氧化碳分壓10，碳酸氫根小于3，BE測不到，乳酸正常，尿常規(guī)：PH5，酮體3+，尿糖陰性，予小蘇打30ml靜點(diǎn)后復(fù)查血?dú)猓篜H 7.11，氧分壓169，二氧化碳分壓11，碳酸氫根6.4，BE 23.8，血糖8.6mmol；生化：鉀2.8，鈣1.73，AG 32，二氧化碳結(jié)合率10，谷草57，谷丙53，CKMB 28，LDH 269；復(fù)予小蘇打；下午血?dú)猓篜H 7.16，氧分壓101，二氧化碳分壓13，碳酸氫根4.6，BE 24.1，乳酸正常，復(fù)予小蘇打；血氨明顯增高；夜間血?dú)?：PH 7.25，氧分壓168，二氧化碳分壓11，碳酸氫根9.2，BE 20.2，PH7.2，高AG，未予小蘇打；夜間血?dú)?：PH 7.13，氧分壓173，二氧化碳分壓15，碳酸氫根7.7，BE 22.2，復(fù)小蘇打；入院第二天早上，血?dú)猓篜H 7.32，氧分壓225，二氧化碳分壓17，碳酸氫根7.7，BE 15.6；下午，血?dú)猓篜H 7.32，氧分壓129，二氧化碳分壓20，碳酸氫根10.3，BE 14.1；入院第三天早上，血?dú)猓篜H 7.29，氧分壓131，二氧化碳分壓16，碳酸氫根11.8，BE 16.9，當(dāng)班大夫給小蘇打；下午，血?dú)猓篜H 7.33，氧分壓124，二氧化碳分壓18，碳酸氫根13.5，BE 14.7；生化：鉀2.8，鈉131，氯91，AG 32，谷草87，谷丙66。入院第四天，血?dú)猓篜H 7.47，氧分壓107，二氧化碳分壓24，碳酸氫根17.5，BE 5.4；入院第五天日間，血?dú)猓篜H 7.52，氧分壓83，二氧化碳分壓36，碳酸氫根29.4，BE 6.5；夜間，血?dú)猓篜H 7.54，氧分壓110，二氧化碳分壓32，碳酸氫根28.8，BE 4.9；生化：鉀3.2，鈉131，氯90，AG 12；入院第六天，血?dú)猓篜H 7.45，氧分壓87，二氧化碳分壓40，碳酸氫根27.8，BE 3.5；生化：鉀5.2，鈉140，氯102，AG 13。家長放棄?；純耗挲g較小，反復(fù)嘔吐、精神差、驚厥起病，姐1人，1歲時(shí)因“精神差”夭折，病因不明，查體脫水貌，精神差，呼吸深大，面色灰暗，輔助檢查嚴(yán)重高AG代酸。入院后糾酸、補(bǔ)液、暫禁食，后改米粉喂養(yǎng)，部分靜脈營養(yǎng)，未予氨基酸等治療，肢端轉(zhuǎn)暖，尿量多。但酸中毒、脫水糾正不理想。考慮先天代謝病(氨基酸代謝障礙)可能性大，已做尿、血篩查，結(jié)果未回。請教：1.代謝性酸中毒的分類？按AG來分，可分為高AG和正常AG的，是否還有其他分類，具體有哪些？2.AG=(鈉+鉀)(氯+碳酸氫根)，在正常AG代酸中，碳酸氫根降低后，是否一定伴有血氯的增高？或者是否一定有鈉的降低？碳酸氫根降低后，為維持電荷平衡，一般是哪種電解質(zhì)紊亂較明顯？或者除了電解質(zhì)，還有其他什么改變？3.高AG代酸，是否可用小蘇打？或者什么時(shí)候可用？如果不用，嚴(yán)重的PH降低，怎樣處理？此患兒入院時(shí)肢端涼，但血壓正常偏高，尿量多，乳酸正常，考慮微循環(huán)障礙不是特明顯。氧分壓也正常，這種無確切循環(huán)障礙的高AG代酸，怎樣處理更好些？期待大家指點(diǎn)。 二、尿篩查回來了，甲基丙二酸血癥。屬于氨基酸與有機(jī)酸代謝障礙。還請大家就酸中毒的分類和治療，給予進(jìn)一步的指導(dǎo)。 此病例是為學(xué)習(xí)之佳品。談下個人淺見：患者血壓，乳酸等反應(yīng)灌注良好，但意識改變怎么解釋？在入院后的幾天內(nèi)，從所提供的資料看未提供明顯灌注不良的指標(biāo)，除了肢體末端涼。顯得擴(kuò)容沒意義？但此病人能說沒有灌注有問題嗎？脫水貌沒有后果嗎？對此還需去進(jìn)行容量管理，支持。此患的代酸考慮先天代謝病(氨基酸代謝障礙)可能性，綜合判斷非常可能。臨床的血?dú)夥治鲈诔跏寄芎芎玫膸臀覀內(nèi)ヅ袛喾中?，去尋找病因，這很重要，初始的判斷成立后，我們可以適當(dāng)?shù)臏p少檢查其他化驗(yàn)的次數(shù)。雖然在判斷上我們需相關(guān)資料，費(fèi)用會高，但大家會覺得這樣的花費(fèi)與明確病因，更好的治療上孰重孰輕？治療的經(jīng)濟(jì)學(xué)！結(jié)合此病例，想問下，臨床上看到乳酸高，ph值和 BE正常，怎么解釋？順便和樓上的說下，黃老師回大連了！哈哈哈三、為方便大家討論，我先拋塊磚好了。（摘選自宋志芳老師的機(jī)械通氣）一、基本理論之一：電荷平衡。正常情況下，若AG不變，Na與HCO3和Cl之和相等；當(dāng)?shù)外c血癥時(shí)，若AG不變，HCO3或Cl相應(yīng)減少或兩者同時(shí)減少；堿中毒時(shí)，HCO3增加，Cl相應(yīng)減少；當(dāng)Cl減少時(shí)，不是HCO3增加，就是Na相應(yīng)減少。1.單純性：1）單純高AG代酸：HCO3減少AG升高；2）高Cl性代酸：HCO3減少氯升高，呼堿引起的代償性HCO3降低，也符合此規(guī)律；3）代堿：HCO3升高氯升高，呼酸引起的代償性HCO3升高，也符合此規(guī)律；2.如果HCO3減少不等于AG升高，或者HCO3減少不等于氯升高，應(yīng)考慮混合性酸中毒的可能。1）混合性代酸：HCO3減少氯升高+AG升高；2）代堿+高AG代酸時(shí)，HCO3變化不等于AG改變值，兩者之間的差值，考慮部分應(yīng)為代堿；3）TABD時(shí)，三者混合在一起，必定是HCO3變化不等于AG的變化，亦不等于Cl的變化，而是兩者之和；二、代謝性酸中毒：1.病因：1）酸性產(chǎn)物排泄受阻，如腎功能障礙/衰竭；2）堿性物質(zhì)丟失過多，如嘔吐、腹瀉；3）酸性產(chǎn)物生成過多，如缺氧、休克及分解代謝增加；2.分類：1）按AG來分為高AG代酸和正常AG代酸，即高氯性代酸；2）混合性代酸：為高AG代酸并高Cl性代酸，HCO3降低AG和Cl升高之和；三、伴有代酸的二重酸堿紊亂：1.代酸并代堿：1）AG升高型：為高AG代酸并代堿，HCO3改變值A(chǔ)G改變值與Cl改變值相互抵消后的結(jié)果，而潛在HCO3必大于正常HCO3，且HCO3改變小于AG改變；2）AG正常型：代堿并高Cl代酸，較難識別；2.呼酸并代酸：1）二氧化碳分壓大于40，HCO3小于24mmol/L，即二氧化碳分壓增高并HCO3降低，一定為代酸并呼酸；2）二氧化碳升高并HCO3升高，但HCO3小于代償公式計(jì)算所得范圍的下限。此時(shí)應(yīng)結(jié)合臨床，若起病不足3天，考慮為單純呼酸；若大于3天，考慮為呼酸加代酸；3）HCO3降低伴二氧化碳分壓降低，且二氧化碳分壓大于代償公式所得范圍的上限，為代酸并呼酸。1.2）AG正常型：代堿并高Cl代酸，較難識別；不是很理解，既然AG正常，那代堿的話，絕大部分應(yīng)該是Cl降低啊，此時(shí)的高氯性酸中毒怎么理解和判斷？2.關(guān)于治療，我個人覺得在大部分情況下，還是病因治療為主，病因得到有效的治療，酸中毒應(yīng)該也會好轉(zhuǎn)；而在部分病人，原發(fā)病短時(shí)間內(nèi)得不到有效的治療，或治療后效果欠佳，且PH明顯降低，此時(shí)，任何酸中毒，不管是呼酸還是高AG代酸，為防止嚴(yán)重酸血癥對機(jī)體的影響，小劑量的碳酸氫鈉應(yīng)該是適宜的。有不對的地方，還請大家繼續(xù)指導(dǎo)。四、AG正常型：代堿并高Cl代酸：(鈉+鉀)=AG+(氯+碳酸氫根),AG不變的情況下，代堿應(yīng)是碳酸氫根增加絕對值等于氯減少絕對值，若碳酸氫根增加而氯反而增加，是否應(yīng)同時(shí)合并高鈉血癥可能？ 試回答：1.在人衛(wèi)第六版的病生學(xué)與8年制臨床醫(yī)學(xué)專用的病生學(xué)中，都明確了代酸按AG來分，可分為高AG和正常AG型。2. 在正常AG代酸中，碳酸氫根降低后，是否一定伴有血氯的增高？A: AG 增高型的定義：“指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時(shí)的代謝性酸中毒。”AG的波動范圍是1014mEq/L,國內(nèi)外文獻(xiàn)多以AG大于16mEq/L,作為判斷是否有AG增高代謝性酸中毒的界限?；氐焦紸G=Na+-（Cl+HCO3），假如是HCl引起的酸中毒，那么Cl濃度增高，HCO3濃度降低，Na+在體內(nèi)相對穩(wěn)定，AG會怎么樣？AG高不起來了，所以所AG增高型必須除外含氯以外。所以就衍生出了AG正常型的定義了。 AG正常型的定義：“當(dāng)HCO3濃度降低，而同時(shí)伴有Cl濃度代償性升高時(shí)，則呈AG正常型。”所以在正常AG型代酸中，碳酸氫根降低后，血氯一定增高。B: 碳酸氫根降低后，為維持電荷平衡，一般是哪種電解質(zhì)紊亂較明顯？或者除了電解質(zhì)，還有其他什么改變？ 從人體的代償機(jī)制出發(fā)，碳酸氫根降低后，為維持電荷平衡，一般是鉀離子和鈣離子紊亂較明顯。其它的改變就是對機(jī)體的影響吧。包括心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。代酸的總原則是去除引起代酸中毒的發(fā)病原因。補(bǔ)堿還是參考教材為好。一般輕度代酸中毒HCO3大于16mmol/L時(shí)，可以少補(bǔ)甚至不補(bǔ)，因?yàn)槟I臟有強(qiáng)大的排酸保堿的能力，所以讀書的時(shí)候老師就一直強(qiáng)調(diào)“寧酸勿堿”。這種無確切循環(huán)障礙的高AG代酸，在動態(tài)監(jiān)測生命體征，血?dú)夂碗娊赓|(zhì)的基礎(chǔ)上，一次少量補(bǔ)，一天多次補(bǔ)為安全。但具體原則，小生愚昧，沒這方面的經(jīng)驗(yàn)。請高手指教簡單的說，血?dú)夥治龅母灸康膹膩砭筒皇且苑治鲅獨(dú)馕蓙y類型為終點(diǎn)那只是一個病生診斷而已，血?dú)夥治稣嬲龅氖钦业揭疬@種病理生理紊亂的病因。很多醫(yī)生拿起血?dú)鈫巫樱痪洹霸瓉硎谴帷?，或者“呼吸性酸中毒”就完了，那是絕對不對的。其次，幾乎所有教科書上有關(guān)血?dú)夥治龅膬?nèi)容都沒有講授到一個對臨床判斷血?dú)馕蓙y類型最關(guān)鍵的步驟就是測血?dú)獾臅r(shí)候，必須同時(shí)測定Na，K，Cl、腎功能,有條件的還應(yīng)該同時(shí)測定乳酸和尿常規(guī)。 如果按照樓主提供的每日血?dú)饨Y(jié)果，而沒有提供同時(shí)測定的這些指標(biāo)，就根本不可能完成最終的病因診斷，頂多能知道是代謝性酸中毒而已 但如果不找到病因，即使代酸診斷明確又如何？上面這個病例就是明證。為什么要同時(shí)測定Na，K，Cl和乳酸、尿常規(guī)？因?yàn)椋?.血?dú)夥治鲋?，呼吸性酸堿失衡的病因相對比較簡單從頭皮下（比如腦外傷）開始，自上而下，由內(nèi)而外：硬膜下、蛛網(wǎng)膜下、大腦皮層、腦干、延髓、脊椎、肌肉、胸廓、胸膜、支氣管、細(xì)支氣管、肺泡.這些部位的病變都能造成呼吸性酸堿失衡，最后再加上醫(yī)源性（比如呼吸機(jī)設(shè)置不當(dāng)）。因此當(dāng)呼吸性酸堿失衡的病生診斷明確后，它的病因很容易按照這里的思路去發(fā)現(xiàn)。2.代謝性酸堿失衡的病因比較復(fù)雜，但也很簡單：代謝性酸中毒主要分AG增加和CI增加性兩種看見沒有無論計(jì)算AG還是單看Cl，都必須要測定電解質(zhì)。AG增加性的代酸實(shí)際有5類：酮癥、晚期腎功衰、乳酸酸中毒、水楊酸中毒和其他酸性代謝產(chǎn)物增加。可見這里要測定腎功能、尿常規(guī)和乳酸，很容易就發(fā)現(xiàn)高AG酸中毒的病因。CL增高的代謝性酸中毒可分為以下幾類：早期腎功能障礙、大量腹瀉、近端和遠(yuǎn)端腎小管酸中毒、含氯藥物（比如大量0.9%氯化鈉液，廢話，就是生理鹽水！輸注）、碳酸酐酶抑制劑使用。暫時(shí)打住，我們再看看樓上提供的病例，按照我講的方法，如果同時(shí)測定電解質(zhì)、腎功能和尿常規(guī)以及乳酸，其實(shí)很容易發(fā)現(xiàn)引起代酸的病因另一種可能，這個孩子由于長時(shí)間中度，可能有乳酸酸中毒的可能，但警覺的醫(yī)生可能也會同時(shí)發(fā)現(xiàn)高乳酸血癥和病情是不平行的，。退一萬步說，就是診斷為乳酸酸中毒，如果能夠針對乳酸酸中毒及時(shí)補(bǔ)液，其實(shí)對保護(hù)臟器功能是有好處的。3.代謝性堿中毒也分為兩類：Nacl可以糾正和Nacl不可以糾正的，前者分為低氯血癥和嚴(yán)重嘔吐；后者分為低鉀血癥、醫(yī)源性（輸碳酸氫鈉過多）、大量庫存血輸注、腎上腺功能異常（Cushing綜合征、原發(fā)性醛固酮增多癥）、低蛋白血癥等。好了，看見沒有，低鉀和低氯與堿中毒幾乎就是同義詞你不測電解質(zhì)行嗎？4.判斷完基本的酸堿失衡異常之后，再根據(jù)代償預(yù)計(jì)公式計(jì)算是否存在雙重和三重酸堿紊亂。對于三重酸堿失衡，有“潛在HCO3”的說法，計(jì)算式，還是要用到AG，看見了吧，血?dú)夥治鲈趺捶治觯辽俣茧x不開電解質(zhì)。所以我說，血?dú)夥治龅耐瑫r(shí)是否也測定了Na，K，Cl、腎功能,以及乳酸和尿常規(guī)，這其實(shí)是衡量一個醫(yī)生對血?dú)獾睦斫夂桶盐盏某咦印，F(xiàn)在你明白了吧？ 答：1.不太明白。分析血?dú)夥治鰰r(shí)，需要同時(shí)測定血內(nèi)陰陽離子，幾乎所有的有關(guān)討論血?dú)夥矫娴臅加刑岬?。在臨床工作中，我覺得大部分人也是這樣做的，上面這個病例，基本上也是一天一個血生化了，但是目前的醫(yī)療環(huán)境，病人的承受能力，要是達(dá)到每次血?dú)夥治觯纪瑫r(shí)復(fù)查一遍生化，也是有一定難度的。但即使這樣做，通過血?dú)夥治?血生化+乳酸+尿常規(guī)來明確導(dǎo)致酸堿失衡的病因，個人覺得也不是很容易。2.此患兒，明顯高AG酸中毒，但是乳酸、腎功始終正常，尿常規(guī)曾經(jīng)一過性酮癥?；久刻煲粋€血生化，此時(shí)，根據(jù)病史、體征、輔助檢查，能確定到底是什么病因?qū)е碌乃嶂卸締?？是酮癥、晚期腎功衰、乳酸酸中毒、水楊酸中毒嗎？入院當(dāng)時(shí)考慮先天代謝障礙可能性大，且考慮應(yīng)該是氨基酸代謝有問題。但即使這樣，先天性代謝紊亂，尚未確診哪一型之前，除了大體診斷一個其他酸性代謝產(chǎn)物增多，還能診斷什么？除了暫停蛋白飲食，部分靜脈營養(yǎng)，還能做什么其他具體病因治療？3.至于補(bǔ)液，此患兒每天液體總量大約150ml/kg左右，但是仍呈輕度脫水貌?？紤]脫水不易糾正，與代謝產(chǎn)物自尿中排泄增多，滲透性利尿有較大關(guān)系。在打斷代謝紊亂之前，維持有效循環(huán)血量，適當(dāng)補(bǔ)液是正確的，但補(bǔ)液的目的是啥呢？是為了改善臟器灌注嗎？此患兒血壓正常，乳酸正常，尿量超多，從什么地方可以看出存在臟器灌注不足的表現(xiàn)？單從一個酸中毒還是一個肢端涼？個人覺得此時(shí)的補(bǔ)液，一是促進(jìn)酸性產(chǎn)物的排泄，二是防止尿量太多所可能導(dǎo)致的循環(huán)不穩(wěn)定，而不是為了糾正循環(huán)的不穩(wěn)定、改善臟器的灌注而補(bǔ)液。再一次感謝“上帝又笑了”等老師的指點(diǎn)，歡迎大家繼續(xù)討論。 首先感謝黃老師的點(diǎn)評，雖然您個人認(rèn)為so easy，但看了您的點(diǎn)評后感觸很大。但我還是要批評您一下，您可得?；谼XY指導(dǎo)工作啊，要不您獨(dú)居在柏林這個孤島上沒有發(fā)泄的地方，免得最后精神抑郁，消化不良，全身功能衰退的被送回祖國。（這句話眼熟不？）嘿嘿.開個玩笑。言歸正傳。還是從這個病例說起吧。平時(shí)在國內(nèi)絕大多數(shù)二級醫(yī)院來說，沒有血?dú)夥治?。所以俺連拿起單子說酸堿的機(jī)會都沒有，最多只是做題的時(shí)候選個代酸代堿什么的?？雌饋硗模@確實(shí)是國內(nèi)的基礎(chǔ)醫(yī)療現(xiàn)狀。下面我現(xiàn)學(xué)現(xiàn)賣，發(fā)表一下淺見：按照樓主的說法，樓主的醫(yī)院很強(qiáng)大了，好像能測出所有的酸根。但國內(nèi)在面對所有的代酸患者中，有幾個醫(yī)院能做到？我把代謝性酸中毒的病因全部羅列出來。源自8年制的病理病生學(xué)：A:堿過少：（ 1）堿丟失過多：主要從腸與腎直接丟失。（2）HCO3-被稀釋（3）近端腎小管酸中毒：型腎小管酸中毒，NA-H轉(zhuǎn)運(yùn)體功能障礙，碳酸酐酶活性降低，HCO3-在近曲小管重吸收減少，尿中排出增多或重生成減少，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度減低。B:酸過多：（1）乳酸酸中毒（2）酮癥酸中毒（3）硫酸根和磷酸根濃度在體內(nèi)蓄積：常見于腎功能衰竭，GFR嚴(yán)重降低，體內(nèi)固定酸不能由尿中排泄（4）外源性固定酸攝入過多：1.水楊酸中毒，2.甲醇中毒，3.含氯的成酸性藥物攝入過多，4.遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒：集合管的泌H+功能降低，H+在體內(nèi)蓄積，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度進(jìn)行性下降。C:高血鉀。從提供的病史和動態(tài)資料來看，患兒一直都是高AG型代酸，對照黃老師指明的AG增加性5類代酸病因：酮癥、晚期腎功衰、乳酸酸中毒、水楊酸中毒和其他酸性代謝產(chǎn)物增加。同時(shí)測定電解質(zhì)、腎功能、血乳酸和尿常規(guī)。很快的將酮癥、晚期腎功衰、乳酸酸中毒、水楊酸中毒、硫酸根和磷酸根濃度在體內(nèi)蓄積都可以排除了，那么只剩下“其他酸性代謝產(chǎn)物增加”。再對照對照傳統(tǒng)的堿過少和酸過多的病因分類，一個個排除下去，也只剩下“其他酸性代謝產(chǎn)物增加”（很累?。：苊黠@進(jìn)行了AG分類后，就限定了病因的方向和范圍，以前學(xué)習(xí)的時(shí)候根本沒有覺悟到，老師也沒講過。那么“其他酸性代謝產(chǎn)物增加”包括：甲醇中毒致甲酸蓄積和先天的代謝性障礙。結(jié)合患兒病史及腎功能，排除了甲醇中毒，病因只剩下“先天的代謝性障礙”，從樓主后面提供的篩查結(jié)果來看，印證了這個診斷是正確的。所以同時(shí)測定電解質(zhì)、腎功能、血乳酸和尿常規(guī)的目的是更為尋找病因指定方向，腎臟可是排酸最重要的一個中樞，多看望它一下，沒有壞處，所以同時(shí)復(fù)查的內(nèi)涵變成了動態(tài)的觀察治療效果及體內(nèi)酸堿的動態(tài)平衡。再看看費(fèi)用：二級醫(yī)院收費(fèi)標(biāo)準(zhǔn)：腎功能18元，小便常規(guī)9元，電解質(zhì)16元，血?dú)?乳酸=？元，不知道三級醫(yī)院復(fù)查這些項(xiàng)目的費(fèi)用是多少，合在一起應(yīng)該不超過130吧?，F(xiàn)在的醫(yī)保，農(nóng)合政策很好。算一下，自費(fèi)的比例也不是很高。樓主一開始就考慮到了先天性酸性代謝產(chǎn)物增多的可能，治療方面是“暫停蛋白飲食，部分靜脈營養(yǎng)，少量多次的補(bǔ)堿”，而且補(bǔ)液的目的也很明確，但一直強(qiáng)調(diào)自己不明病因, 很奇怪呀？！但小生一直有一個疑問，就是針對不同代酸補(bǔ)堿的問題。何時(shí)補(bǔ)堿，何種補(bǔ)法，為人體獲益的平衡點(diǎn)。記得麻醉疼痛版的“texasmousedoc版主”發(fā)表過“走出碳酸氫鈉的誤區(qū)”一文，文中引用了循征醫(yī)學(xué)指出了，在休克補(bǔ)堿建議 pH 在 7.0 以下才開始使用，緩慢給藥，同時(shí)要有有效的通氣機(jī)制，清除二氧化碳。/bbs/post/view?bid=51&id=13942767&sty=3但是其它病因引發(fā)的代酸，如何補(bǔ)堿？請指教一頓亂語，請黃老師拍磚吶 1. 感謝樓上各位老師的發(fā)言，使我對酸中毒理解有了更深的認(rèn)識，歡迎大家繼續(xù)討論。2.關(guān)于樓上幾位老師提到的灌注問題，我個人的理解：a.本患兒嚴(yán)重酸中毒，非組織灌注不足所導(dǎo)致；b.酸性產(chǎn)物過多，從而產(chǎn)生諸如滲透性利尿等多種原因，導(dǎo)致了體液的丟失。酸中毒是因，脫水是果。隨病情的發(fā)展，兩者可能相互影響，共同導(dǎo)致酸中毒的進(jìn)一步惡化。3.意識的改變，考慮與代謝紊亂等原因?qū)е碌拇x性腦病有關(guān)。同時(shí)可能與脫水后，腦灌注不足有一定的關(guān)系，但循環(huán)血量不足，非意識改變的首要因素。4.補(bǔ)液，容量管理對于此病人，是重要的。但是，補(bǔ)液的目的是什么？到底是為了改善循環(huán)，從而改善酸中毒，還是為了補(bǔ)充因大量利尿所丟失的體液，同時(shí)促進(jìn)酸性產(chǎn)物的排泄？個人仍持有保留意見。5.對于此病人的確診，血?dú)?、生化啥的，只是給我們提供一個大體診斷及治療的方向，而血尿篩查是確診的唯一方法。6.關(guān)于我提到的診斷不清的問題：入院時(shí)，我們想到了代謝障礙的可能性大，通過血?dú)夥治?、血生化等檢查，分析考慮氨基酸代謝障礙、酸性產(chǎn)物生成過多可能是本患兒的基本病理生理。但是，這仍是一個大方向，對具體的病因治療，只能起到一個大體的指導(dǎo)作用。小兒先天代謝病種類繁多，治療和預(yù)后不定。有的是即便查出來，目前也沒有什么治療手段的；還有一些，明確病因后，通過限制飲食種類，服用相應(yīng)藥物，是可以達(dá)到長期正常生存的。此患兒，在尿篩明確前，只有一個大體診斷思路，僅憑這個大體的思路來指定病因治療方案，是遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠的。7.關(guān)于AG升高的代酸，碳酸氫鈉的使用方法，個人還是不太清楚，大家繼續(xù)討論。8.關(guān)于治療費(fèi)用的問題，我們醫(yī)院目前標(biāo)準(zhǔn)為：生化2，29元；腎功20；尿常規(guī)25；血?dú)?動脈采血+乳酸+K、NA、Ca、糖等)180；大家沒必要討論收費(fèi)的貴賤，我們臨床醫(yī)師，沒有制定收費(fèi)標(biāo)準(zhǔn)的權(quán)利。同時(shí)，兒科醫(yī)保，和成人醫(yī)保，似乎也有一定的差距；本市病人的醫(yī)保和外地病人醫(yī)保的報(bào)銷水平，也不一樣；出院時(shí)立即醫(yī)保結(jié)算和出院后一段時(shí)間再報(bào)銷，也不一樣。此病人基本一天一個生化了，少是少點(diǎn)，但如果結(jié)合血?dú)夥治錾系腒、NA、Ca、糖結(jié)果，對于穩(wěn)定重要電解質(zhì)來說，也算可以了吧？至于AG，如果每次血?dú)舛紟б粋€更好，但畢竟還是要收費(fèi)，同時(shí)，明確大體思路后，每次血?dú)庠賻б粋€生化算AG，治療的經(jīng)濟(jì)學(xué)在哪里？我所在的醫(yī)院，算不上三甲，單純兒科，主治普通常見病，技術(shù)非常有限，我們科室比成人ICU更是差N多，也不能測出所有的酸根，非常慚愧。另外再附一例“保泰松中毒”的病人血?dú)?，供大家繼續(xù)指導(dǎo)。患兒男，4歲，因“誤服保泰松3小時(shí)，意識不清2小時(shí)”入院。當(dāng)時(shí)家長未發(fā)現(xiàn)，具體劑量不詳，但是藥瓶放置位置有了變化，且患兒舌面呈紅色(保泰松的顏色)，入院后，急診洗胃，見少許紅色藥衣吸出。入院查體：T 37.5度，P 140次/分，R 35次/分，BP 111/48，WT 13千克。神志不清，角弓反張狀，有時(shí)煩躁，呼吸深大，顏面部略暗紅，伴少許皮疹，多汗，雙眼凝視，瞳孔等大，d2mm，光反射遲鈍，口周紺，頸部抵抗感可疑陽性，三凹征陽性，雙肺呼吸音粗糙，聞及痰鳴音及喉傳導(dǎo)音，心率140次/分，律齊，心音稍鈍，腹軟，肝脾未及，肢端暖，四肢肌張力高。輔助檢查：胸片：未見肺水腫，心影大小正常；血?dú)夥治觯篜H 6.89，PO2 142，PCO2 25，HCO3 3.7，BE 27.2，乳酸 6.9，血糖 17.2；血生化：鉀 3.6，鈉 135，氯 96，鈣 2.1，AG 19，二氧化碳結(jié)合率 19.8，磷 2.16，鎂 1.12，BUN 10.2，CR 68，CK 461，AST 52，ALT 39，CKMB 28，LDH 296；(本處AG19，個人考慮是錯誤的)血常規(guī)：白細(xì)胞 24.4，中性粒 41.4%，血紅蛋白 125，血小板 410； 給予2ml/kg的5%小蘇打后，復(fù)查血?dú)猓篜H 7.09，PO2 117，PCO2 21，HCO3 8.0，BE 21.7，乳酸 1.8。電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡疾病的診療其實(shí)是蠻復(fù)雜的.1,本病例,既然考慮先天代謝病(氨基酸代謝障礙)可能性大.我想,首先是要對基礎(chǔ)病因的積極治療為首要.比如: 大劑量維生素治療可以改善癥狀的氨基酸代謝病，這組病患者系由某些輔酶缺乏而致代謝異常，補(bǔ)充維生素可改變代謝過程，如維生素B6依賴癥大劑量維生素B; 大劑量維生素B1用于楓糖漿尿病，維生素B12用于同型胱氨酸血癥等嬰兒驚厥的治療。2代謝性酸中毒的分類？(1)碳酸氫鹽丟失性代謝性酸中毒:外丟失性碳酸氫鹽過多;腎小管酸中毒; 碳酸酐酶抑制劑;燒傷滲出;腎上腺皮質(zhì)功能低下;酸性藥物攝入過多;稀釋性酸中毒.(2)缺氧性乳酸性酸中毒: