病理生理學(xué)問(wèn)答題總結(jié).doc

.病理生理學(xué)問(wèn)答題總結(jié).1試比較低滲性脫水與高滲性脫水的異同。2為什么低滲性脫水比高滲性脫水更易發(fā)生休克?3，在低滲性脫水的早、晚期尿量有何變化?闡述其發(fā)生機(jī)制。4為什么低滲性脫水的失水體征比高滲性脫水明顯?5試述水中毒對(duì)機(jī)體的影響。6ADH分泌異常綜合征為什么能引起等容性低鈉血癥?7試述高滲性脫水發(fā)生局部腦出血的機(jī)制。8在高滲性脫水早、晚期尿鈉有何變化?闡述其機(jī)制。9試述扎緊動(dòng)物一側(cè)后肢2小時(shí)后局部的變化及其機(jī)制。10簡(jiǎn)述體內(nèi)外液體交換失平衡引起水腫的機(jī)制。11低鉀血癥和高鉀血癥對(duì)骨骼肌影響有何異同?其機(jī)制如何?12在高鉀血癥和低鉀血癥時(shí)，心肌興奮性的變化有何異同?闡述其機(jī)制。13試述高鉀血癥和低鉀血癥心肌自律性的變化有何異同?闡述其機(jī)制。14試述低鉀血癥和高鉀血癥心電圖的改變極其機(jī)制。15簡(jiǎn)述碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)在維持酸堿平衡中的作用。16腎臟是如何調(diào)節(jié)酸堿平衡的?17動(dòng)脈血pH值正常的代表意義有哪些?18哪些情況下易于發(fā)生AG增大型代謝性酸中毒?為什么?19簡(jiǎn)述代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)及血?dú)庾兓攸c(diǎn)。20代謝性酸中毒時(shí)心肌收縮力為何降低?21簡(jiǎn)述急性呼吸性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)機(jī)制。22酸中毒和堿中毒對(duì)血鉀的影響有何不同?為什么?23劇烈嘔吐易引起何種酸堿失衡?為什么?24代謝性堿中毒與低鉀血癥互為因果，試述其機(jī)制。25血氯、血鉀與酸堿失衡的類(lèi)型有何聯(lián)系?為什么?26代謝性酸中毒與代謝性堿中毒對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響有何不同?簡(jiǎn)述其機(jī)制?27心衰發(fā)生時(shí)，心臟本身的代償形式是什么？28試比較心功能不全時(shí)，心率加快和心肌肥大兩種代償反應(yīng)形式的意義及優(yōu)缺點(diǎn)。29試述持久的神經(jīng)一體液代償反應(yīng)引發(fā)心力衰竭的主要原因。30試述心衰時(shí)血容量增加的發(fā)生機(jī)制。31試述心力衰竭時(shí)誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡的有關(guān)因素。32簡(jiǎn)述心肌肥大轉(zhuǎn)向衰竭的一般機(jī)制。33簡(jiǎn)述心室舒張功能異常的主要發(fā)生機(jī)制。34心力衰竭的臨床主要表現(xiàn)有哪些?35試述急性腎功能不全少尿期機(jī)體代謝的變化。36簡(jiǎn)述急性腎功能不全出現(xiàn)少尿的原因。37簡(jiǎn)述急性腎功能不全多尿期多尿發(fā)生的機(jī)制。38簡(jiǎn)述慢性腎功能不全時(shí)出現(xiàn)多尿的機(jī)制。39急性腎功能不全時(shí)最嚴(yán)重的并發(fā)癥是什么?主要發(fā)生機(jī)制是什么?40簡(jiǎn)述慢性腎功能不全時(shí)出現(xiàn)高血壓的機(jī)理。41試述急性腎功能不全時(shí)腎小管細(xì)胞ATP產(chǎn)生減少的原因及后果。42簡(jiǎn)述腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生機(jī)制。1低滲性脫水與高滲性脫水的異同：低滲性脫水高滲性脫水發(fā)病原因體液丟失而單純補(bǔ)水失Na+多于失水水?dāng)z人不足或丟失過(guò)多失水多于失Na+發(fā)病機(jī)制細(xì)胞外液低滲、細(xì)胞外液明顯減少細(xì)胞外液高滲、細(xì)胞內(nèi)外液均減少血清Na濃度150 mmolL血漿滲透壓310 mmolL主要表現(xiàn)早期多尿，晚期少尿脫水征明顯，易發(fā)生休克，腦細(xì)胞水腫口渴明顯，尿量明顯減少，腦細(xì)胞脫水，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)局部腦出血尿鈉濃度腎性失鈉，尿Na+20 mmolL腎外原因，尿Na+10 mmolL早期增高，晚期減少2低滲性脫水時(shí)，體液丟失使細(xì)胞外液減少且低滲，水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；血漿滲透壓降低，無(wú)口渴感，不能主動(dòng)飲水而補(bǔ)充體液，ECF滲透壓降低，ADH分泌減少，腎小管重吸收水減少，早期病人尿量增多。上述原因均可使ECF進(jìn)一步減少，低血容量進(jìn)一步加重，故低滲性脫水易發(fā)生休克。在高滲性脫水時(shí)，體液丟失雖使細(xì)胞外液減少，但ECF呈高滲，水由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)向細(xì)胞外；ECF高滲，引起口渴，機(jī)體能主動(dòng)飲水而補(bǔ)充體液；ECF滲透壓增高，ADH分泌增多，腎小管重吸收水增加。上述原因均可使ECF得到補(bǔ)充，故高滲性脫水血容量減少不如低滲性脫水明顯，發(fā)生休克者較少見(jiàn)。3在低滲性脫水的早期尿量增多，晚期尿量減少。其機(jī)制：在低滲性脫水的早期，由于細(xì)胞外液滲透壓降低，抑制滲透壓感受器，使ADH分泌減少，腎小管重吸收水減少，因此早期病人尿量增多；在低滲性脫水晚期或嚴(yán)重脫水時(shí)，由于血容量明顯減少，ADH釋放增多，腎小管對(duì)水重吸收增加，因此出現(xiàn)少尿。4所謂失水體征主要是指由于組織間液明顯減少，而出現(xiàn)的皮膚彈性降低，眼窩和嬰兒囟門(mén)凹陷。在低滲性脫水時(shí)，體液丟失使細(xì)胞外液減少且呈低滲，水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；ECF滲透壓降低，ADH分泌減少，腎小管重吸收水減少，早期尿量增多；以上原因使細(xì)胞外液進(jìn)一步減少，組織間液明顯減少；加之血漿容量減少，血液濃縮，血漿膠滲壓升高，組織間液進(jìn)入血管，使組織間液更加減少，出現(xiàn)明顯脫水體征。在高滲性脫水時(shí)，細(xì)胞內(nèi)的水轉(zhuǎn)向細(xì)胞外；ECF高滲，使ADH分泌增多，腎小管重吸收水增加。上述原因均可使ECF得到補(bǔ)充，故高滲性脫水組織問(wèn)液減少不如低滲性脫水明顯，失水體征較低滲性脫水輕。5水中毒對(duì)機(jī)體的影響主要有：細(xì)胞外液增加，且呈低滲狀態(tài)，組織水腫，血容量增多，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生心力衰竭。細(xì)胞水腫。腦細(xì)胞腫脹和腦組織水腫使顱內(nèi)壓增高，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：如頭痛、嘔吐、視乳頭水腫、意識(shí)障礙等，嚴(yán)重者發(fā)生腦疝而導(dǎo)致呼吸心跳停止。水潴留使血液稀釋?zhuān)寡獫{蛋白、紅細(xì)胞壓積降低。ECF低滲，抑制ADH釋放，腎小管重吸收水減少，早期尿量增加，尿比重降低。6ADH增多使水潴留，體液容量擴(kuò)張，血鈉濃度降低。但當(dāng)容量增加到一定限度時(shí)，通過(guò)利鈉作用，使容量被限制在一定范圍。由于ECF滲透壓降低，水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，所潴留的水23分布在細(xì)胞內(nèi)，13分布細(xì)胞外液，而僅112分布在血管內(nèi)，故血容量變化不明顯，稱(chēng)之為等容性低鈉血癥。7高滲性脫水時(shí)，細(xì)胞外液高滲使腦細(xì)胞脫水，腦體積因脫水而顯著縮小時(shí)，顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大，因而可導(dǎo)致靜脈破裂而出現(xiàn)局部腦內(nèi)出血。8在高滲性脫水早期，由于血容量減少不明顯，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有鈉的排出，尿鈉濃度還可因水重吸收增多(高滲性脫水時(shí)，細(xì)胞外液高滲，使ADH分泌增多，腎小管重吸收水增多)而增高。在高滲性脫晚期，血容量明顯減少，醛固酮分泌增多，腎小管對(duì)鈉的重吸收增多，而使尿鈉減少。9扎緊動(dòng)物一側(cè)后肢2小時(shí)后，后肢會(huì)發(fā)生水腫。其機(jī)制：后肢靜脈回流受阻，毛細(xì)血管流體靜壓增高，使平均實(shí)際濾過(guò)壓增大，組織液生成增多。局部靜脈淤血，組織缺氧，微血管壁通透性增加，血漿蛋白從毛細(xì)血管和微靜脈壁濾出，血漿膠滲壓降低和組織間液膠滲壓升高，促使溶質(zhì)及水分濾出。淋巴回流受阻，使含蛋白的水腫液在組織間隙中積聚，形成水腫。10體內(nèi)外液體交換失平衡，將會(huì)導(dǎo)致鈉水潴留，發(fā)生水腫。其機(jī)制主要是由于某些因素導(dǎo)致腎球管失衡所致。腎小球?yàn)V過(guò)率下降：如不伴有腎小管重吸收減少，就會(huì)引起鈉、水潴留。見(jiàn)于廣泛的腎小球病變和有效循環(huán)血量減少等。近曲小管重吸收鈉水增多：當(dāng)有效循環(huán)血量減少時(shí)，近曲小管對(duì)鈉水重吸收增加。見(jiàn)于心房肽分泌減少、腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)(FF)增加。遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多：當(dāng)有效循環(huán)血量減少，腎血流量減少，RAAS激活，使醛固酮分泌增多。當(dāng)有效循環(huán)血量減少時(shí)，通過(guò)容量感受器使ADH分泌增加，以及醛固酮增多造成的鈉重吸收增加，血漿滲透壓增高，使ADH分泌增加。當(dāng)醛固酮和ADH增多使遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多，導(dǎo)致鈉水滯留。11在低鉀血癥和高鉀血癥時(shí)，均會(huì)出現(xiàn)明顯的肌肉松弛無(wú)力，重者出現(xiàn)骨骼肌麻痹。但發(fā)病機(jī)制不同。在低鉀血癥時(shí)，由于K+。減小，細(xì)胞內(nèi)外的鉀濃度差增大，鉀外流增多，使E。負(fù)值增大，Em至Et的距離增大，骨骼肌的興奮性降低，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生超極化阻滯，出現(xiàn)肌麻痹。在高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外的鉀濃度差變小，鉀外流減少，使Em負(fù)值減小，Em至Et的距離減小，骨骼肌的興奮性升高，出現(xiàn)肌肉刺痛，感覺(jué)異常及肌無(wú)力；當(dāng)嚴(yán)重的高鉀血癥時(shí)，當(dāng)L負(fù)值明顯減小時(shí)，快鈉通道失活，肌細(xì)胞處于去極化阻滯而不能興奮，出現(xiàn)肌麻痹。12在低鉀血癥和輕度的高鉀血癥時(shí)，心肌興奮性均升高；但在嚴(yán)重的高鉀血癥時(shí)，心肌的興奮性降低。其機(jī)制；在低鉀血癥時(shí)，K+：降低，膜對(duì)K+的通透性降低，K+隨化學(xué)濃度差移向細(xì)胞外的力受膜的阻擋，達(dá)到電化學(xué)平衡時(shí)形成的電位差較小，即Em負(fù)值減小，Em至Et的距離減小，心肌的興奮性升高。在高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外的鉀濃度差變小，鉀外流減少，使Em負(fù)值減小，Em至Et的距離減小，心肌的興奮性先升高；但在嚴(yán)重的高鉀血癥時(shí)，當(dāng)Em負(fù)值明顯減小時(shí)，快鈉通道失活，興奮性降低。13低鉀血癥心肌自律性升高，高鉀血癥心肌自律性降低。其機(jī)制：低鉀血癥時(shí)，膜對(duì)K+的通透性降低，鉀外流減少，形成相對(duì)的Na+內(nèi)向電流增大，自律細(xì)胞的4相自動(dòng)去極化速度加快，自律性增高。高鉀血癥時(shí)，膜對(duì)K+的通透性增高，使4相的鉀外向電流增大，延緩了4相的凈內(nèi)相電流的自動(dòng)去極化效應(yīng)，自律性降低。14低鉀血癥心電圖變化：T波低平，U波增高，ST段下降，QRS波壓低、增寬，心率增快和異位心律，其機(jī)制：低鉀血癥時(shí)，膜對(duì)K+的通透性降低，3相復(fù)極延緩則T波低平；低鉀血癥使Purkinje纖維的復(fù)極化過(guò)程大于心室肌復(fù)極化過(guò)程，出現(xiàn)U波增高；平臺(tái)期K+的外流減少，形成Ca2+內(nèi)向電流相對(duì)增大，使ST段不能回到基線而下移；自律性增高引起心率增快和異位心律，傳導(dǎo)性降低使心室肌去極化過(guò)程減慢，QRS波增寬。高鉀血癥心電圖變化：T波高尖，P波和QRS波振幅降低，間期增寬，S波增深，多種類(lèi)型的心律失常。其機(jī)制：高鉀血癥時(shí)，膜對(duì)K-的通透性升高，3相復(fù)極加速則T波高尖；高鉀血癥心肌的傳導(dǎo)性明顯降低，心房肌和心室肌的去極化過(guò)程減慢，出現(xiàn)P波和QRS波振幅降低，問(wèn)期增寬S波增深；由于自律性降低，可出現(xiàn)竇性心動(dòng)過(guò)緩，竇性停搏；由于傳導(dǎo)性降低，出現(xiàn)各種傳導(dǎo)阻滯；折返激動(dòng)導(dǎo)致室顫。15碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)是細(xì)胞外液最重要的緩沖系統(tǒng)，由HCO3-H2CO3構(gòu)成，它主要緩沖固定酸，但不能緩沖揮發(fā)酸。當(dāng)體內(nèi)固定酸增多時(shí)，緩沖系中的HCO3-可接受H+生成弱酸H2CO3，H2CO3再分解為CO2和H2O，CO2由肺呼出體外；當(dāng)體內(nèi)堿性物質(zhì)增多時(shí)，H2CO3可將其中和生成弱堿，從而保證體液pH不發(fā)生明顯變化。16腎臟以排酸保堿的形式維持HCO3-的濃度。其基本作用機(jī)制是：(1)近端小管：近端小管上皮細(xì)胞主要以H+Na+交換的方式，將腎小球?yàn)V液中90的HCO3-重吸收入血。(2)遠(yuǎn)端小管：遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞通過(guò)H+ATP酶泵將H+泌人小管液，使磷酸鹽酸化，H+隨酸性磷酸鹽排出體外，同時(shí)以Cl-HCO3-交換的形式將HCO3-不斷吸收人血。(3)銨鹽的排出：腎小管上皮細(xì)胞通過(guò)H+Na+交換，一方面H+與上皮細(xì)胞分泌的NH3結(jié)合以銨鹽形式排出體外，另一方面Na+與細(xì)胞內(nèi)HCO3-重吸收入血。17(1)酸堿平衡正常；(2)完全代償性酸堿平衡紊亂；(3)混合型酸堿平衡紊亂。18發(fā)病原因主要有三類(lèi)：(1)非氯性含酸藥物攝人過(guò)多：這些藥物可使血中有機(jī)酸陰離子濃度增多，AG增大，HCO3-因中和有機(jī)酸而消耗，引起AG增大型代謝性酸中毒。(2)固定酸產(chǎn)生過(guò)多：見(jiàn)于糖尿病酮癥酸中毒、缺氧引起的乳酸酸中毒等，此時(shí)酮體和乳酸增多，造成血中有機(jī)酸陰離子濃度增加，AG增大，血漿中HCO3-因中和這些酸性物質(zhì)而大量消耗，引起AG增大型代謝性酸中毒。(3)固定酸排泄障礙：見(jiàn)于嚴(yán)重腎功能衰竭。此時(shí)由于腎小球?yàn)V過(guò)率顯著降低，固定酸排出障礙，特別是血中磷酸根、硫酸根及其他固定酸根潴留，使血中未測(cè)定陰離子增多，AG增大，血漿HCO3-因腎小管重吸收減少和消耗增多而降低，引起AG增大型代謝性酸中毒。19(1)血液的緩沖作用：細(xì)胞外液H+增加后，血漿緩沖系統(tǒng)立即進(jìn)行緩沖，HCO3-及其他緩沖堿不斷消耗，因此，血?dú)庾兓攸c(diǎn)是：AB、SB、BB均降低，BE負(fù)值增大，pH降低。(2)細(xì)胞內(nèi)、外的離子交換作用：代謝性酸中毒時(shí)，約50的H+通過(guò)離子交換的形式進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)緩沖，K+從細(xì)胞內(nèi)逸出，導(dǎo)致高鉀血癥。(3)肺的代償作用：由于血液H+增加，刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性引起呼吸加深加快，CO2排出增多，其代償意義使H2CO3(或PaCO2)繼發(fā)性降低，呼吸加深加快是代謝性酸中毒的主要臨床表現(xiàn)。(4)腎的代償作用：表現(xiàn)為腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)，腎小管上皮細(xì)胞泌H+、泌NH3增多，重吸收HCO3-增多，但腎臟本身疾患引起的代謝性酸中毒，腎臟的糾酸作用幾乎不能發(fā)揮。20H+可影響心肌興奮一收縮偶聯(lián)而降低心肌收縮力。(1) H+可競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合亞單位的結(jié)合，影響興奮一收縮偶聯(lián)；(2) H+可減少細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流；(3) H+影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+。21急性呼吸性酸中毒時(shí)，由于肺難以發(fā)揮代償作用，而腎又來(lái)不及代償，此時(shí)細(xì)胞內(nèi)、外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖是主要的代償措施。(1) CO2急劇潴留，在血漿中與H2O結(jié)合生成H2CO3，再解離出H+和HCO3-，HCO3-留在血漿中使HCO3-略有升高，而H+則進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，由細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)緩沖，并與細(xì)胞內(nèi)K+交換而使血K+升高；(2) CO2彌散入紅細(xì)胞內(nèi)生成H2CO3，解離出的H+被血紅蛋白緩沖系統(tǒng)緩沖，HCO3-與血漿中Cl-交換，使血漿HCO3-略有增加，而血Cl-降低。22酸中毒常引起高血K+，堿中毒時(shí)常引起低血鉀，這是由于：(1)細(xì)胞內(nèi)、外離子交換作用：酸中毒時(shí)，由于細(xì)胞外液H+升高使細(xì)胞外H+內(nèi)移，而細(xì)胞內(nèi)K+外移，使血K+升高；而堿中毒時(shí)則相反，血K+降低；(2)腎排K+作用：酸中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞H+一Na+交換增多，排H+增多，而K+Na+交換減少，排K+減少，使血K+升高；堿中毒時(shí)則相反，腎小管上皮細(xì)胞H+Na+交換減少，排H+減少，而K+Na+交換增多，腎排K+增多而使血K+降低。23易引起代謝性堿中毒。這是因?yàn)閯×覈I吐可引起：(1)丟H+：嘔吐使H+大量丟失，腸液中HCO3-得不到足夠的H+中和而吸收入血增多。(2)丟K+：嘔吐使K+大量丟失，使血K+降低，此時(shí)細(xì)胞內(nèi)K+外移、細(xì)胞外H+內(nèi)移，使細(xì)胞外液H+降低，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞泌K+減少、泌H+增加、重吸收HCO3-增多，引起低鉀性堿中毒。(3)丟Cl-：嘔吐使胃液中Cl-大量丟失，使血Cl-降低，造成腎遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞重吸收HCO3-增加，引起缺氯性堿中毒。(4)細(xì)胞外液量減少：引起繼發(fā)性醛固酮增多。醛固酮促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H+、泌K+，促進(jìn)HCO3-的重吸收。24代謝性堿中毒與低鉀血癥分別可作為一種原發(fā)性變化，通過(guò)細(xì)胞內(nèi)外離子交換及腎臟的代償引起繼發(fā)性變化：低鉀血癥和代謝性堿中毒。如：堿中毒引起低鉀，機(jī)制為：由于堿中毒，細(xì)胞外液H+降低，細(xì)胞內(nèi)液H+逸出而K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移以維持電平衡，故血K+降低；同時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞H+Na+交換減少，K+Na+交換增強(qiáng)，排K+增多也使血K+降低。低鉀引起堿中毒的機(jī)制也是如此。25高血鉀、高血氯均可引起代謝性酸中毒；低血鉀、低血氯均可引起代謝性堿中毒。因?yàn)檠狵+的變化會(huì)引起細(xì)胞內(nèi)外H+K+交換及腎小管上皮細(xì)胞的H+Na+交換的變化；血Cl-的變化會(huì)引起腎小管上皮細(xì)胞的Cl-HCO3-交換的變化，最終引起代謝性酸堿中毒。26代謝性酸中毒時(shí)引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，出現(xiàn)意識(shí)障礙、昏迷等。代謝性堿中毒患者常有煩躁不安、精神錯(cuò)亂等中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮癥狀。其發(fā)生機(jī)制主要與腦組織卜氨基丁酸含量的變化有關(guān)：酸中毒時(shí)腦組織谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，使氨基丁酸生成增多，氨基丁酸對(duì)中樞榔經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用；堿中毒時(shí)腦組織氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高，而谷氨酸脫羧酶活性降低，故氨基丁酸分解增多而生成減少，因此出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮癥狀。27心衰發(fā)生時(shí)，心臟本身的代償形式有：(1)心率加快：這是心臟快捷而有效的代償方式。在一定范圍內(nèi)，心率加快可提高心輸出量，并可提高舒張壓而有利于冠脈的灌注。但這種代償也有一定的局限性，心率加快到一定的程度(180次分)時(shí)，耗氧量增加，舒張期過(guò)短，心室充盈不足和冠脈供血減少，反而使心輸出量降低。(2)心臟擴(kuò)張：心衰時(shí)心臟的擴(kuò)張分兩種類(lèi)型：緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：是指伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)張。這是心臟對(duì)容量負(fù)荷增加所啟動(dòng)的一種重要代償方式。肌源性擴(kuò)張：是指心肌的拉長(zhǎng)不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。是失代償后的一種表現(xiàn)。(3)心肌肥大：心肌肥大是指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。當(dāng)心肌肥大到一定程度還可有數(shù)量的增多。心肌肥大表現(xiàn)為心肌向心性肥大和離心性肥大。心肌肥大是心臟長(zhǎng)期處于負(fù)荷過(guò)度情況下而逐漸發(fā)展起來(lái)的一種慢性代償機(jī)制。心肌肥大可以增加心肌的收縮力，有助于維持心輸出量；減低室壁張力，降低心肌耗氧量，有助于減輕心臟負(fù)荷。因此，心肌肥大是一種有效而持久的代償方式。但是，如果心肌過(guò)度肥大將出現(xiàn)功能性缺氧，能量代謝障礙使心肌收縮性減弱，心輸出量不能維持在代償水平而轉(zhuǎn)為失代償發(fā)生心力衰竭。28心率加快是心臟快捷而有效的代償方式。在一定范圍內(nèi)，心率加快不僅提高心輸出量，還可提高舒張壓而有利于冠脈的灌注。優(yōu)點(diǎn)是心率加快是心功能損傷后最容易被動(dòng)員起來(lái)的一種代償活動(dòng)，這種代償出現(xiàn)的最早且見(jiàn)效迅速，貫穿心力衰竭發(fā)生發(fā)展的全過(guò)程。但這種代償也有一定的局限性，心率加快到一定的程度(180次分)時(shí)，耗氧量增加，舒張期過(guò)短，心室充盈不足和冠脈供血減少，反而使心輸出量降低。心肌肥大是心臟長(zhǎng)期處于負(fù)荷過(guò)度情況下而逐漸發(fā)展起來(lái)的一種慢性代償機(jī)制。雖然單位重量肥大心肌的收縮力減弱，但由于整個(gè)心臟的重量增加，所以心臟總的收縮力增強(qiáng)。向心性肥大和離心性肥大都可以使心輸出量和心臟做功增加，心肌在相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)處于功能穩(wěn)定狀態(tài)，不發(fā)生心力衰竭。優(yōu)點(diǎn)是心肌肥大是一種緩慢持久、經(jīng)濟(jì)的代償形式。但是代償作用不是無(wú)限的，由于肥大心肌具有不平衡生長(zhǎng)的特點(diǎn)，如果心肌過(guò)度肥大將出現(xiàn)功能性缺氧，能量代謝障礙心肌收縮性減弱，心輸出量不能維持在代償水平而轉(zhuǎn)為失代償發(fā)生心力衰竭。29持久的神經(jīng)體液代償反應(yīng)引發(fā)心力衰竭的主要原因有：(1)心臟負(fù)荷增大：由于兒茶酚胺、血管緊張素等作用，外周阻力血管持續(xù)收縮，心臟后負(fù)荷增大；同時(shí)血漿容量增大，回心血量增加，心臟前負(fù)荷增大。(2)心肌耗氧量增加：由于心率加快、心肌收縮性增強(qiáng)，心肌耗氧量增加；由于回心血量增加，右室擴(kuò)張，室壁張力加大；或者周?chē)茏枇ι仙?，左室射血阻抗增加；可使心肌耗氧量增加，從而加劇心肌缺氧?3)心律失常：強(qiáng)烈交感神經(jīng)興奮及大量?jī)翰璺影贩置?，?dǎo)致心肌電活動(dòng)不穩(wěn)定，誘發(fā)心律失常。(4)細(xì)胞因子的損傷作用：缺血、缺氧可刺激腫瘤壞死因子(TNF)等合成。這些因子可產(chǎn)生多種對(duì)心臟不利的生物學(xué)效應(yīng)，造成心肌的損傷。(5)氧化應(yīng)激：神經(jīng)體液代償反應(yīng)可通過(guò)多種途徑造成氧化應(yīng)激，引起心肌損傷。(6)心肌重構(gòu)：重構(gòu)的心肌可有收縮性減弱，僵硬度增加，從而影響了心肌的舒縮。(7)水鈉潴留：大量的水鈉潴留不僅加重了心臟的負(fù)荷，還增加了心性水腫的潛在的危險(xiǎn)。30心衰時(shí)機(jī)體血容量增加的機(jī)制有：(1)降低腎小球?yàn)V過(guò)率：心力衰竭時(shí)心輸出量減少，動(dòng)脈血壓下降，以及交感腎上腺髓質(zhì)興奮和腎素一血管緊張素系統(tǒng)激活，均可引起腎血流灌注減少，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，從而使腎對(duì)水鈉的排出減少，使血容量增加。(2)腎小管對(duì)水鈉的重吸收增加：心衰時(shí)，由于腎內(nèi)血流重新分布、腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加以及醛固酮和抗利尿激素的增加和心鈉素的減少，使腎小管對(duì)鈉水的重吸收增加，導(dǎo)致血容量增加。31心力衰竭時(shí)可誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡的因素有：(1)氧化應(yīng)激：心衰發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中，由于氧自由基生成過(guò)多和抗氧化功能減弱導(dǎo)致氧化應(yīng)激發(fā)生，引起心肌細(xì)胞凋亡。(2)細(xì)胞因子：心衰時(shí)，某些細(xì)胞因子的產(chǎn)生增多與心功能異常有關(guān)。其中TNF的作用尤為突出。TNF通過(guò)促進(jìn)NO的釋放，不但對(duì)心肌收縮產(chǎn)生抑制作用，而且也可通過(guò)促進(jìn)神經(jīng)酰胺的合成和增加自由基生成來(lái)誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡。(3)鈣穩(wěn)態(tài)失衡：心力衰竭時(shí)，由于能量代謝紊亂造成ATP缺乏，或自由基生成過(guò)多損傷細(xì)胞膜、肌漿網(wǎng)膜或酸中毒等因素作用均可引起細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡。(4)線粒體功能異常：心力衰竭時(shí)由于缺氧，能量代謝紊亂，線粒體跨膜電位下降，線粒體膜通透性增大，細(xì)胞凋亡因子從線粒體中釋放引起細(xì)胞凋亡。32心肌肥大是心臟維持心功能的重要代償方式，但是如病因持續(xù)存在，可因心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)而發(fā)生心力衰竭。其機(jī)制是：心肌重量的增加超過(guò)了心臟交感神經(jīng)元軸突的增長(zhǎng)，使單位重量心肌的交感神經(jīng)分布密度下降；肥大心肌去甲腎上腺素合成減少，消耗增多，使心肌去甲腎上腺素含量減少；導(dǎo)致心肌收縮性減弱。心肌線粒體數(shù)量不能隨心肌肥大成比例增加，以及肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平下降，導(dǎo)致能量生成不足。肥大心肌因毛細(xì)血管數(shù)量增加不足或心肌微循環(huán)灌注不良，常處于供血供氧不足的狀態(tài)。肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障礙。肥大心肌的肌漿網(wǎng)處理Ca2+障礙。肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量下降及胞外Ca2+內(nèi)流減少。33心室舒張功能異常的主要發(fā)生機(jī)制有：(1)鈣離子復(fù)位延緩：心衰時(shí)，ATP供應(yīng)不足，舒張時(shí)肌膜上的鈣泵不能迅速將胞漿內(nèi)的Ca2+排出，肌漿網(wǎng)鈣泵不能將Ca2+重?cái)z回去，肌鈣蛋白與Ca2+仍處于結(jié)合狀態(tài)，心肌無(wú)法充分舒張。心衰時(shí)鈉鈣交換體與Ca2+親和力下降，Ca2+排出減少，導(dǎo)致舒張期胞漿內(nèi)Ca2+處于較高水平，不利于Ca2+與肌鈣蛋白的解離。(2)肌球肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙：心衰時(shí)ATP不足使肌球肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙，肌動(dòng)蛋白不能恢復(fù)到收縮前的位置，導(dǎo)致了心肌的舒張障礙。(3)心室舒張勢(shì)能減少：心室舒張的勢(shì)能來(lái)自心室的收縮，因此，凡是能削弱收縮性的病因也能影響心室的舒張。心室舒張期冠狀動(dòng)脈的充盈、灌流也是促進(jìn)心室舒張的重要因素。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，冠脈內(nèi)血栓形成均可造成冠脈灌注不足，影響心室舒張。(4)心室順應(yīng)性降低：心室順應(yīng)性下降，心室的擴(kuò)張充盈受限，導(dǎo)致心輸出量減少。因此，心室順應(yīng)性下降可誘發(fā)或加重心力衰竭。34心力衰竭的臨床主要表現(xiàn)為：(1)肺循環(huán)充血：當(dāng)左心衰竭時(shí)，可引起不同程度的肺循環(huán)充血，主要表現(xiàn)為各種形式的呼吸困難和肺水腫。(2)體循環(huán)淤血：體循環(huán)淤血是全心衰竭或右心衰竭的結(jié)果，主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈系統(tǒng)過(guò)度充盈，壓力增高，內(nèi)臟器官充血、功能異常，水腫等。(3)心輸出量不足：心力衰竭最具特征性的血流動(dòng)力學(xué)變化是心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少。主要表現(xiàn)為皮膚蒼白或發(fā)紺，疲乏無(wú)力、失眠、嗜睡，尿量減少，心源性休克。35急性腎功能不全少尿期機(jī)體可出現(xiàn)：氮質(zhì)血癥：腎功能不全時(shí)，由于腎小球?yàn)V過(guò)率下降，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、尿酸、肌酐等在體內(nèi)蓄積，因而血中非蛋白氮的含量增加，稱(chēng)為氮質(zhì)血癥。代謝性酸中毒：急性腎功能不全時(shí)分解代謝增強(qiáng)，使酸性代謝產(chǎn)物增多，而排出減少，引起酸性代謝產(chǎn)物的潴留；腎小管的產(chǎn)氨和排泄氫離子的能力降低，導(dǎo)致酸中毒。水中毒：水中毒主要由于腎排水減少；抗利尿激素分泌增多；體內(nèi)分解代謝增強(qiáng)，內(nèi)生水增多所造成。高鉀血癥：高鉀血癥主要由于鉀排出減少；組織分解代謝增強(qiáng)，鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出；酸中毒使鉀從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移；低血鈉時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)液中的鈉減少使鈉鉀交換減少，鉀排出減少所致。36少尿發(fā)生機(jī)制的關(guān)鍵是腎小球?yàn)V過(guò)率的降低。影響GFR降低的因素主要有：腎缺血：腎缺血是急性腎功能不全的主要發(fā)病機(jī)制。腎缺血主要是由于腎灌注壓下降、腎血管收縮和腎微循環(huán)的血液流變學(xué)的變化而引起。腎小管阻塞：由異型輸血、擠壓綜合征、磺胺結(jié)晶等引起的急性腎小管壞死，脫落的上皮細(xì)胞的碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等所形成的管型阻塞腎小管腔，從而使管腔內(nèi)壓力