血管活性藥2017

,休克-血管活性藥物選擇,休克為內(nèi)科急診 以低血壓和組織灌注不足為特點(diǎn) 導(dǎo)致不可逆細(xì)胞損傷和死亡 休克原因多種多樣 心室功能不全 低血容量 炎癥反應(yīng)對(duì)血管的影響 治療包括擴(kuò)容，升壓藥物和病因治療 應(yīng)當(dāng)選擇何種升壓藥物？,分類,常見血管收縮藥介紹,作用機(jī)制,多巴胺,低劑量,（1-2g/kgmin）腎、冠脈、腸系膜血管擴(kuò)張，腎血流量及腎小球?yàn)V過率增加，尿量及鈉排泄量增加,（2-10g/kgmin）心率升高、心肌收縮力升高、心排量升高、體循環(huán)阻力增加不明顯,中劑量,大劑量,10g/kgmin以上使全身動(dòng)、靜脈血管收縮20g/kgmin 時(shí)作用類似去甲腎上腺素,多巴胺,多巴酚丁胺,右旋多巴酚丁胺 阻斷1左旋多巴酚丁胺 激動(dòng)1都有激動(dòng)的作用 正性的變時(shí)變力變傳導(dǎo) 心肌收縮力 心排出量 傳導(dǎo)性 心率,消旋,1、正性肌力作用正性頻率作用2、較少引起心動(dòng)過速，濃度過高（20ug/kg.min）,可引起心率增快。對(duì)心率和氧耗影響低于異丙腎3、增加心肌收縮力（1）的同時(shí)伴有左室充盈壓的下降（2），具有劑量依賴性。改善左心功能作用優(yōu)于多巴胺。4、增加每搏輸出量同時(shí)，反射性周圍血管擴(kuò)張，動(dòng)脈壓一般不變。5、腎臟保護(hù)作用,多巴酚丁胺,強(qiáng)效的正性肌力藥物?？杉涌煨穆?，提高每搏量，并增加心肌血流量，也有明顯的致心律失常作用，主要作用于小動(dòng)脈及毛細(xì)血管具有極強(qiáng)效的血管收縮作用。,對(duì)腎臟與皮膚血管床的血管收縮作用特別顯著，對(duì)骨骼肌則呈現(xiàn)血管舒張作用。血壓改變多為雙相反應(yīng)。,心肺復(fù)蘇和過敏性休克的首選藥，低心排綜合征大劑量多巴胺無效時(shí)的二線藥物。,腎上腺素,整體：BP心率減慢,1激動(dòng)，心肌收縮，傳導(dǎo)，心率 小劑量（0.4g/kgmin）,強(qiáng)受體激動(dòng)劑,，收縮血管 (動(dòng)脈和靜脈） 但冠脈血管舒張，血流量增加,去甲腎上腺素,間羥胺,升壓作用類似去甲腎上腺素，但作用較去甲腎上腺素弱、緩慢而持久BP心率減慢，略增加心肌收縮力，較少引起心律失常對(duì)腎血管的收縮作用較去甲腎上腺素弱對(duì)腎血管收縮作用較弱，故較少出現(xiàn)少尿或無尿狀態(tài)，不發(fā)生組織壞死。產(chǎn)生耐受性,血管活性藥物和腎功能,多巴胺3ug/kgmin 改善腎血流，保護(hù)腎功能,傳統(tǒng)觀念,循證醫(yī)學(xué)方面，經(jīng)過對(duì)58篇研究，2148病人的 meta-analysis:Kellum JA, M Decker J. Use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis. Crit Care Med. 2001 Aug;29:1526-31.結(jié)果發(fā)現(xiàn)多巴胺并不能降低急性腎功衰的發(fā)病率，透析使用率，和病人死亡率。,本文結(jié)論是：The use of low-dose dopamine for the treatment or prevention of acute renal failure cannot be justified on the basis of available evidence and should be eliminated from routine clinical use. 也就是說，小劑量使用多巴胺的對(duì)急性腎功衰的預(yù)防和治療是沒有依據(jù)的，應(yīng)該從臨床常規(guī)中去除。,結(jié)論,多巴胺、去甲腎上腺素、多巴酚丁胺及腎上腺素對(duì)嚴(yán)重感染患者腎功能的影響,中國(guó)嚴(yán)重膿毒癥/膿毒性休克治療指南（2014）,去甲腎上腺素是一個(gè)強(qiáng)烈的受體激動(dòng)劑，盡管它能迅速改善休克的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，但由于其強(qiáng)大的縮血管效應(yīng)，仍然有可能減少內(nèi)臟血流，導(dǎo)致灌注下降。,傳統(tǒng)觀念,越來越多的研究表明，去甲腎上腺素并不會(huì)損害腎功能，甚至可以改善腎功能。大劑量去甲腎上腺素雖然可以誘發(fā)急性腎衰竭，但只有直接注入腎動(dòng)脈才會(huì)出現(xiàn)，且誘導(dǎo)所需劑量是普通用量的23倍，而臨床常規(guī)使用劑量的去甲腎上腺素靜脈注射并無此作用。理論上，去甲腎上腺素作為強(qiáng)效血管收縮藥，在升壓的同時(shí)可增加血管阻力，減少組織灌注，然而，與正常循環(huán)狀態(tài)下不同，在休克及感染性休克等血管擴(kuò)張情況下，去甲腎上腺素可通過增加外周循環(huán)阻力升高血壓，從而增加臟器血流。,腎保護(hù)功能已被駁倒那么升壓功能如何？,預(yù)后Kaplan-Meier 生存曲線無差異,不良反應(yīng) 多巴胺組心律失常更多 以房顫為主 更多患者因嚴(yán)重心律失常停用試驗(yàn)藥物,亞組分析 三個(gè)亞組間療效無顯著差異 心源性休克組：多巴胺治療28天病死率稍高,膿毒性休克患者去甲腎上腺素和多巴胺均能通過收縮血管而升高M(jìn)AP，與多巴胺相比，去甲腎上腺素對(duì)心率和SV的影響較小，卻能更有效地改善膿毒性休克患者的低血壓狀態(tài)。研究顯示，膿毒性休克患者使用去甲腎上腺素和多巴胺在2830d病死率無明顯差別。但去甲腎上腺素組室性或室上性心律失常發(fā)生率明顯低于多巴胺組，因此推薦去甲腎上腺素作為膿毒性休克患者的首選血管升壓藥物。對(duì)無快速心律失常風(fēng)險(xiǎn)或存在絕對(duì)或相對(duì)緩脈的膿毒性休克患者使用多巴胺作為去甲腎上腺素的替代血管升壓藥物。,中國(guó)嚴(yán)重膿毒癥/膿毒性休克治療指南（2014）,2015 FICS專家建議：成人心源性休克的管理,心源性休克應(yīng)使用去甲腎上腺素來維持有效灌注壓。（強(qiáng)烈推薦）,2015 FICS專家建議：成人心源性休克的管理,多巴酚丁胺應(yīng)被用于心源性休克時(shí)低心排血量的治療。（強(qiáng)烈推薦）,2016年ESC心衰指南對(duì)心源性休克患者的治療推薦如下：,2016專家共識(shí)建議：成人鈣離子通道阻滯劑中毒的管理,CCB中毒引起血管擴(kuò)張休克時(shí)優(yōu)先使用去甲腎上腺素,國(guó)外急診/重癥相關(guān)專家小組,2016專家共識(shí)建議：成人鈣離子通道阻滯劑中毒的管理,不推薦多巴胺,國(guó)外急診/重癥相關(guān)專家小組,2016實(shí)踐建議：鈣通道拮抗劑中毒,去甲腎上腺素是最適合用于CCB中毒導(dǎo)致的低血壓,國(guó)外心血管相關(guān)專家