病理生理學問答題總結.doc

.病理生理學問答題總結.1試比較低滲性脫水與高滲性脫水的異同。2為什么低滲性脫水比高滲性脫水更易發(fā)生休克?3，在低滲性脫水的早、晚期尿量有何變化?闡述其發(fā)生機制。4為什么低滲性脫水的失水體征比高滲性脫水明顯?5試述水中毒對機體的影響。6ADH分泌異常綜合征為什么能引起等容性低鈉血癥?7試述高滲性脫水發(fā)生局部腦出血的機制。8在高滲性脫水早、晚期尿鈉有何變化?闡述其機制。9試述扎緊動物一側后肢2小時后局部的變化及其機制。10簡述體內外液體交換失平衡引起水腫的機制。11低鉀血癥和高鉀血癥對骨骼肌影響有何異同?其機制如何?12在高鉀血癥和低鉀血癥時，心肌興奮性的變化有何異同?闡述其機制。13試述高鉀血癥和低鉀血癥心肌自律性的變化有何異同?闡述其機制。14試述低鉀血癥和高鉀血癥心電圖的改變極其機制。15簡述碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)在維持酸堿平衡中的作用。16腎臟是如何調節(jié)酸堿平衡的?17動脈血pH值正常的代表意義有哪些?18哪些情況下易于發(fā)生AG增大型代謝性酸中毒?為什么?19簡述代謝性酸中毒時機體的代償調節(jié)及血氣變化特點。20代謝性酸中毒時心肌收縮力為何降低?21簡述急性呼吸性酸中毒時機體的代償調節(jié)機制。22酸中毒和堿中毒對血鉀的影響有何不同?為什么?23劇烈嘔吐易引起何種酸堿失衡?為什么?24代謝性堿中毒與低鉀血癥互為因果，試述其機制。25血氯、血鉀與酸堿失衡的類型有何聯(lián)系?為什么?26代謝性酸中毒與代謝性堿中毒對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響有何不同?簡述其機制?27心衰發(fā)生時，心臟本身的代償形式是什么？28試比較心功能不全時，心率加快和心肌肥大兩種代償反應形式的意義及優(yōu)缺點。29試述持久的神經(jīng)一體液代償反應引發(fā)心力衰竭的主要原因。30試述心衰時血容量增加的發(fā)生機制。31試述心力衰竭時誘導心肌細胞凋亡的有關因素。32簡述心肌肥大轉向衰竭的一般機制。33簡述心室舒張功能異常的主要發(fā)生機制。34心力衰竭的臨床主要表現(xiàn)有哪些?35試述急性腎功能不全少尿期機體代謝的變化。36簡述急性腎功能不全出現(xiàn)少尿的原因。37簡述急性腎功能不全多尿期多尿發(fā)生的機制。38簡述慢性腎功能不全時出現(xiàn)多尿的機制。39急性腎功能不全時最嚴重的并發(fā)癥是什么?主要發(fā)生機制是什么?40簡述慢性腎功能不全時出現(xiàn)高血壓的機理。41試述急性腎功能不全時腎小管細胞ATP產(chǎn)生減少的原因及后果。42簡述腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)生機制。1低滲性脫水與高滲性脫水的異同：低滲性脫水高滲性脫水發(fā)病原因體液丟失而單純補水失Na+多于失水水攝人不足或丟失過多失水多于失Na+發(fā)病機制細胞外液低滲、細胞外液明顯減少細胞外液高滲、細胞內外液均減少血清Na濃度150 mmolL血漿滲透壓310 mmolL主要表現(xiàn)早期多尿，晚期少尿脫水征明顯，易發(fā)生休克，腦細胞水腫口渴明顯，尿量明顯減少，腦細胞脫水，嚴重時出現(xiàn)局部腦出血尿鈉濃度腎性失鈉，尿Na+20 mmolL腎外原因，尿Na+10 mmolL早期增高，晚期減少2低滲性脫水時，體液丟失使細胞外液減少且低滲，水向細胞內轉移；血漿滲透壓降低，無口渴感，不能主動飲水而補充體液，ECF滲透壓降低，ADH分泌減少，腎小管重吸收水減少，早期病人尿量增多。上述原因均可使ECF進一步減少，低血容量進一步加重，故低滲性脫水易發(fā)生休克。在高滲性脫水時，體液丟失雖使細胞外液減少，但ECF呈高滲，水由細胞內轉向細胞外；ECF高滲，引起口渴，機體能主動飲水而補充體液；ECF滲透壓增高，ADH分泌增多，腎小管重吸收水增加。上述原因均可使ECF得到補充，故高滲性脫水血容量減少不如低滲性脫水明顯，發(fā)生休克者較少見。3在低滲性脫水的早期尿量增多，晚期尿量減少。其機制：在低滲性脫水的早期，由于細胞外液滲透壓降低，抑制滲透壓感受器，使ADH分泌減少，腎小管重吸收水減少，因此早期病人尿量增多；在低滲性脫水晚期或嚴重脫水時，由于血容量明顯減少，ADH釋放增多，腎小管對水重吸收增加，因此出現(xiàn)少尿。4所謂失水體征主要是指由于組織間液明顯減少，而出現(xiàn)的皮膚彈性降低，眼窩和嬰兒囟門凹陷。在低滲性脫水時，體液丟失使細胞外液減少且呈低滲，水向細胞內轉移；ECF滲透壓降低，ADH分泌減少，腎小管重吸收水減少，早期尿量增多；以上原因使細胞外液進一步減少，組織間液明顯減少；加之血漿容量減少，血液濃縮，血漿膠滲壓升高，組織間液進入血管，使組織間液更加減少，出現(xiàn)明顯脫水體征。在高滲性脫水時，細胞內的水轉向細胞外；ECF高滲，使ADH分泌增多，腎小管重吸收水增加。上述原因均可使ECF得到補充，故高滲性脫水組織問液減少不如低滲性脫水明顯，失水體征較低滲性脫水輕。5水中毒對機體的影響主要有：細胞外液增加，且呈低滲狀態(tài)，組織水腫，血容量增多，嚴重時可發(fā)生心力衰竭。細胞水腫。腦細胞腫脹和腦組織水腫使顱內壓增高，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：如頭痛、嘔吐、視乳頭水腫、意識障礙等，嚴重者發(fā)生腦疝而導致呼吸心跳停止。水潴留使血液稀釋，使血漿蛋白、紅細胞壓積降低。ECF低滲，抑制ADH釋放，腎小管重吸收水減少，早期尿量增加，尿比重降低。6ADH增多使水潴留，體液容量擴張，血鈉濃度降低。但當容量增加到一定限度時，通過利鈉作用，使容量被限制在一定范圍。由于ECF滲透壓降低，水向細胞內轉移，所潴留的水23分布在細胞內，13分布細胞外液，而僅112分布在血管內，故血容量變化不明顯，稱之為等容性低鈉血癥。7高滲性脫水時，細胞外液高滲使腦細胞脫水，腦體積因脫水而顯著縮小時，顱骨與腦皮質之間的血管張力增大，因而可導致靜脈破裂而出現(xiàn)局部腦內出血。8在高滲性脫水早期，由于血容量減少不明顯，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有鈉的排出，尿鈉濃度還可因水重吸收增多(高滲性脫水時，細胞外液高滲，使ADH分泌增多，腎小管重吸收水增多)而增高。在高滲性脫晚期，血容量明顯減少，醛固酮分泌增多，腎小管對鈉的重吸收增多，而使尿鈉減少。9扎緊動物一側后肢2小時后，后肢會發(fā)生水腫。其機制：后肢靜脈回流受阻，毛細血管流體靜壓增高，使平均實際濾過壓增大，組織液生成增多。局部靜脈淤血，組織缺氧，微血管壁通透性增加，血漿蛋白從毛細血管和微靜脈壁濾出，血漿膠滲壓降低和組織間液膠滲壓升高，促使溶質及水分濾出。淋巴回流受阻，使含蛋白的水腫液在組織間隙中積聚，形成水腫。10體內外液體交換失平衡，將會導致鈉水潴留，發(fā)生水腫。其機制主要是由于某些因素導致腎球管失衡所致。腎小球濾過率下降：如不伴有腎小管重吸收減少，就會引起鈉、水潴留。見于廣泛的腎小球病變和有效循環(huán)血量減少等。近曲小管重吸收鈉水增多：當有效循環(huán)血量減少時，近曲小管對鈉水重吸收增加。見于心房肽分泌減少、腎小球濾過分數(shù)(FF)增加。遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多：當有效循環(huán)血量減少，腎血流量減少，RAAS激活，使醛固酮分泌增多。當有效循環(huán)血量減少時，通過容量感受器使ADH分泌增加，以及醛固酮增多造成的鈉重吸收增加，血漿滲透壓增高，使ADH分泌增加。當醛固酮和ADH增多使遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多，導致鈉水滯留。11在低鉀血癥和高鉀血癥時，均會出現(xiàn)明顯的肌肉松弛無力，重者出現(xiàn)骨骼肌麻痹。但發(fā)病機制不同。在低鉀血癥時，由于K+。減小，細胞內外的鉀濃度差增大，鉀外流增多，使E。負值增大，Em至Et的距離增大，骨骼肌的興奮性降低，嚴重時發(fā)生超極化阻滯，出現(xiàn)肌麻痹。在高鉀血癥時，細胞內外的鉀濃度差變小，鉀外流減少，使Em負值減小，Em至Et的距離減小，骨骼肌的興奮性升高，出現(xiàn)肌肉刺痛，感覺異常及肌無力；當嚴重的高鉀血癥時，當L負值明顯減小時，快鈉通道失活，肌細胞處于去極化阻滯而不能興奮，出現(xiàn)肌麻痹。12在低鉀血癥和輕度的高鉀血癥時，心肌興奮性均升高；但在嚴重的高鉀血癥時，心肌的興奮性降低。其機制；在低鉀血癥時，K+：降低，膜對K+的通透性降低，K+隨化學濃度差移向細胞外的力受膜的阻擋，達到電化學平衡時形成的電位差較小，即Em負值減小，Em至Et的距離減小，心肌的興奮性升高。在高鉀血癥時，細胞內外的鉀濃度差變小，鉀外流減少，使Em負值減小，Em至Et的距離減小，心肌的興奮性先升高；但在嚴重的高鉀血癥時，當Em負值明顯減小時，快鈉通道失活，興奮性降低。13低鉀血癥心肌自律性升高，高鉀血癥心肌自律性降低。其機制：低鉀血癥時，膜對K+的通透性降低，鉀外流減少，形成相對的Na+內向電流增大，自律細胞的4相自動去極化速度加快，自律性增高。高鉀血癥時，膜對K+的通透性增高，使4相的鉀外向電流增大，延緩了4相的凈內相電流的自動去極化效應，自律性降低。14低鉀血癥心電圖變化：T波低平，U波增高，ST段下降，QRS波壓低、增寬，心率增快和異位心律，其機制：低鉀血癥時，膜對K+的通透性降低，3相復極延緩則T波低平；低鉀血癥使Purkinje纖維的復極化過程大于心室肌復極化過程，出現(xiàn)U波增高；平臺期K+的外流減少，形成Ca2+內向電流相對增大，使ST段不能回到基線而下移；自律性增高引起心率增快和異位心律，傳導性降低使心室肌去極化過程減慢，QRS波增寬。高鉀血癥心電圖變化：T波高尖，P波和QRS波振幅降低，間期增寬，S波增深，多種類型的心律失常。其機制：高鉀血癥時，膜對K-的通透性升高，3相復極加速則T波高尖；高鉀血癥心肌的傳導性明顯降低，心房肌和心室肌的去極化過程減慢，出現(xiàn)P波和QRS波振幅降低，問期增寬S波增深；由于自律性降低，可出現(xiàn)竇性心動過緩，竇性停搏；由于傳導性降低，出現(xiàn)各種傳導阻滯；折返激動導致室顫。15碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)是細胞外液最重要的緩沖系統(tǒng)，由HCO3-H2CO3構成，它主要緩沖固定酸，但不能緩沖揮發(fā)酸。當體內固定酸增多時，緩沖系中的HCO3-可接受H+生成弱酸H2CO3，H2CO3再分解為CO2和H2O，CO2由肺呼出體外；當體內堿性物質增多時，H2CO3可將其中和生成弱堿，從而保證體液pH不發(fā)生明顯變化。16腎臟以排酸保堿的形式維持HCO3-的濃度。其基本作用機制是：(1)近端小管：近端小管上皮細胞主要以H+Na+交換的方式，將腎小球濾液中90的HCO3-重吸收入血。(2)遠端小管：遠端小管上皮細胞通過H+ATP酶泵將H+泌人小管液，使磷酸鹽酸化，H+隨酸性磷酸鹽排出體外，同時以Cl-HCO3-交換的形式將HCO3-不斷吸收人血。(3)銨鹽的排出：腎小管上皮細胞通過H+Na+交換，一方面H+與上皮細胞分泌的NH3結合以銨鹽形式排出體外，另一方面Na+與細胞內HCO3-重吸收入血。17(1)酸堿平衡正常；(2)完全代償性酸堿平衡紊亂；(3)混合型酸堿平衡紊亂。18發(fā)病原因主要有三類：(1)非氯性含酸藥物攝人過多：這些藥物可使血中有機酸陰離子濃度增多，AG增大，HCO3-因中和有機酸而消耗，引起AG增大型代謝性酸中毒。(2)固定酸產(chǎn)生過多：見于糖尿病酮癥酸中毒、缺氧引起的乳酸酸中毒等，此時酮體和乳酸增多，造成血中有機酸陰離子濃度增加，AG增大，血漿中HCO3-因中和這些酸性物質而大量消耗，引起AG增大型代謝性酸中毒。(3)固定酸排泄障礙：見于嚴重腎功能衰竭。此時由于腎小球濾過率顯著降低，固定酸排出障礙，特別是血中磷酸根、硫酸根及其他固定酸根潴留，使血中未測定陰離子增多，AG增大，血漿HCO3-因腎小管重吸收減少和消耗增多而降低，引起AG增大型代謝性酸中毒。19(1)血液的緩沖作用：細胞外液H+增加后，血漿緩沖系統(tǒng)立即進行緩沖，HCO3-及其他緩沖堿不斷消耗，因此，血氣變化特點是：AB、SB、BB均降低，BE負值增大，pH降低。(2)細胞內、外的離子交換作用：代謝性酸中毒時，約50的H+通過離子交換的形式進入細胞內被細胞內緩沖系統(tǒng)緩沖，K+從細胞內逸出，導致高鉀血癥。(3)肺的代償作用：由于血液H+增加，刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性引起呼吸加深加快，CO2排出增多，其代償意義使H2CO3(或PaCO2)繼發(fā)性降低，呼吸加深加快是代謝性酸中毒的主要臨床表現(xiàn)。(4)腎的代償作用：表現(xiàn)為腎小管上皮細胞碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強，腎小管上皮細胞泌H+、泌NH3增多，重吸收HCO3-增多，但腎臟本身疾患引起的代謝性酸中毒，腎臟的糾酸作用幾乎不能發(fā)揮。20H+可影響心肌興奮一收縮偶聯(lián)而降低心肌收縮力。(1) H+可競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合亞單位的結合，影響興奮一收縮偶聯(lián)；(2) H+可減少細胞外Ca2+內流；(3) H+影響心肌細胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+。21急性呼吸性酸中毒時，由于肺難以發(fā)揮代償作用，而腎又來不及代償，此時細胞內、外離子交換和細胞內緩沖是主要的代償措施。(1) CO2急劇潴留，在血漿中與H2O結合生成H2CO3，再解離出H+和HCO3-，HCO3-留在血漿中使HCO3-略有升高，而H+則進入細胞內，由細胞內緩沖系統(tǒng)緩沖，并與細胞內K+交換而使血K+升高；(2) CO2彌散入紅細胞內生成H2CO3，解離出的H+被血紅蛋白緩沖系統(tǒng)緩沖，HCO3-與血漿中Cl-交換，使血漿HCO3-略有增加，而血Cl-降低。22酸中毒常引起高血K+，堿中毒時常引起低血鉀，這是由于：(1)細胞內、外離子交換作用：酸中毒時，由于細胞外液H+升高使細胞外H+內移，而細胞內K+外移，使血K+升高；而堿中毒時則相反，血K+降低；(2)腎排K+作用：酸中毒時，腎小管上皮細胞H+一Na+交換增多，排H+增多，而K+Na+交換減少，排K+減少，使血K+升高；堿中毒時則相反，腎小管上皮細胞H+Na+交換減少，排H+減少，而K+Na+交換增多，腎排K+增多而使血K+降低。23易引起代謝性堿中毒。這是因為劇烈嘔吐可引起：(1)丟H+：嘔吐使H+大量丟失，腸液中HCO3-得不到足夠的H+中和而吸收入血增多。(2)丟K+：嘔吐使K+大量丟失，使血K+降低，此時細胞內K+外移、細胞外H+內移，使細胞外液H+降低，同時腎小管上皮細胞泌K+減少、泌H+增加、重吸收HCO3-增多，引起低鉀性堿中毒。(3)丟Cl-：嘔吐使胃液中Cl-大量丟失，使血Cl-降低，造成腎遠曲小管上皮細胞重吸收HCO3-增加，引起缺氯性堿中毒。(4)細胞外液量減少：引起繼發(fā)性醛固酮增多。醛固酮促進腎遠曲小管上皮細胞泌H+、泌K+，促進HCO3-的重吸收。24代謝性堿中毒與低鉀血癥分別可作為一種原發(fā)性變化，通過細胞內外離子交換及腎臟的代償引起繼發(fā)性變化：低鉀血癥和代謝性堿中毒。如：堿中毒引起低鉀，機制為：由于堿中毒，細胞外液H+降低，細胞內液H+逸出而K+向細胞內轉移以維持電平衡，故血K+降低；同時，腎小管上皮細胞H+Na+交換減少，K+Na+交換增強，排K+增多也使血K+降低。低鉀引起堿中毒的機制也是如此。25高血鉀、高血氯均可引起代謝性酸中毒；低血鉀、低血氯均可引起代謝性堿中毒。因為血K+的變化會引起細胞內外H+K+交換及腎小管上皮細胞的H+Na+交換的變化；血Cl-的變化會引起腎小管上皮細胞的Cl-HCO3-交換的變化，最終引起代謝性酸堿中毒。26代謝性酸中毒時引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，出現(xiàn)意識障礙、昏迷等。代謝性堿中毒患者常有煩躁不安、精神錯亂等中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮癥狀。其發(fā)生機制主要與腦組織卜氨基丁酸含量的變化有關：酸中毒時腦組織谷氨酸脫羧酶活性增強，使氨基丁酸生成增多，氨基丁酸對中樞榔經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用；堿中毒時腦組織氨基丁酸轉氨酶活性增高，而谷氨酸脫羧酶活性降低，故氨基丁酸分解增多而生成減少，因此出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮癥狀。27心衰發(fā)生時，心臟本身的代償形式有：(1)心率加快：這是心臟快捷而有效的代償方式。在一定范圍內，心率加快可提高心輸出量，并可提高舒張壓而有利于冠脈的灌注。但這種代償也有一定的局限性，心率加快到一定的程度(180次分)時，耗氧量增加，舒張期過短，心室充盈不足和冠脈供血減少，反而使心輸出量降低。(2)心臟擴張：心衰時心臟的擴張分兩種類型：緊張源性擴張：是指伴有心肌收縮力增強的心腔擴張。這是心臟對容量負荷增加所啟動的一種重要代償方式。肌源性擴張：是指心肌的拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張。是失代償后的一種表現(xiàn)。(3)心肌肥大：心肌肥大是指心肌細胞體積增大，重量增加。當心肌肥大到一定程度還可有數(shù)量的增多。心肌肥大表現(xiàn)為心肌向心性肥大和離心性肥大。心肌肥大是心臟長期處于負荷過度情況下而逐漸發(fā)展起來的一種慢性代償機制。心肌肥大可以增加心肌的收縮力，有助于維持心輸出量；減低室壁張力，降低心肌耗氧量，有助于減輕心臟負荷。因此，心肌肥大是一種有效而持久的代償方式。但是，如果心肌過度肥大將出現(xiàn)功能性缺氧，能量代謝障礙使心肌收縮性減弱，心輸出量不能維持在代償水平而轉為失代償發(fā)生心力衰竭。28心率加快是心臟快捷而有效的代償方式。在一定范圍內，心率加快不僅提高心輸出量，還可提高舒張壓而有利于冠脈的灌注。優(yōu)點是心率加快是心功能損傷后最容易被動員起來的一種代償活動，這種代償出現(xiàn)的最早且見效迅速，貫穿心力衰竭發(fā)生發(fā)展的全過程。但這種代償也有一定的局限性，心率加快到一定的程度(180次分)時，耗氧量增加，舒張期過短，心室充盈不足和冠脈供血減少，反而使心輸出量降低。心肌肥大是心臟長期處于負荷過度情況下而逐漸發(fā)展起來的一種慢性代償機制。雖然單位重量肥大心肌的收縮力減弱，但由于整個心臟的重量增加，所以心臟總的收縮力增強。向心性肥大和離心性肥大都可以使心輸出量和心臟做功增加，心肌在相當長的時間內處于功能穩(wěn)定狀態(tài)，不發(fā)生心力衰竭。優(yōu)點是心肌肥大是一種緩慢持久、經(jīng)濟的代償形式。但是代償作用不是無限的，由于肥大心肌具有不平衡生長的特點，如果心肌過度肥大將出現(xiàn)功能性缺氧，能量代謝障礙心肌收縮性減弱，心輸出量不能維持在代償水平而轉為失代償發(fā)生心力衰竭。29持久的神經(jīng)體液代償反應引發(fā)心力衰竭的主要原因有：(1)心臟負荷增大：由于兒茶酚胺、血管緊張素等作用，外周阻力血管持續(xù)收縮，心臟后負荷增大；同時血漿容量增大，回心血量增加，心臟前負荷增大。(2)心肌耗氧量增加：由于心率加快、心肌收縮性增強，心肌耗氧量增加；由于回心血量增加，右室擴張，室壁張力加大；或者周圍血管阻力上升，左室射血阻抗增加；可使心肌耗氧量增加，從而加劇心肌缺氧。(3)心律失常：強烈交感神經(jīng)興奮及大量兒茶酚胺分泌，導致心肌電活動不穩(wěn)定，誘發(fā)心律失常。(4)細胞因子的損傷作用：缺血、缺氧可刺激腫瘤壞死因子(TNF)等合成。這些因子可產(chǎn)生多種對心臟不利的生物學效應，造成心肌的損傷。(5)氧化應激：神經(jīng)體液代償反應可通過多種途徑造成氧化應激，引起心肌損傷。(6)心肌重構：重構的心肌可有收縮性減弱，僵硬度增加，從而影響了心肌的舒縮。(7)水鈉潴留：大量的水鈉潴留不僅加重了心臟的負荷，還增加了心性水腫的潛在的危險。30心衰時機體血容量增加的機制有：(1)降低腎小球濾過率：心力衰竭時心輸出量減少，動脈血壓下降，以及交感腎上腺髓質興奮和腎素一血管緊張素系統(tǒng)激活，均可引起腎血流灌注減少，腎小球濾過率下降，從而使腎對水鈉的排出減少，使血容量增加。(2)腎小管對水鈉的重吸收增加：心衰時，由于腎內血流重新分布、腎小球濾過分數(shù)增加以及醛固酮和抗利尿激素的增加和心鈉素的減少，使腎小管對鈉水的重吸收增加，導致血容量增加。31心力衰竭時可誘導心肌細胞凋亡的因素有：(1)氧化應激：心衰發(fā)生、發(fā)展過程中，由于氧自由基生成過多和抗氧化功能減弱導致氧化應激發(fā)生，引起心肌細胞凋亡。(2)細胞因子：心衰時，某些細胞因子的產(chǎn)生增多與心功能異常有關。其中TNF的作用尤為突出。TNF通過促進NO的釋放，不但對心肌收縮產(chǎn)生抑制作用，而且也可通過促進神經(jīng)酰胺的合成和增加自由基生成來誘導心肌細胞凋亡。(3)鈣穩(wěn)態(tài)失衡：心力衰竭時，由于能量代謝紊亂造成ATP缺乏，或自由基生成過多損傷細胞膜、肌漿網(wǎng)膜或酸中毒等因素作用均可引起細胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡。(4)線粒體功能異常：心力衰竭時由于缺氧，能量代謝紊亂，線粒體跨膜電位下降，線粒體膜通透性增大，細胞凋亡因子從線粒體中釋放引起細胞凋亡。32心肌肥大是心臟維持心功能的重要代償方式，但是如病因持續(xù)存在，可因心肌肥大的不平衡生長而發(fā)生心力衰竭。其機制是：心肌重量的增加超過了心臟交感神經(jīng)元軸突的增長，使單位重量心肌的交感神經(jīng)分布密度下降；肥大心肌去甲腎上腺素合成減少，消耗增多，使心肌去甲腎上腺素含量減少；導致心肌收縮性減弱。心肌線粒體數(shù)量不能隨心肌肥大成比例增加，以及肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平下降，導致能量生成不足。肥大心肌因毛細血管數(shù)量增加不足或心肌微循環(huán)灌注不良，常處于供血供氧不足的狀態(tài)。肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障礙。肥大心肌的肌漿網(wǎng)處理Ca2+障礙。肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量下降及胞外Ca2+內流減少。33心室舒張功能異常的主要發(fā)生機制有：(1)鈣離子復位延緩：心衰時，ATP供應不足，舒張時肌膜上的鈣泵不能迅速將胞漿內的Ca2+排出，肌漿網(wǎng)鈣泵不能將Ca2+重攝回去，肌鈣蛋白與Ca2+仍處于結合狀態(tài)，心肌無法充分舒張。心衰時鈉鈣交換體與Ca2+親和力下降，Ca2+排出減少，導致舒張期胞漿內Ca2+處于較高水平，不利于Ca2+與肌鈣蛋白的解離。(2)肌球肌動蛋白復合體解離障礙：心衰時ATP不足使肌球肌動蛋白復合體解離障礙，肌動蛋白不能恢復到收縮前的位置，導致了心肌的舒張障礙。(3)心室舒張勢能減少：心室舒張的勢能來自心室的收縮，因此，凡是能削弱收縮性的病因也能影響心室的舒張。心室舒張期冠狀動脈的充盈、灌流也是促進心室舒張的重要因素。冠狀動脈粥樣硬化，冠脈內血栓形成均可造成冠脈灌注不足，影響心室舒張。(4)心室順應性降低：心室順應性下降，心室的擴張充盈受限，導致心輸出量減少。因此，心室順應性下降可誘發(fā)或加重心力衰竭。34心力衰竭的臨床主要表現(xiàn)為：(1)肺循環(huán)充血：當左心衰竭時，可引起不同程度的肺循環(huán)充血，主要表現(xiàn)為各種形式的呼吸困難和肺水腫。(2)體循環(huán)淤血：體循環(huán)淤血是全心衰竭或右心衰竭的結果，主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈系統(tǒng)過度充盈，壓力增高，內臟器官充血、功能異常，水腫等。(3)心輸出量不足：心力衰竭最具特征性的血流動力學變化是心輸出量絕對或相對減少。主要表現(xiàn)為皮膚蒼白或發(fā)紺，疲乏無力、失眠、嗜睡，尿量減少，心源性休克。35急性腎功能不全少尿期機體可出現(xiàn)：氮質血癥：腎功能不全時，由于腎小球濾過率下降，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、尿酸、肌酐等在體內蓄積，因而血中非蛋白氮的含量增加，稱為氮質血癥。代謝性酸中毒：急性腎功能不全時分解代謝增強，使酸性代謝產(chǎn)物增多，而排出減少，引起酸性代謝產(chǎn)物的潴留；腎小管的產(chǎn)氨和排泄氫離子的能力降低，導致酸中毒。水中毒：水中毒主要由于腎排水減少；抗利尿激素分泌增多；體內分解代謝增強，內生水增多所造成。高鉀血癥：高鉀血癥主要由于鉀排出減少；組織分解代謝增強，鉀從細胞內釋出；酸中毒使鉀從細胞內向細胞外轉移；低血鈉時，腎小球濾過液中的鈉減少使鈉鉀交換減少，鉀排出減少所致。36少尿發(fā)生機制的關鍵是腎小球濾過率的降低。影響GFR降低的因素主要有：腎缺血：腎缺血是急性腎功能不全的主要發(fā)病機制。腎缺血主要是由于腎灌注壓下降、腎血管收縮和腎微循環(huán)的血液流變學的變化而引起。腎小管阻塞：由異型輸血、擠壓綜合征、磺胺結晶等引起的急性腎小管壞死，脫落的上皮細胞的碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等所形成的管型阻塞腎小管腔，從而使管腔內壓力