心肌梗死病理學(xué)

急性心肌梗死的診斷,本演示文稿可能包含觀眾討論和即席反應(yīng)。使用 PowerPoint 可以跟蹤演示時(shí)的即席反應(yīng)，在幻燈片放映中，右鍵單擊鼠標(biāo)請(qǐng)選擇“會(huì)議記錄”選擇“即席反應(yīng)”選項(xiàng)卡必要時(shí)輸入即席反應(yīng)單擊“確定”撤消此框此動(dòng)作將自動(dòng)在演示文稿末尾創(chuàng)建一張即席反應(yīng)幻燈片，包括您的觀點(diǎn)。,冠狀動(dòng)脈解剖與心臟血液供應(yīng),解剖1.左冠狀動(dòng)脈（LCA）直徑4-7mm左主干（LM）2-3mm左前降支（LAD）：間隔支（S）（5-10支），其第一分支粗大。對(duì)角支（D）2-6支左回旋支（LCX）：房室結(jié)動(dòng)脈或左房支、鈍緣支（OM）1-4支后降支（PDA）,2.右冠狀動(dòng)脈（RCA）直徑3-5mm圓錐支（CB）竇房結(jié)支（SNA）右室支（RVB）銳緣支（AM）房室結(jié)支（AVNB）后降支（PDA）左室后側(cè)支（PL）,一、發(fā)病機(jī)制,（一）冠脈血栓形成心肌氧供量：AS、冠脈痙攣、血栓心肌氧需求：活動(dòng)（二）冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂致血栓形成 （三）冠狀動(dòng)脈痙攣誘發(fā)斑塊破裂血栓形成 （四）血管活性物質(zhì)、血小板活化和凝血因子的作用 （五）炎癥在急性心肌梗死中的作用,二、急性心肌梗死的病理（一）病理分類,1.根據(jù)有無(wú)Q波 Q波性心肌梗死 非Q波性心肌梗死2.根據(jù)病程分類 AMI病程2個(gè)月以內(nèi) OMI病程2個(gè)月以上3.根據(jù)梗死部位分類 前壁、前間壁、側(cè)壁、膈面（下壁）、右室。,（二）冠狀動(dòng)脈病變與急性心肌梗死,1.左冠狀動(dòng)脈前降支：前壁、心尖部、前間壁、2.左回旋支：側(cè)壁、左心房、下壁、正后壁、室間隔后1/3 、3.右冠狀動(dòng)脈：下壁、正后壁、室間隔后1/3、右室4、竇房結(jié)動(dòng)脈：雙重血供，受阻可引起竇緩、竇房傳導(dǎo)阻滯或竇性停搏。房室結(jié)動(dòng)脈受阻引起房室傳導(dǎo)阻滯。,5、正?；蜉p度病變（冠狀動(dòng)脈狹窄50%）的冠狀動(dòng)脈基礎(chǔ)上發(fā)生的AMI,冠脈痙攣心肌橋,（三）心肌病變,冠狀動(dòng)脈閉塞后：20-30min后少數(shù)心肌壞死1-2h大部分心肌凝固性壞死，間質(zhì)水腫、充血4-6h內(nèi)缺血區(qū)及時(shí)治療尚可恢復(fù)12-20h心肌凝固性壞死、間質(zhì)充血水腫、大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)以后壞死的心肌纖維溶解，AMI后一周內(nèi)易發(fā)生心臟破裂第二周肉芽、纖維化、第三周肉芽膠原纖維4-6周膠原纖維 、7-8周梗死灶愈合。,三、病理生理,（一）對(duì)心臟收縮功能的影響 1、血流中斷時(shí)間：30s收縮力，幾分鐘無(wú)運(yùn)動(dòng)反常運(yùn)動(dòng)，20min心肌發(fā)生不可逆損害。 2.累及面積：10% EF 、15% LVEDP;達(dá)25% 左心衰；達(dá)40% 心源性休克。,（二）對(duì)心臟舒張功能的影響,時(shí)間：發(fā)生在缺血壞死早期，先于收縮功能異常出現(xiàn)。機(jī)理：舒張是一個(gè)主動(dòng)耗能過(guò)程，另外，AMI時(shí)心肌 及間質(zhì)堅(jiān)硬度增加及EF后LVEDP結(jié)果：dp/dt 等容舒張期延長(zhǎng)，心肌順應(yīng)性心肌耗氧 LVEDP肺靜脈、肺動(dòng)脈壓 肺淤血、肺水腫。,（三）Killip分級(jí),AMI所致的泵衰竭包括心衰和休克Killip級(jí)：無(wú)明顯心衰； 級(jí)：有左心衰； 級(jí)：急性肺水腫；肺啰音全肺50 ； 級(jí)：心源性休克；,心室重塑（重構(gòu)）,定義：AMI區(qū)心肌變薄及室壁瘤形成，使功能性梗死面積擴(kuò)大，EF，其對(duì)附近心肌的牽拉心肌缺血，非梗死區(qū)心肌延長(zhǎng)，心肌容量，引起離心性心肌肥厚，稱之為心肌梗死后心室重構(gòu)。,對(duì)心電生理和自主神經(jīng)的影響,缺血心肌膜電位降低，促使出現(xiàn)慢反應(yīng)動(dòng)作電位。后者的自律活動(dòng)隨電位減少而不斷加強(qiáng)，心臟潛在的起搏點(diǎn)由于這種自律活動(dòng)的增強(qiáng)形成異位行節(jié)律。最常見的是室早。缺血區(qū)心肌細(xì)胞損傷的程度不一致，造成復(fù)極化速度不均勻，易引起折返性室速或室顫。,傳導(dǎo)系統(tǒng)病變與心律失常,前壁：交感神經(jīng)興奮，心動(dòng)過(guò)速、高血 壓綜合征下壁：副交感神經(jīng)興奮、心動(dòng)過(guò)緩、低血壓綜合征傳導(dǎo)系統(tǒng)解剖與血供：竇房結(jié)動(dòng)脈、房室結(jié)動(dòng)脈發(fā)自右冠狀動(dòng)脈或左旋支。,二、臨床表現(xiàn),（一）梗死前綜合征或梗死預(yù)兆 發(fā)病前一周內(nèi)出現(xiàn)，因情緒活動(dòng)或勞累誘發(fā)。1.乏力、體力不支，胸悶2.突然發(fā)作嚴(yán)重的胸骨后持續(xù)悶壓劇痛，發(fā)作次數(shù)頻繁，程度加重，時(shí)間延長(zhǎng)；3.對(duì)硝酸甘油效應(yīng)減弱或無(wú)效；4.突發(fā)暈厥或心律失常伴心電圖ST-T改變。,（二）癥狀1.心前區(qū)疼痛：部位、性質(zhì)、誘發(fā)因素、緩解方式、持續(xù)時(shí)間、伴隨癥狀。2.心律失常：多發(fā)生AMI后24h內(nèi)。3.充血性心衰：輕肺淤血、重肺水腫、右心衰。4.心源性休克：AMI后數(shù)小時(shí)致數(shù)天內(nèi)發(fā)生。面積大超過(guò)40%、劇痛、老年人及糖尿病人易發(fā)生。5.猝死為首發(fā)癥狀：AMI后1h-3天內(nèi)最易發(fā)生。死于室顫或 停搏。,6.胃腸癥狀：惡心、嘔吐、腹痛。易誤診為胃腸炎或膽石癥。7.暈厥：多見于下壁、后壁AMI。8.腦卒中和腦供血障礙：多見于老年人，因心排量，影響腦供血所致?？梢院喜⒛X血栓形成。9.無(wú)痛型：多見于老年人，原因：休克、心衰腦癥狀掩蓋心臟癥狀。中樞神經(jīng)對(duì)疼痛感受閾冠狀動(dòng)脈逐漸狹窄AMI形成較慢，側(cè)支循環(huán)已形成；冠狀動(dòng)脈閉塞極快，立即引起壞死，來(lái)不及釋放致痛因子；在梗死前心肌已廣泛缺血。,（三）體征,血壓、心率心臟聽診：25%的人第一心音減弱，5天內(nèi)出現(xiàn)乳頭肌功能紊亂所致的二尖瓣收縮期雜音；室間隔穿孔在心尖部收縮期雜音；心臟穿孔、伴心包炎性反應(yīng)有心包摩擦音。發(fā)熱：發(fā)病后 24h可發(fā)熱37.839，持續(xù)3-5天。4.并發(fā)心衰、心律失常、心源性休克有相同體征。,（四）實(shí)驗(yàn)室檢查,常規(guī)檢查：血常規(guī)、血沉血清酶：是檢查AMI的重要輔助方法，可用于估計(jì)AMI范圍和預(yù)后。心肌細(xì)胞酶含量較豐富，即使心肌壞死重量少至1g，釋放的酶在一定時(shí)間內(nèi)可在血清中反應(yīng)出來(lái)，而心電圖有時(shí)不易查出。 心肌缺血后首先造成細(xì)胞離子和代謝改變，然后才有酶的漏出，最后才是細(xì)胞壞死。,CPK及CPK-MB 升高達(dá)正常的3倍 CPK：在心肌、骨骼肌最多，正常血清中含微量。AMI發(fā)作6h內(nèi)開始升高，峰值24h，3-4d消失。陽(yáng)性率92.7，有15假陽(yáng)性：如劇烈活動(dòng)后、肌病及骨骼肌損傷、肌肉注射、糖尿病、酒精中毒、肺栓塞、休克、心肌炎、心臟按壓胸腔出血綜合征。 CPK-MB：對(duì)確定CPK升高的組織來(lái)源有價(jià)值。特異性99%，心肌炎、休克、心肌創(chuàng)傷、心導(dǎo)管術(shù)、心外科手術(shù) CPK-MB/CPK5則應(yīng)疑及有心肌梗死。,LDH：AMI后8-12h開始升高，高峰時(shí)間是2-3d，1-2w后恢復(fù)正常水平。對(duì)AMI的早期診斷無(wú)價(jià)值，對(duì)一些診斷延誤、發(fā)病后數(shù)日才來(lái)住院的患者結(jié)合臨床，才有診斷價(jià)值。AMI后LDH應(yīng)升高，如不升高，要懷疑診斷AST（門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)氨酶）:SMb（血清肌紅蛋白）：發(fā)病2-3h升高，6-12h達(dá)高峰，24h恢復(fù)正常。cTNT、cTNI：AMI后2-8h升高，12-96h高峰，持續(xù)5-14d。,（五）三種基本心電圖變化,當(dāng)某支冠狀動(dòng)脈供血突然中斷時(shí)，心肌相繼發(fā)生缺血、損傷、壞死、引起相應(yīng)的心電圖改變。,圖14-7-3 急性心肌梗死的混合型圖形,圖14-7-4急性心肌梗死心電圖演變規(guī)律示意圖,圖14-7-6 急性前壁心肌梗死,急性下壁心肌梗塞,急性廣泛前壁心肌梗死,五、急性心肌梗死的特殊類型 （一）右室心肌梗死,1.有后壁和下壁和（或）急性心肌梗死表現(xiàn)。2.有右心功能不全的表現(xiàn)，嚴(yán)重者可產(chǎn)生低血壓或休克，但肺部聽診清晰并有頸靜脈充盈。3.常規(guī)ECG右側(cè)前胸V3R、V4R導(dǎo)聯(lián)ST段升高 1.0mm，出現(xiàn)QS波，并符合AMI演變過(guò)程。有1030合并竇性心動(dòng)過(guò)緩及不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯。,（二）心內(nèi)膜下心梗,多由于多支冠脈病變所致，有AMI臨床癥狀。12導(dǎo)聯(lián)心電圖顯示持續(xù)S-T段壓低2mm（伴有或不伴有對(duì)稱性T波倒置）持續(xù)對(duì)稱性T波倒置24h。可將NQMI分為ST段壓低組和T波倒置組。缺少新的病理性Q波（間期0.04秒；振幅R波25）以上三條中至少有二條可診斷為NQMI。有ST段抬高或ST段壓低伴R波型應(yīng)排除因?yàn)樗cQ波型后壁MI表現(xiàn)相同。,圖14-7-9 急性非穿透性心肌梗死演變過(guò)程,（三）急性心房心肌梗死,約占心肌梗死的17，絕大多數(shù)為左室心梗累及。易發(fā)生肺或體循環(huán)衰竭。ECG示P-Ta段抬高0.05mV,（四）再梗死,有再次AMI的典型癥狀有符合AMI的ECG動(dòng)態(tài)演變心肌酶學(xué)的動(dòng)態(tài)演變,（五）急性心肌梗死的“梗死型”室早,室早的ST段呈弓背向上抬高；胸前V2-V6導(dǎo)聯(lián)上室早呈qR、qRs、QR、QRs型；室早有高聳、尖銳、對(duì)稱的直立T波或?qū)挾畹沟腡波；,六、急性心肌梗死的診斷及鑒別診斷,（一）QMI診斷標(biāo)準(zhǔn)1.胸痛持續(xù)時(shí)間20分鐘，經(jīng)休息或硝酸甘油不能緩解。2.血漿心肌酶升高。3.至少二個(gè)導(dǎo)程Q波間期0.03秒，后壁心肌梗死病例V1V2導(dǎo)聯(lián)最初R波間期在0.04秒，RS比例1，與Q波意義相同。,（二）NQMI診斷標(biāo)準(zhǔn)：,1.具有典型心臟性疼痛，持續(xù)時(shí)間20分鐘，經(jīng)休息或硝酸甘油不能緩解。2.血漿心肌酶的異常升高，例如CPK至少在正常上限二倍以上，總是伴有CKMB升高，SGOT和LDH升高。（第一天q3h測(cè)一次，第二天q6h測(cè)一次）。3.異常心電圖改變：入院時(shí)12導(dǎo)聯(lián)心電圖顯示持續(xù)S-T段壓低2mm（伴有或不伴有對(duì)稱性T波倒置）或持續(xù)對(duì)稱性T波倒置24h?？蓪QMI分為ST段壓低組和T波倒置組。缺少新的病理性Q波（間期0.04秒；振幅R波25）以上三條中至少有二條可診斷為NQMI。有ST段抬高或ST段壓低伴R波型應(yīng)排除因?yàn)樗cQ波型后壁MI表現(xiàn)相同。,（三）鑒別診斷,1.心絞痛： 持續(xù)時(shí)間短，硝酸甘油效果好； 無(wú)AMI的ECG及心肌酶的演變。2.急性心包炎：持久二劇烈的心前區(qū)疼痛 伴心包摩擦音；發(fā)熱、咳嗽；除aVR外，多數(shù)導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下型抬高，T波倒置，無(wú)Q波。,3.急腹癥：急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等疼痛可放射至左胸部；另外，急腹癥可通過(guò)迷走神經(jīng)興奮，引起冠脈痙攣，導(dǎo)致心絞痛。有腹部體征，無(wú)心肌酶及AMI變化。4.急性肺栓塞：臨床特點(diǎn)：突發(fā)胸痛、常伴咯血、呼吸困難、紫紺和休克；右心衰；ECG特征性改變：電軸右偏、呈SIQT型、右房增大、 、avF導(dǎo)聯(lián)P波高尖、RavR、RV1增高、IRBBB.,5.主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤前胸出現(xiàn)劇烈撕裂樣銳痛，常放射至背、肋、腹、腰部；在頸動(dòng)脈、鎖骨下動(dòng)脈起始部聽到雜音，兩側(cè)上肢血壓不對(duì)稱；ECG無(wú)AMI改變，UCG、X胸片、MR助于診斷；,6.ECG出現(xiàn)QS時(shí),（1）V1V2出現(xiàn)QS波：一般為前間壁心梗。 區(qū)別：左室肥厚、LBBB