內(nèi)科——呼吸簡答題.doc

.呼吸第2章 急性氣管支氣管炎1、 流行性感冒和普通感冒的區(qū)別是什么? （易）l 流行性感冒是由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病。發(fā)病率高，易暴發(fā)流行?；颊呤莻魅驹矗饕ㄟ^接觸及飛沫傳播。季節(jié)性發(fā)病，人群普遍易感。臨床表現(xiàn)為急起高熱、乏力、肌肉酸痛等全身癥狀，呼吸道卡他癥狀較輕。 l 普通感冒病原體多是鼻病毒、冠狀病毒，傳染性弱，臨床表現(xiàn)以鼻咽部卡他癥狀為主，全身癥狀不明顯。第3章 慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病 2、慢性支氣管炎的診斷標準？（易） 咳嗽、咳痰或伴喘息 每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)2年或以上（3+2） 排除其他心肺疾患3、何為COPD（易）COPD chronic obstructive pulmonary disease，即慢性阻塞性肺疾病。是一種以持續(xù)氣流受限為特征的慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，可進一步發(fā)展為肺心病和呼吸衰竭。4、COPD主要特點？行何種檢查及如何評價？（中）COPD的特點是氣流受限。依靠肺功能檢查，檢測一秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)和一秒鐘用力呼氣容積占預(yù)計值百分比（FEVl%預(yù)計值）的下降程度來評價嚴重程度。5、慢性阻塞性肺疾病定義、常見并發(fā)癥、臨床表現(xiàn)（癥狀、體征）n 定義：是一種以持續(xù)氣流受限為特征的慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，可進一步發(fā)展為肺心病和呼吸衰竭。n 并發(fā)癥：慢性肺心病、慢性呼吸衰竭、自發(fā)性氣胸n 臨床表現(xiàn)：起病緩慢、病程長。1. 主要癥狀：慢性咳嗽咳痰喘息和胸悶氣短或呼吸困難2.體征：早期可無異常，隨疾病進展出現(xiàn)：（1） 視診：胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸。部分患者呼吸變淺，頻率增快； （2）觸診：雙側(cè)語顫減弱。 （3）叩診：肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。（4）聽診：兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及濕性啰音和（或）干性啰音。 6、臨床上如何診斷慢性阻塞性肺疾病? （易）主要根據(jù)慢性咳嗽、咳痰、進行性加重的呼吸困難及有吸煙等COPD危險因素的接觸史及肺功能檢查等綜合分析確定。不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥物后FEV1/FVC70%及FEV180%預(yù)計值可確定為不完全可逆性氣流受限。有少數(shù)患者并無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時FEV1/FVC70%，而FEV180%預(yù)計值，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD。7、慢性阻塞性肺疾病的嚴重程度分級。GOLD分級，吸入支氣管擴張劑后FEV1/FVC70% 級：輕度，F(xiàn)EV180%預(yù)計值； 級：中度，50%FEV180%預(yù)計值； 級：重度，30%FEV150%預(yù)計值； 級：極重度，F(xiàn)EV130%預(yù)計值或FEV110109/L或4109/L，伴或不伴細胞核左移 胸部X線顯示片狀、斑片狀浸潤陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液。 除外其他肺部疾病 以上4項（臨表、癥狀、實驗室檢查、胸片）中任何一項加第5項，可建立臨床診斷。 29、感染中毒性休克的定義（易） 嚴重感染特別是革蘭陰性菌、革蘭陽性菌和病毒感染，常伴有敗血癥，以全身炎癥反應(yīng)綜合征、低血壓及組織器官灌注不良為特征，又稱敗血癥休克。 30、肺炎鏈球菌肺炎的臨床表現(xiàn)。1）癥狀：青年人受涼，淋雨，疲勞，醉酒后急性起病，高熱、寒戰(zhàn)，咳嗽咳痰，痰中帶血，并有特征性鐵銹色痰?？捎谢紓?cè)胸部疼痛，放射至肩或腹部，咳嗽時加劇。2) 體征：急性病面容，鼻翼煽動，口唇及鼻周有單純性皰疹，病變廣泛時有發(fā)紺。 早期體征不明顯；實變期叩診濁音、語顫增強；消散期可聽到濕羅音。 31、簡述支原體肺炎的臨床特點.（難）（1） 多見于年長兒童及青少年； （2）不規(guī)則發(fā)熱，刺激性咳嗽為突出表現(xiàn)； （3）肺部X線顯示多種浸潤影節(jié)段分布； （4）支原體抗體陽性、冷凝集實驗陽性； （5）大環(huán)內(nèi)酯類（紅）藥物治療有效。 （共5點，各占20%） 32、美國感染學會/美國胸科學會2007年制定的重癥肺炎標準。（中） 主要標準：機械通氣； 感染性休克需要血管收縮劑治療。 次要標準：低體溫（T36） 低血壓，需要強力的液體復(fù)蘇 呼吸頻率30次min； PaO2FiO2300； 白細胞減少（WBCA2、頸靜脈怒張、肝頸靜脈返流征陽性，心電圖、胸片、超聲心動圖有右心增大肥厚的征象。67、慢性肺源性心臟病的并發(fā)癥有哪些？（易）（1）肺性腦病；（2）心律失常；（3）消化道出血；（4）酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂；（5）彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）；（6）休克（至少答出5點，每點20%）68、慢性肺源性心臟病急性加重期的治療原則。 1）控制感染：關(guān)鍵； 2）氧療 3）控制心力衰竭：應(yīng)用作用輕的、小劑量利尿劑；正性肌力藥物；血管擴張藥； 4) 控制心律失常； 5) 抗凝治療：普通或低分子肝素； 6）加強護理工作。69、慢性肺源性心臟病心力衰竭的治療原則。1）小劑量、作用輕的利尿藥。2）正性肌力藥物：小劑量，一般為常規(guī)劑量的2/1或2/3，同時選用作用快、排泄快的洋地黃類藥物時用藥前應(yīng)注意糾正缺氧，低鉀血癥；3）血管擴張藥：減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量。第12章 胸膜疾病70、胸腔積液分型及特征漏出性胸水：無色透明，相對密度小于1.016；蛋白含量在30g/L以下，胸水和血清蛋白量的比值小于0.5;胸水的乳酸脫氫酶低于200U/L，胸水和血清的乳酸脫氫酶比值小于0.6;葡萄糖含量與血糖相仿;胸水中白細胞小于100X106/L，無致病菌。滲出性胸水：草黃色渾濁，相對密度大于1.018，蛋白含量在30g/L以上，胸水和血清蛋白量的比值大于0.5;胸水的乳酸脫氫酶高于200U/L，胸水和血清的乳酸脫氫酶比值大于0.6;葡萄糖含量低于血糖;胸水中白細胞大于500X106/L，無致病菌。膿胸：胸膜腔膿性滲出液，有致病菌，中性粒細胞為主，胸液的PH和糖量降低。血胸：全血積存在胸腔內(nèi)，有低血容量休克癥狀。最常見的原因是創(chuàng)傷或外科手術(shù)。乳糜胸：流經(jīng)胸導(dǎo)管回流的淋巴液外漏并積存于胸膜腔，與胸導(dǎo)管損傷或閉塞有關(guān)。胸液呈堿性，高蛋白71、滲出性及漏出性胸腔積液的鑒別診斷（易）滲出液漏出液=各種少病因感染性、腫瘤性、肺栓塞、結(jié)締組織病等充血性心力衰竭、腎病綜合征、肝硬化等（心肝腎疾?。嶒炇覚z查外觀草黃色、渾濁、比重大于1.018透明清亮，比重小于1.016細胞白細胞超過500106/L少于100106/L，以淋巴細胞及間皮細胞為主蛋白質(zhì)超過30g/L少于30g/L酶學LDH200U/L，LDH胸水/血清0.6LDH200U/L，LDH胸水/血清0.6血糖低于正常血糖水平相近72、簡述滲出性胸腔積液的病因？（易）第一類是炎癥性病變所致，由細菌、病毒或真菌等感染胸膜引起感染性炎癥由于肺栓塞、胰腺炎、結(jié)締組織疾病等非感染性炎癥引起胸腔積液；第二類是腫瘤性病變所致，如腫瘤長在胸膜或轉(zhuǎn)移侵犯胸膜引起積液，可見于胸膜間皮瘤、肺腫瘤、乳房腫瘤、胃腫瘤等。73、簡述漏出性胸腔積液的病因？（易）全身性疾病，如低蛋白血癥、過敏性疾病，某器官病變，如充血性心力衰竭、肝硬化、肝阿米巴病、腎病綜合征等。（形成低蛋白血癥導(dǎo)致膠體滲透壓降低和水鈉潴留而引起胸水；引起上腔靜脈梗阻，發(fā)生胸腔漏出性積液；引起腹水的疾病、經(jīng)膈肌淋巴引流入胸腔造成胸水。）74、簡述漏出性胸腔積液的臨床表現(xiàn)及漏出液的特點？（中）臨床表現(xiàn)：有咳嗽、胸部脹悶，氣促及原發(fā)病的表現(xiàn)，查體有胸腔積液體征。特點： 1胸水為無色透明，相對密度1胸液細胞學檢查找到癌細胞可診斷，部分病例可通過胸膜活檢確診。 78、簡述氣胸的分類。（難） 閉合性氣胸(單純性)，肺裂傷或胸壁穿透傷，胸膜破裂口小，隨肺萎陷而關(guān)閉，空氣不再進入胸膜腔。開放性氣胸(交通性)，銳器穿破胸壁，破裂口大，造成胸膜腔與外界相通，空氣可隨呼吸自由進出胸膜腔，張力性氣胸(高壓性)，較大的肺泡破裂或較大較深的肺裂傷，裂口與胸膜腔相通，且形成單向活瓣，吸氣時空氣從裂口進入胸膜腔，呼氣時活瓣關(guān)閉，空氣不能排出，致胸膜腔內(nèi)壓力不斷升高，壓迫肺使之逐漸萎陷，并將縱隔推向健側(cè)，擠壓健側(cè)肺，產(chǎn)生呼吸和循環(huán)功能的嚴重障礙。自發(fā)性氣胸分型、特征及損害閉合性氣胸：肺裂傷或胸壁穿透傷，破裂口較小，隨肺萎陷而關(guān)閉，空氣不再進入胸膜腔，嚴重時患者可出現(xiàn)胸悶、胸痛和氣促癥狀。開放性氣胸：銳器穿破胸壁，造成胸膜腔與外界相通，空氣可隨呼吸自由進出胸膜腔，傷后常迅速出現(xiàn)嚴重呼吸困難、發(fā)紺和休克。張力性氣胸：較大的肺泡破裂或較大較深的肺裂傷，裂口與胸膜腔相通，且形成單向活瓣，吸氣時空氣從裂口進入胸膜腔內(nèi)，而呼氣時活瓣關(guān)閉，腔內(nèi)空氣不能排出，致胸膜腔內(nèi)壓力不斷升高，壓迫肺使之逐漸萎陷，并將縱隔推向健側(cè)，擠壓健側(cè)肺，產(chǎn)生呼吸和循環(huán)功能的嚴重障礙第13章 睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 79、什么叫睡眠呼吸暫停綜合征？（中）睡眠呼吸暫停綜合征：指各種原因?qū)е滤郀顟B(tài)下反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停和(或)低通氣，引起低氧血癥、高碳酸血癥，從而使機體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征。 80、睡眠呼吸暫停綜合征SAS引起的全身器官損害有哪些? （中） 高血壓，降壓藥物療效不佳； 冠心病，表現(xiàn)為心律失常、心絞痛和心肌梗死； 肺心病和呼吸衰竭； 缺血性或出血性腦血管病； 精神異常，如躁狂性精神病或抑郁癥； 糖尿病等81、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征診斷依據(jù)：（中）必須滿足標準A或B，加標準C： A.沒有其他原因解釋的過度嗜睡。 B.具有下面兩項或以上，且不能被其他原因解釋： 1)在睡眠中窒息或憋氣。 2)睡眠中反復(fù)喚醒。 3)不能恢復(fù)精力的睡眠。 4)日間疲勞。 5)注意力受損。 C.睡眠期間上呼吸道無氣流通過的時間超過10秒，每小時有5次。第14章 急性呼吸窘迫綜合癥82、ARDS:即急性呼吸窘迫征（中）多發(fā)于原心肺功能正常,由于肺外或肺內(nèi)的嚴重疾病引起的肺毛細血管炎癥性損傷,導(dǎo)致通透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭. 83、如何診斷成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)。（難）急性呼吸窘迫綜合征的診斷標準。有引起ARDS的危險因素，如嚴重感染、外傷、休克；急性起病，呼吸加快28次min，進行性呼吸窘迫；動脈血氣分析顯示明顯低氧血癥，氧合指數(shù)低于200；X線大片浸潤陰影；排除其他肺心疾患。急性肺損傷（ALI）/急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）診斷標準 ALI/ARDS的診斷標準（難）滿足以下五項條件：有ALI/ARDS高危因素；急性起病、呼吸困難；低氧血癥：ALI動脈血氧分壓/吸入氧分數(shù)值300，ARDS氧合指數(shù)200；胸片顯示兩肺大片浸潤陰影；除外心源性肺水腫或肺毛細血管楔壓（PCWP）18mmHg84、急性呼吸窘迫綜合征的治療原則。 1）原發(fā)病的治療：積極尋找原因并徹底治療； 2）糾正缺氧，高濃度給氧； 3）機械通氣； 4）液體管理：合理限制液體入量，防止肺水腫； 5）營養(yǎng)支持與監(jiān)護； 6）其他治療：糖皮質(zhì)激素、表面活性物質(zhì)、一氧化氮等。第15章 呼吸衰竭85、呼吸衰竭的定義 （易）各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，導(dǎo)致動脈血氧分壓60mmHg伴或不伴動脈血二氧化碳分壓50mmHg，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合癥。86、何為慢性呼吸衰竭？（易）呼吸功能的損害逐漸加重，較長時間后發(fā)展成呼吸困難，神經(jīng)先興奮后抑制。血氣分析時發(fā)現(xiàn)氧分壓低于60mmHg和二氧化碳分壓高于50mmHg。87、試述呼吸衰竭主要發(fā)病機制？（中）通氣不足；V/Q比值失調(diào)；彌散功能障礙；氧耗量增加；肺動靜脈解剖分流增加88、呼吸衰竭定義、診斷標準、分型、氧療原則定義：指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合癥。診斷標準：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診斷為呼吸衰竭。（正常氧分壓二氧化碳分壓95-100、35-45mmHg）分型：型呼衰：缺氧性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。型呼衰：高碳酸性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO250mmHg。氧療原則：型呼衰氧合功能障礙而通氣功能正常，較高濃度給氧（35%）可以迅速緩解低氧血癥而不會引起CO2潴留；型呼衰持續(xù)低流量給氧。型呼吸衰竭與型呼吸衰竭的區(qū)別。 型呼吸衰竭：缺氧性呼吸衰竭，血氣分析的特點：PaO260mmHg，PaCO2降低或正常；主要見于肺換氣障礙。 型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，血氣分析的特點：PaO250mmHg；肺泡通氣不足所致。89、 急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)。1）呼吸困難：呼吸頻率快、節(jié)律改變等；2）發(fā)紺：缺氧的典型表現(xiàn)，口唇、指甲等出現(xiàn)；3）精神神經(jīng)癥狀：精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等，合并二氧化碳出留表現(xiàn)為嗜睡、淡漠、撲翼樣震顫等；4）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：心動過速、心肌損害、心律失常、心跳停止等；5）消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)：消化道出血、蛋白尿、紅細胞和管型等。 90、慢性呼吸衰竭機械通氣的適應(yīng)癥？（中） PaCO2進行性升高，或較緩解期明顯升高且絕對值7080mmHg； 嚴重的低氧血癥，合理氧療后，PaO2仍 35次/分，或出現(xiàn)呼吸抑制； 并發(fā)肺性腦病。 91、簡述型呼衰持續(xù)低流量吸氧的機制（難）型呼吸衰竭吸氧濃度應(yīng)低于35，持續(xù)給氧。高碳酸血癥，呼吸中樞對CO2反應(yīng)性差，主要靠低氧血癥對頸動脈竇、主動脈體的化學感受器的興奮作用維持呼吸。若吸入高濃度氧PaO2迅速上升，使外周化學感受器失去低氧血癥的刺激，呼吸則變淺、變慢，加重了缺氧和二氧化碳潴留，誘發(fā)或加重肺性腦病。使肺血流重新分布，通氣與血流比