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機(jī)械通氣的并發(fā)癥及其防治 1 機(jī)械通氣的主要并發(fā)癥 呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎通氣不足 通氣過(guò)度呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷低血壓胃腸充氣與水 鈉潴留呼吸機(jī)故障所致的并發(fā)癥撤機(jī)困難與程序性撤機(jī)PEEP對(duì)中樞和心血管的影響 2 呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷 3 VALI的發(fā)生機(jī)制 氣壓傷 barotrauma 容量傷 volutrauma 萎陷傷 atelectrauma 生物傷 biotrauma 4 肺氣壓傷 barotrauma 肺泡和周圍血管間隙的壓力梯度明顯增大 肺泡破裂形成肺間質(zhì)氣腫氣體沿支氣管血管鞘進(jìn)入縱隔 縱隔氣腫縱隔內(nèi)平均壓力低于周圍肺實(shí)質(zhì)壓力氣體沿其周邊間隙進(jìn)入皮下組織如果縱隔壓力繼續(xù)上升 縱隔壁層胸膜破裂 氣胸氣體進(jìn)入肺循環(huán) 氣體栓塞 5 氣壓傷發(fā)生的相關(guān)因素 吸氣峰壓 peakinflationpressure PIP 平臺(tái)壓 Pplat 平均呼吸道壓 meanairwaypressure mPaw 呼氣末正壓 positiveend expiratorypressure PEEP 6 容量傷 Volutrauma VALI不僅與高氣道壓有關(guān) 更與機(jī)械通氣所致肺容積 主要指吸氣末容積 過(guò)大和肺組織過(guò)度擴(kuò)張有關(guān) 容量傷 7 肺容量傷的機(jī)制 肺組織過(guò)度牽拉 overstrech 致肺泡上皮和內(nèi)皮細(xì)胞廣泛的機(jī)械性損傷大VT使肺泡毛細(xì)血管膜因過(guò)度擴(kuò)張而致通透性增高 干擾和破壞PS而使之失活肺泡過(guò)度擴(kuò)張 使毛細(xì)血管靜水壓因擠壓而升高 同時(shí)PS異常致肺間質(zhì)負(fù)壓增大 毛細(xì)血管跨壁壓急驟升高破壞氣血屏障 肺泡毛細(xì)血管應(yīng)力衰竭 stressfailure 8 肺萎陷傷 atelectrauma 進(jìn)行機(jī)械通氣時(shí) 即使沒(méi)有過(guò)度通氣甚至低通氣亦可導(dǎo)致肺的損傷或加重原有的肺損傷 肺萎陷傷 9 原因 小氣道反復(fù)開(kāi)放和閉陷 終末肺單位的剪切力 shearstress 明顯增高 上皮細(xì)胞損壞肺組織病變的不均一性使通氣分布不均 正常肺組織的過(guò)度通氣 對(duì)臨近不張的肺區(qū)產(chǎn)生很高的牽張力由于肺萎陷和肺泡腔內(nèi)液體滲出 肺泡內(nèi)氧分壓降低和細(xì)胞的損傷肺表面活性物質(zhì)被擠壓排出肺泡腔 10 生物傷 biotrauma 除上述機(jī)械因素造成肺的機(jī)械損傷外 不同機(jī)制導(dǎo)致肺泡損傷的最后共同途徑 誘發(fā)了炎癥細(xì)胞和炎癥介質(zhì)介導(dǎo)的局部炎癥反應(yīng) 甚至是全身性炎癥反應(yīng) 生物傷 11 生物傷 biotrauma 發(fā)病機(jī)制 炎癥細(xì)胞的作用炎癥介質(zhì)的作用 12 臨床表現(xiàn) 13 共同的臨床特征患者突然出現(xiàn)煩躁 呼吸困難 血壓下降 氣道壓進(jìn)行性升高 定容通氣時(shí) 和肺順應(yīng)性進(jìn)行性下降常見(jiàn)的VALI有肺間質(zhì)氣腫 PIE 縱隔氣腫 心包積氣 皮下氣腫 氣胸 氣體栓塞和彌漫性肺損傷在接受MV的患者中 VALI的總發(fā)生率約為4 15 14 肺間質(zhì)氣腫PIE 在肺泡外氣體中 PIE出現(xiàn)最早 發(fā)生率也最高 有報(bào)道ARDS患者PIE的發(fā)生率高達(dá)88 胸部X線檢查可早期發(fā)現(xiàn)PIE 表現(xiàn)為肺臟前中部 心臟周圍和膈肌上方斑點(diǎn)狀透亮影 也可表現(xiàn)為朝向肺門的放射狀條形透亮帶或血管周圍低密度暈輪等 15 少量PIE對(duì)心肺功能可無(wú)明顯影響 廣泛性PIE時(shí)因大量肺間血管受擠壓 導(dǎo)致肺循環(huán)阻力和肺內(nèi)分流增加 嚴(yán)重者出現(xiàn)肺水腫和急性右心衰竭PIE處理不及時(shí)可發(fā)展為縱隔氣腫和張力性氣胸等 16 縱隔氣腫 皮下氣腫和心包積氣 17 縱隔氣腫 18 皮下氣腫 19 氣胸 氣胸是常見(jiàn)的最嚴(yán)重的MV并發(fā)癥肺功能正常患者M(jìn)V時(shí)氣胸的發(fā)生率為3 5 ARDS患者則高達(dá)60 通常臨床氣胸的診斷并不困難MV期間由于氣胸的癥狀和體征常被基礎(chǔ)病掩蓋及患者表達(dá)困難 加上仰臥位床邊片與常規(guī)立位時(shí)的氣胸X線像改變不同 有時(shí)不易識(shí)別 20 21 22 23 氣體栓塞 氣體栓塞的臨床表現(xiàn)與氣體量和所在部位有關(guān) 輕者臨床表現(xiàn)隱蔽不易發(fā)現(xiàn) 重者可引起嚴(yán)重后果肺靜脈氣體栓塞可致通氣 血流比例失調(diào) 肺動(dòng)脈高壓 血管內(nèi)皮損傷和肺水腫 腦氣體栓塞可致患者偏癱 失語(yǔ) 抽搐和意識(shí)障礙 冠狀動(dòng)脈氣體栓塞可引致心肌缺血壞死 心律失常和心力衰竭 24 彌漫性肺損傷 在MV期間 即使患者肺功能進(jìn)行性惡化 因常與肺內(nèi)原有基礎(chǔ)病變相重疊而難以區(qū)分 有時(shí)也無(wú)法判斷是VALl 還是原有疾病的自然進(jìn)展 故很難作出確切的診斷影像學(xué)特征均與臨床ARDS極為相似 25 26 如何避免呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷 27 呼吸支持治療 肺保護(hù)性通氣策略 lungprotectiveventilatingstrategy LPVS PEEP的選擇肺復(fù)張?jiān)试S性高碳酸血癥 permissivehypercapnia PHC 28 壓力 容積曲線 P V曲線 PEEP的選擇 根據(jù)靜態(tài)P V曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力 2cmH2O來(lái)確定 29 肺復(fù)張 肺復(fù)張手法控制性肺膨脹PEEP遞增法壓力控制法 PCV法 其中實(shí)施控制性肺膨脹采用恒壓通氣方式 推薦吸氣壓為30 45cmH2O 持續(xù)時(shí)間30 40s 30 允許性高碳酸血癥 PHC 由于低潮氣量和低氣道壓 故允許一定的二氧化碳潴留 PaCO28 0 10 7kPa 和呼吸性酸中毒 pH7 25 7 30 從而避免由于高容量和高氣道壓引起的肺損傷 避免肺損傷加重一般認(rèn)為pH 7 20是可以接受的對(duì)腦水腫 腦血管意外和顱內(nèi)高壓患者應(yīng)列為禁忌 31 適度鎮(zhèn)靜的措施 適度鎮(zhèn)靜可降低氧耗 并減輕機(jī)械通氣如反比通氣帶來(lái)的不適感 應(yīng)根據(jù)病情考慮使用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛劑 以緩解焦慮 躁動(dòng) 疼痛 減少過(guò)度氧耗合適的鎮(zhèn)靜狀態(tài) 適當(dāng)?shù)逆?zhèn)痛保證機(jī)械通氣患者安全和舒適 32 其他常用通氣模式 反比通氣 inverseratioventilation IRV 高頻通氣俯臥位通氣液體通氣體外膜氧合技術(shù) ECMO 33 呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎 34 呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎 ventilatoraassociatedpneumonia VAP 定義機(jī)械通氣 MV 48后和停用MV 拔除人工氣道導(dǎo)管后48h內(nèi)發(fā)生的新的感染性肺實(shí)質(zhì)炎癥VAP的診斷臨床診斷是發(fā)現(xiàn)肺炎的重要線索 也是建立肺炎的前提和基礎(chǔ)病原學(xué)診斷是確定肺炎為感染性 選擇抗感染方案和決定治療成敗的關(guān)鍵組織學(xué)診斷是診斷肺炎的 金標(biāo)準(zhǔn) 35 VAP經(jīng)典臨床診斷標(biāo)準(zhǔn) 1972年Johnsone等 接受MV治療48h后符合下列條件者X 線顯示新發(fā)生的或進(jìn)展性有肺浸潤(rùn)體溫 38 3 或比平時(shí)體溫上升 1 血白細(xì)胞計(jì)數(shù) 10 109 L或比基礎(chǔ)白細(xì)胞增高25 以上氣管支氣管內(nèi)出現(xiàn)膿性分泌物 36 機(jī)械通氣時(shí)間每增加1d 發(fā)生VAP的危險(xiǎn)增加1 5 經(jīng)鼻插管VAP發(fā)生率為11 經(jīng)口插管VAP發(fā)生率為27 氣管切開(kāi)者VAP發(fā)生率為80 CookDJ WalterSD CookRJ etal Incidenceofandriskfactorsforventilatorassociatedpneumoniaincriticallyillpatients J AnnInternMed 1998 129 433 440 37 Fabregas等將臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)與死亡即刻的尸檢肺組織學(xué)檢查作比較 發(fā)現(xiàn)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)中胸片的敏感性高達(dá)92 但特異性差 僅為33 38 危險(xiǎn)因素 宿主因素 年齡 嚴(yán)重的基礎(chǔ)疾病 免疫抑制和營(yíng)養(yǎng)不良以前曾使用抗生素 制酸藥物 胃十二指腸定植菌逆行和移位 激素 昏迷促發(fā)吸入和返流的因素 氣管插管 留置胃管 仰臥位長(zhǎng)時(shí)間機(jī)械通氣 增加與受污染的呼吸治療儀或醫(yī)務(wù)人員帶菌的手接觸的機(jī)會(huì)呼吸系統(tǒng)的正常防御和廓清功能受損 氣管插管 外科手術(shù) 疼痛損害咳嗽反應(yīng) 限制病人活動(dòng) 39 VAP病原學(xué)診斷存在問(wèn)題 病原采集技術(shù)標(biāo)本的運(yùn)送標(biāo)本的接種與培養(yǎng)臨床意義的分析 40 病原采取技術(shù) 呼吸道標(biāo)本的采集技術(shù)氣管內(nèi)吸引 entrachealaspiration ETA 纖支鏡技術(shù)采樣防污染樣本毛刷 PSB 防污染支氣管肺泡灌洗 PBAL 創(chuàng)傷性檢查經(jīng)支氣管肺活檢 transbronchillungbiopsy TBLB 經(jīng)皮肺活檢開(kāi)胸肺活檢 41 氣管內(nèi)吸引 ETA 臨床上最常用的采樣技術(shù)采取下呼吸道標(biāo)本的最方便途徑可定性或半定量 定量培養(yǎng)分離細(xì)菌 42 涂片鏡檢 看到G 桿菌其病原學(xué)診斷價(jià)值不大看到吞噬細(xì)胞內(nèi)G 和G 球菌或多形短小G 桿菌 流感嗜血桿菌可能 極具診斷意義發(fā)現(xiàn)抗酸桿菌發(fā)現(xiàn)卡氏肺囊蟲(chóng) 43 氣管內(nèi)抽吸物培養(yǎng) 1 普通培養(yǎng)的假陽(yáng)性很高樣本主要來(lái)自大氣道 可能受口咽部定植菌的吸入氣管導(dǎo)管表面脫落的細(xì)菌生物被膜隨著機(jī)械通氣時(shí)間延長(zhǎng)氣道內(nèi)定植菌增加將定植菌和感染菌嚴(yán)格區(qū)分開(kāi)來(lái)是困難的 44 細(xì)菌生物被膜 Biofilm BF 由PVC材料制成的氣管導(dǎo)管 細(xì)菌易在其表面黏附增殖 大量分泌胞外多糖形成BF氣管導(dǎo)管表面的細(xì)菌大多來(lái)源于口咽部或胃腸定植和外界病原體的直接接種 說(shuō)明 45 氣管內(nèi)抽吸物培養(yǎng) 2 定量培養(yǎng)診斷準(zhǔn)確率相對(duì)較高 但作為陽(yáng)性診斷的細(xì)菌濃度閾值尚不統(tǒng)一一般把細(xì)菌生長(zhǎng) 105cfu ml作為診斷標(biāo)準(zhǔn) 105cfu ml為污染也有的用106cfu ml作為診斷標(biāo)準(zhǔn) 46 氣管內(nèi)抽吸物培養(yǎng) 3 診斷敏感性非定量方式 革蘭氏染色 非定量培養(yǎng) 敏感高 可達(dá)94 100 特異性低 僅14 38 亦即假陽(yáng)性 60 定量培養(yǎng) 可提高特異性至70 100 但敏感性降低至50 80 中位數(shù)68 亦即假陰性 30 幅度如此之大 表明單憑該技術(shù)不足以用來(lái)診斷或排除VAP 47 氣管內(nèi)抽吸物培養(yǎng) 4 優(yōu)點(diǎn)操作簡(jiǎn)單易行 經(jīng)濟(jì) 無(wú)創(chuàng)傷缺點(diǎn)取樣本比較盲目 可能會(huì)造成一定的診斷錯(cuò)誤 導(dǎo)致臨床上不必要應(yīng)用抗生素 48 纖維支氣管鏡診斷技術(shù) 常用的支氣管診斷技術(shù)保護(hù)性標(biāo)本刷檢 protectedspecimenbrushing PSB 支氣管肺泡灌洗 broncho alvelarlavage BAL 保護(hù)性支氣管肺泡灌洗 protectedbroncho alvelarlavage PBAL 對(duì)診斷VAP有很好的敏感性和特異性 標(biāo)本的半定量 定量培養(yǎng)增加了它們的診斷價(jià)值 49 保護(hù)性標(biāo)本刷檢 protectedspecimenbrushing PSB 雙套管保護(hù)性標(biāo)本刷示意圖 雙套管保護(hù)法外套管管徑較粗 只適用于吸引通道直徑為2 6cm以上的FOB 而不能用于吸引通道較細(xì)的FOB 單套管雙塞保護(hù)法示意圖 適用于多種型號(hào)的FOB 操作方法同雙套管保護(hù)法 防污染效果可達(dá)到與雙套管保護(hù)法相近的敏感性和特異性 50 PSB樣本檢查 行下呼吸道分泌物的定量培養(yǎng)刷取分泌物約0 01 0 001ml 置入1ml培養(yǎng)液內(nèi)定量培養(yǎng) 分離細(xì)菌 103cfu ml為診斷標(biāo)準(zhǔn)敏感性為33 100 中位數(shù)67 特異性范圍為50 100 中位數(shù)為95 BaughmanRP Protected specimenbrushtechniqueinthediagnosisofventilator associatedpneumonia Chest 2000 117 203 206 51 支氣管肺泡灌洗 BAL 通過(guò)纖維支氣管鏡 用導(dǎo)管進(jìn)行滴注并回收溶液而獲取標(biāo)本的方法定量培養(yǎng)診斷VAP的標(biāo)準(zhǔn)細(xì)菌計(jì)數(shù) 104cfu ml敏感性和特異性范圍為50 90 可重復(fù)性為75 對(duì)確認(rèn)無(wú)菌肺組織的敏感性為63 特異性為96 陽(yáng)性預(yù)計(jì)值達(dá)91 該方法較PSB采集標(biāo)本的區(qū)域擴(kuò)大 且以肺泡為主 能獲取更多的分泌物 改進(jìn)了敏感性 但回收灌洗液時(shí)也更易污染 52 BAL的缺點(diǎn) 與普通纖維支氣管鏡一樣 仍存在口咽部和上呼吸道菌群污染的問(wèn)題 對(duì)有嚴(yán)重氣道細(xì)菌定值的患者 其特異性明顯降低檢查具有一定的風(fēng)險(xiǎn)主要并發(fā)癥與纖維支氣管鏡本身及支氣管肺泡灌洗液多少相關(guān)可能出現(xiàn)低氧血癥 肺出血 氣壓傷等 對(duì)患者血流動(dòng)力學(xué)影響較小 機(jī)械通氣患者一般尚可耐受有創(chuàng) 昂貴和技術(shù)要求高 53 防污染支氣管肺泡灌洗 PBAL 以細(xì)菌濃度103cuf ml為診斷標(biāo)準(zhǔn)PBAL診斷肺炎敏感性82 92 特異性83 97 在BAL導(dǎo)管外加氣囊 當(dāng)導(dǎo)管嵌入引流支氣管后將氣囊充盈以防止上呼吸道近端大氣道分泌物漏至遠(yuǎn)端 以保護(hù)灌洗標(biāo)本避免污染 54 VAP病原學(xué)診斷存在問(wèn)題 病原采集技術(shù)標(biāo)本的運(yùn)送標(biāo)本的接種與培養(yǎng)臨床意義的分析 55 標(biāo)本的運(yùn)送 標(biāo)本應(yīng)在采集后立即送至微生物室 并于1小時(shí)內(nèi)接種室溫下放置 1h會(huì)降低肺炎鏈球菌 流感嗜血桿菌的分離率而定植于上呼吸道的非致病菌則會(huì)過(guò)度生長(zhǎng)下呼吸道標(biāo)本勿放冰箱或運(yùn)輸時(shí)勿置于冰塊中 56 VAP病原學(xué)診斷存在問(wèn)題 病原采集技術(shù)標(biāo)本的運(yùn)送標(biāo)本的接種與培養(yǎng)臨床意義的分析 57 定量 半定量培養(yǎng) 定量培養(yǎng)方式復(fù)雜標(biāo)本收集至培養(yǎng)程序未有標(biāo)準(zhǔn)化流程半定量培養(yǎng)更常用 58 59 劃線接種平板半定量判斷標(biāo)準(zhǔn) 60 VAP病原學(xué)診斷存在問(wèn)題 病原采集技術(shù)標(biāo)本的運(yùn)送標(biāo)本的接種與培養(yǎng)臨床意義的分析 61 細(xì)菌學(xué)陽(yáng)性并不都代表感染 也不能除外細(xì)菌定植對(duì)于近期未更改抗生素治療的氣管插管患者 下呼吸道培養(yǎng)陰性可代表不存在肺炎 62 VAP的判斷 臨床病原學(xué)影像學(xué)三個(gè)方面不一致 要綜合分析 63 預(yù)防 1 洗手 使用清潔的隔離衣和手套半臥位機(jī)械通氣患者胃內(nèi)容物反流較常見(jiàn) 尤其是處平臥位放置鼻胃管或 及胃中含有大量?jī)?nèi)容物時(shí)沒(méi)有禁忌癥宜采取半臥位避免胃擴(kuò)張 控制胃反流經(jīng)口氣管插管 避免經(jīng)鼻插管 64 預(yù)防 2 聲門下分泌物引流氣管導(dǎo)管氣囊上方與患者聲門下之間的間隙常有嚴(yán)重污染的積液 3 15ml 存在應(yīng)用聲門下可吸引氣管導(dǎo)管定時(shí)或持續(xù)吸引該分泌物 可降低由原發(fā)內(nèi)源性菌群所致的VAP的發(fā)生率吸痰管的選擇和更換加溫加濕器的選用與更換 65 closedtrachealsuctioningsystem 66 67 預(yù)防 3 改進(jìn)應(yīng)激性潰瘍的防治方法不建議用H2受體拮抗劑 質(zhì)子泵抑制劑 提高胃腔的pH建議用硫糖鋁等 不影響胃腔pH抗菌藥物的應(yīng)用控制氣管導(dǎo)管BF的形成大環(huán)內(nèi)酯類可抑制BF的形成 并破壞已形成的BF選擇性消化道脫污染 SDD 68 氧中毒 69 氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓而不是氧濃度PiO2 PB 6 27 FiO2式中PB為吸入氣壓力 kPa 6 27 kPa 即47mmHg 為水蒸汽壓 70 人類氧中毒分型 眼型當(dāng)吸入氧60 100kPaO2時(shí) 其毒性突出地表現(xiàn)在視覺(jué)器官肺型吸入氧100 200kPaO2時(shí) 主要表現(xiàn)在呼吸系統(tǒng)腦型吸入氧300kPaO2以上時(shí) 主要出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征 71 肺型氧中毒 發(fā)生于吸入一個(gè)大氣壓左右的氧8小時(shí)以后肺部呈炎性病變 有炎性細(xì)胞浸潤(rùn) 充血 水腫 出血和肺不張出現(xiàn)胸骨后疼痛 咳嗽 呼吸困難 肺活量減少 PaO2下降 缺氧加重 72 眼型氧中毒 發(fā)生于長(zhǎng)時(shí)間吸入70 80kPaO2 可十分緩慢地發(fā)病在吸入氧90 100kPaO2 72h可出現(xiàn)視網(wǎng)膜剝離 萎縮 視覺(jué)細(xì)胞破壞 隨時(shí)間延
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