呼吸衰竭2016

1,呼 吸 衰 竭（Respiratory Failure）,南京醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院呼吸科高天明,呼吸衰竭（定義）,呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和/或 換氣功能嚴重障礙； 以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體 交換，導致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留； 從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的 臨床綜合征。,呼吸衰竭（診斷標準）,呼吸衰竭臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等， 但并無明顯特征性,明確診斷有賴于血氣 分析; 呼吸衰竭血氣診斷標準:在海平面正常大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下；動脈血氧分壓 50 mm Hg。,呼吸衰竭（病因）,呼 吸 過 程,呼吸衰竭（病因）,氣道阻塞性病變：以COPD為主；肺組織病變：肺泡及間質病變，致彌散面積減少、肺順應性降低、V/Q比例失調(diào)；肺血管病變：肺動脈栓塞，血管炎；心臟疾?。汗谛牟?、心肌病胸廓胸膜疾病：胸廓畸形、胸腔積液、氣胸等，致限制性通氣功能障礙；神經(jīng)肌肉疾?。焊鞣N中樞神經(jīng)性病變及重癥肌無力等，致呼吸動力不足，引起肺通氣不足。,呼吸衰竭（分類）,按動脈血氣分類：I型呼吸衰竭：缺氧而無二氧化碳潴留，見于換氣功能障礙的病例，如肺間質疾??；II型呼吸衰竭：缺氧伴二氧化碳潴留，見于肺泡通氣不足，如果尚有換氣功能障礙，則缺氧更為嚴重，見于COPD；按發(fā)病急緩分類：急性呼吸衰竭：原呼吸功能正常，由于病因致通換氣功能損害，在短時間內(nèi)引起呼衰；慢性呼吸衰竭：慢性疾病導致呼吸功能損害逐漸加重，經(jīng)過較長時間才發(fā)展為呼衰；按發(fā)病機制分類：泵衰竭：由神經(jīng)肌肉病變引起：肺衰竭：由呼吸器官病變引起。,發(fā)病機制和病理生理,低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制: 各種病因通過肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通氣血流比例失調(diào)、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加氧耗量增加 五個主要機制，使通氣和（或）換氣過程發(fā)生障礙，導致呼吸衰竭;臨床上單一機制引起的呼吸衰竭很少見，往往是多種機制并存或隨著病情的發(fā)展先后參與發(fā)揮作用.,一、肺通氣不足,肺通氣不足(hypoventilation): 正常成人在靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量約為4L/min, 才能維持正常的肺泡氧分壓(PA O2）和二氧化碳分壓(PACO2）;肺泡通氣量減少會引起PA O2下降和 PACO2上升，從而引起缺氧和CO2儲留;呼吸空氣條件下， PACO2與肺泡通氣量(VA) 呈反比關系.,肺泡通氣不足發(fā)生機理,二、彌散障礙 - 主要影響氧的交換,彌散障礙主要影響氧的交換,因為CO2彌散能力比O2大20倍，且彌散時間僅需0.13s(O2 0.25-0.3s),肺氣腫肺泡破壞 彌散面積 廣泛肺組織破壞纖維化 間質肺水腫肺泡滲出物增多,肺泡膜厚度 肺泡膜通透性,低氧血癥,氣體彌散能力,三、通氣/血流（V/Q)比例失調(diào),維持正常氣體（O2 、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q) 必須協(xié)調(diào),正常肺泡通氣 4升/min 心排血量 5升/min 保持V/Q 0.8比例,肺可獲得最大換氣效率,V/Q=0.8(4/5),COPD肺氣腫 V/Q失調(diào)機理,肺氣腫,部分肺區(qū),肺泡壁破壞、融合-血管床 肺泡充氣過度-毛細血管受壓 毛細血管炎-管壁增厚、閉塞,氣道阻塞 肺泡陷閉,血流灌注不足 V/Q0.8 無效通氣（死腔通氣),通氣不足 V/Q0.8 相當于A-V分流）,V/Q失調(diào)主要影響O2 、無CO2 原因 1.A.V.氧分壓差（59mmHg）比CO2分壓差（5.9mmHg）大10倍. 2.氧離曲線S形已達平臺，無法多帶O2 ，而CO2解離曲線呈直線.,四、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加,肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加: 肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導致Pa02降低，是通氣血流比例失調(diào)的特例;在這種情況下，提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓, 分流量越大，吸氧后提高動脈血氧分壓的效果越差；若分流量超過30，吸氧并不能明顯提高Pa02 ,常見于肺動-靜脈瘺;,五、氧耗量增加,缺氧 加重,發(fā)熱寒顫 抽搐 呼吸困難,機體耗氧量,猝死,低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響,呼吸衰竭時發(fā)生的低氧血癥和高碳酸血癥，能夠影響全身各系統(tǒng)器官的代謝、功能甚至使組織結構發(fā)生變化; 通常先引起各系統(tǒng)器官的功能和代謝發(fā)生一系列代償適應反應，以改善組織的供氧，調(diào)節(jié)酸堿平衡和適應改變了的內(nèi)環(huán)境; 當呼吸衰竭進人嚴重階段時，則出現(xiàn)代償不全，表現(xiàn)為各系統(tǒng)器官嚴重的功能和代謝紊亂直至衰竭.,缺氧對NS的影響,腦組織耗氧量大，約占全身耗氧量的1/51/4, 中樞皮質神經(jīng)元細胞對缺氧最為敏感, 通常完全停止供氧4-5分鐘即可引起不可逆的腦損害;對中樞神經(jīng)影響的程度與缺氧的程度和發(fā)生速度有關,當Pa02降至60mmHg時，可以出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度減退；當Pa02迅速降至40-50mmHg以下時，會引起一系列神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡；Pa02低于30mmHg時，神志喪失乃至昏迷；Pa02低于20mmHg時，只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細胞不可逆性損傷.,CO2潴留對NS的影響,CO2潴留使腦脊液H濃度增加，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，抑制皮質活動；但輕度的CO2增加，對皮質下層刺激加強，間接引起皮質興奮;CO2潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制;這種由缺氧和CO2潴留導致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病，又稱CO2麻醉;肺性腦病早期，往往有失眠、興奮、煩躁不安等癥狀;除上述神經(jīng)精神癥狀外，患者還可表現(xiàn)出木僵、視力障礙、球結膜水腫等;肺性腦病的發(fā)病機制尚未完全闡明，但目前認為低氧血癥、 CO2潴留和酸中毒三個因素共同損傷腦血管和腦細胞是最根本的發(fā)病機制.,缺氧和CO2潴留對NS的影響,缺氧和CO2潴留均會使腦血管擴張，血流阻力降低，血流量增加以代償腦缺氧;缺氧和酸中毒還能損傷血管內(nèi)皮細胞使其通透性增高，導致腦間質水腫；缺氧使紅細胞ATP生成減少, 造成Na+- K+泵功能障礙，引起細胞內(nèi)Na及水增多，形成腦細胞水腫;以上情況均可引起腦組織充血、水腫和顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，進一步加重腦缺血、缺氧，形成惡性循環(huán)，嚴重時出現(xiàn)腦疝;另外，神經(jīng)細胞內(nèi)的酸中毒可引起抑制性神經(jīng)遞質Gama-氨基丁酸生成增多，加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能和代謝障礙，也成為肺性腦病以及缺氧、休克等病理生理改變難以恢復的原因.,對循環(huán)的影響,一定程度的Pa02降低和PaC02升高，可以引起反射性心率加快、心肌收縮力增強，使心排出量增加；缺氧和C02儲留時，交感神經(jīng)興奮引起皮膚和腹腔器官血管收縮，而冠狀血管主要受局部代謝產(chǎn)物的影響而擴張，血流量增加;嚴重的缺氧和CO2儲留可直接抑制心血管中樞，造成心臟活動受抑和血管擴張、血壓下降和心律失常等嚴重后果;心肌對缺氧十分敏感，早期輕度缺氧即在心電圖上顯示出來, 急性嚴重缺氧可導致心室顫動或心臟驟停, 長期慢性缺氧可導致心肌纖維化、心肌硬化;在呼衰的發(fā)病過程中，缺氧、肺動脈高壓以及心肌受損等多種病理變化導致肺源性心臟病(cor pulmonale).,對呼吸的影響,低氧血癥對呼吸的影響遠較CO2潴留的影響為小, 低Pa02 (60mmHg)作用于頸動脈體和主動脈體化學感受器，可反射性興奮呼吸中樞，增強呼吸運動，甚至出現(xiàn)呼吸窘迫, 當缺氧程度緩慢加重時，這種反射性興奮呼吸中樞的作用遲鈍; 缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制作用，當Pa02 80mmHg時，會對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應，此時呼吸運動主要靠Pa02降低對外周化學感受器的刺激作用得以維持; 因此對這種患者進行氧療時，如吸入高濃度氧，由于解除了低氧對呼吸的刺激作用，可造成呼吸抑制，應注意避免.,對消化、腎和造血系統(tǒng)的影響,刺激腎小球旁細胞RBC生成素 骨髓造血RBC,缺氧,缺氧,肝腎功能降低轉氨酶 氮質血癥,對酸堿平衡和電解質的影響,缺氧、CO 2潴留、感染、休克、腎功能下降、利尿劑應用及其他治療措施應用不當可致酸堿平衡紊亂。 酸堿失衡與電解質代謝密切相關,酸堿失衡出現(xiàn),必然影響離子交換、排泄及重吸收過程,造成電解質紊亂。 常見呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代堿。,對酸堿平衡和電解質的影響,嚴重缺氧可抑制細胞能量代謝的中間過程，如三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用和有關酶的活動，導致能量產(chǎn)生減少，乳酸和無機磷產(chǎn)生增多引起代謝性酸中毒;由于能量不足，體內(nèi)轉運離子的鈉泵功能障礙，使細胞內(nèi)K轉移至血液，而Na+和H進人細胞，造成細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥;代謝性酸中毒產(chǎn)生的固定酸與緩沖系統(tǒng)中的HC03-起作用，產(chǎn)生H2 C03，使組織CO2分壓增高.,對酸堿平衡和電解質的影響,pH值取決于HC03-與H2 C03的比值，前者靠腎臟調(diào)節(jié)（需1-3天），而H2 C03的調(diào)節(jié)靠呼吸（僅需數(shù)小時）;急性呼吸衰竭時CO2儲留可使pH迅速下降，如與代謝性酸中毒同時存在時，可因嚴重酸中毒引起血壓下降、心律失常，乃至心臟停搏;而慢性呼吸衰竭時因CO2儲留發(fā)展緩慢，腎減少HC03-排出，不至使pH明顯降低。因血中主要陰離子HC03-和Cl-之和相對恒定（電中性原理），當HC03-增加時Cl-相應降低，產(chǎn)生低氯血癥.,急性呼吸衰竭,急性呼吸衰竭(病因),呼吸系統(tǒng)疾病如嚴重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術損傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液，導致肺通氣或（和）換氣障礙；急性顱內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管病變（腦出血、腦梗死）等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質炎、重癥肌無力、有機磷中毒及頸椎外傷等可損傷神經(jīng)-肌肉傳導系統(tǒng)，引起通氣不足;上述各種原因均可造成急性呼吸衰竭.,急性呼吸衰竭(臨床表現(xiàn)-呼吸困難),急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙;呼吸困難(dyspnea)是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀, 多數(shù)患者有明顯的呼吸困難，可表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變;較早表現(xiàn)為呼吸頻率增快，病情加重時出現(xiàn)呼吸困難，輔助呼吸肌活動加強，如三凹征;中樞性疾病或中樞神經(jīng)抑制性藥物所致的呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律改變，如陳-施呼吸(Cheyne-Stokes respiration)、比奧呼吸(Biots respiration)等.,急性呼吸衰竭(臨床表現(xiàn)-發(fā)紺),發(fā)紺是缺氧的典型表現(xiàn), 當動脈血氧飽和度低于90時，可在口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)紺；另應注意，因發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關，所以紅細胞增多者發(fā)紺更明顯，貧血者則發(fā)紺不明顯或不出現(xiàn)；外周性發(fā)紺;中央性發(fā)紺;發(fā)紺還受皮膚色素及心功能的影響.,急性呼吸衰竭(臨床表現(xiàn)-精神神經(jīng)癥狀),精神神經(jīng)癥狀: 急性缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀.,早期 心血管中樞及交感N興奮兒茶酚胺 心率快、心輸出量 皮膚、內(nèi)臟血管收縮晚期 心率 、血壓 末梢循環(huán)衰竭肺小動脈痙攣 肺A壓 肺心病 右心衰,血壓 脈洪大,急性呼吸衰竭(臨床表現(xiàn)-循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)),消化道出血,缺O(jiān)2 CO2,皮質激素、茶堿類藥物刺激,水腫、糜爛 胃游離酸,應激潰瘍出血,急性呼吸衰竭(臨床表現(xiàn)-消化、泌尿系統(tǒng)),急性呼吸衰竭(診斷),呼吸衰竭因病因不同，病史、癥狀、體征和實驗室檢查結果都不盡相同;除原發(fā)疾病和低氧血癥導致的臨床表現(xiàn)外，呼吸衰竭的診斷主要依靠血氣分析，尤其是Pa02和PaC02的測定.,急性呼吸衰竭(診斷-血氣分析),動脈血氣分析呼吸衰竭的診斷標準是在海平面、標準大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO2 60mmHg,伴或不伴PaC0250mmHg;單純Pa02 50mmHg,則為II型呼吸衰竭;pH可反映機體的代償狀況，有助于對急性或慢性呼吸衰竭加以鑒別;當PaC02升高、pH正常時，稱為代償性呼吸性酸中毒；若PaC02升高、pH35）給氧以迅速緩解低氧血癥而不會引起CO2儲留;對于伴有高碳酸血癥的急性呼吸衰竭，往往需要低濃度給氧.,氧療的方法,1、吸入氧濃度（FiO2） 與氧流量的關系: FiO2 = 21 + 4 吸入氧流量（L/min）2、方法：1） 鼻導管或鼻塞吸O22） 面罩供O23） 氣管內(nèi)給O2,急性呼吸衰竭(治療呼吸興奮劑的使用),興奮呼吸中樞 呼吸加深加快 通氣量 促進病人清醒 利于咳嗽、排痰 適用于嚴重通氣不足、神志不清、呼吸淺、慢者，配合給氧（防止氧療造成呼吸抑制） 注意： 1）必須保持氣道通暢 2）嚴重限制性通氣障礙或廣泛肺病變只增加頻率，不增加潮氣量，效果差 3）過度應用 增加機體氧耗量 缺氧加重,急性呼吸衰竭(治療-增加通氣量,改善CO2儲留機械通氣),當機體出現(xiàn)嚴重的通氣和（或）換氣功能障礙時，以人工輔助通氣裝置（呼吸機）來改善通氣和（或）換氣功能，即為機械通氣；呼吸衰竭時應用機械通氣能維持必要的肺泡通氣量，降低PaC02，改善肺的氣體交換效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢復呼肌的功能；氣管插管的指征因病而異，急性呼吸衰竭患者昏迷逐漸加深，呼吸不規(guī)則或出現(xiàn)暫停，呼吸分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失時，應行氣管插管使用機械通氣；機械通氣的主要并發(fā)癥為通氣過度，造成呼吸性堿中毒；通氣不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血癥；出現(xiàn)血壓下降、心輸出量下降等循環(huán)功能障礙；氣道壓力過高可致氣壓傷，如氣胸、縱隔氣腫或間質性肺氣腫；有創(chuàng)人工道長期存在，可并發(fā)呼吸機相關肺炎,急性呼吸衰竭(治療機械通氣),近年來，無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)用于急性吸衰竭的治療已取得了良好效果；經(jīng)鼻面罩行無創(chuàng)正壓通氣，無需建立有創(chuàng)人工氣道，簡單易行，與機械通氣相關的嚴重并發(fā)癥的發(fā)生率低；但患者應具備以下基本條件：清醒能夠合作；血流動力學穩(wěn)定；不需要氣管插管保護（即患者無誤吸、嚴重消化道出血、氣道分泌物過多且排痰不利等情況）；無影響使用鼻面罩的面部創(chuàng)傷；能夠耐受鼻面罩,無創(chuàng)機械通氣,有創(chuàng)機械通氣,急性呼吸衰竭(治療-病因治療),如前所述，引起急性呼吸衰竭的原發(fā)疾病多種多樣，在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下，針對不同病因采取適當?shù)闹委煷胧┦直匾?，也是治療呼吸衰竭的根本所?急性呼吸衰竭(一般支持治療及其它),電解質紊亂和酸堿平衡失調(diào)的存在，可以進一步加重呼吸系統(tǒng)乃至其他系統(tǒng)器官的功能障礙，并可干擾呼吸衰竭的治療效果，因此應及時加以糾正；急性呼吸衰竭，較慢性呼吸衰竭更易合并代謝性酸中毒，應積極糾正；對重癥患者常需轉入ICU，集中人力物力積極搶救；危重患者應監(jiān)測血壓、心率，記錄液體出入量；采取各種對癥治療，預防和治療肺動脈高壓、肺源性心臟病、肺性腦病、腎功能不全和消化道功能障礙等；特別要注意防治多器官功能障礙綜合征(MODS),慢性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭（病因）,慢性呼吸衰竭多由支氣管肺疾病引起，如COPD、嚴重肺結核、肺間質纖維化、塵肺等；胸廓和神經(jīng)肌肉病變?nèi)缧夭渴中g、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側索硬化癥等，亦可導致慢性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭（臨床表現(xiàn)）,慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)與急性呼吸衰竭大致相似，但以下幾個方面有所不同；呼吸困難：慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情較輕時表現(xiàn)為呼吸費力伴呼氣延長，嚴重時發(fā)展成淺快呼吸，若并發(fā)CO儲留，PaCO升高過快或顯著升高以致發(fā)生CO麻醉時，患者可由呼吸過速轉為淺慢呼吸或潮式呼吸；精神神經(jīng)癥狀：慢性呼吸衰竭伴CO儲留時，隨PaCO升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象，興奮癥狀包括失眠、煩躁、躁動、夜間失眠而白天嗜睡（晝夜顛倒現(xiàn)象），但此時切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重CO儲留，發(fā)生肺性腦病，肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等，亦可出現(xiàn)鍵反射減弱或消失，錐體束征陽性等，此時應與合并腦部病變作鑒別；循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)： CO儲留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排出量增多而致脈搏洪大，多數(shù)患者有心率加快，因腦血管擴張產(chǎn)生搏動性頭痛,慢性呼吸衰竭（診斷）,慢性呼吸衰竭的血氣分析診斷標準參見急性呼吸衰竭，但在臨床上型呼吸衰竭患者還常見于另一種情況，即吸氧治療后，PaO 60mmHg,但PaCO仍升高,慢性呼吸衰竭（治療）,有關治療原發(fā)病、保持氣道通暢、恰當?shù)难醑煹戎委熢瓌t，與急性呼吸衰竭基本一致,慢性呼吸衰竭（治療氧療）,氧療：COPD是導致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統(tǒng)疾病，患者常伴有CO醋留，氧療時需注意保持低濃度吸氧，防止血氧含量過高；CO儲留是通氣功能不良的結果，慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學感受器對CO反應性差，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學感受器的刺激來維持；若吸入高濃度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對外周化學感受器的刺激，便會抑制患者呼吸，造成通氣狀況進一步惡化， CO上升，嚴重時陷人CO麻醉狀態(tài),慢性呼吸衰竭（治療機械通氣）,機械通氣根據(jù)病情選用無創(chuàng)機械通氣或有創(chuàng)機械通氣,慢性呼吸衰竭（治療抗感染）,呼吸衰竭急性加重的常見誘因是感染，一些非感染因素誘發(fā)的呼吸衰竭也容易繼發(fā)感染；抗感染治療：抗生素的選擇可以經(jīng)驗治療為主，參考痰培養(yǎng)結果,慢性呼吸衰竭（治療呼吸興奮劑的應用）,呼吸興奮劑的應用,慢性呼吸衰竭（治療糾正酸堿平衡失調(diào)）,慢性呼吸衰