心臟驟停后綜合癥.doc

心臟驟停后綜合征的防治實踐心臟驟停后綜合征(post-cardiac arrest syndrome,PCAS)是近年來提出的一個全新的概念，以前稱為復(fù)蘇后多器官功能障礙綜合征(post-resuscitation multiple organ dysfunction syndrome，PR-MODS)、復(fù)蘇后綜合征(post resuscitation syndrome，PRS)。早在1970年初，Vladimir Negovsky教授就認(rèn)識到心臟驟?；颊呓?jīng)過成功的心肺復(fù)蘇(cardiopulmonary resuscitation,CPR)恢復(fù)自主循環(huán)(resumption of spontaneous circulation,ROSC)后，機體出現(xiàn)由全身缺血和再灌注損傷導(dǎo)致的異常病理生理過程，命名為“復(fù)蘇后疾病”。由于目前復(fù)蘇的定義已經(jīng)大大擴展，不僅包括心臟驟?；颊叩膿尵冗^程，而且包括沒有心臟驟停的各種急危重癥的搶救過程。而且“復(fù)蘇后”的命名意味著復(fù)蘇過程的結(jié)束。，然而事實上，Negovsky教授命名的“復(fù)蘇后疾病”是指心臟驟停后ROSC患者進(jìn)入的更進(jìn)一步，、更加復(fù)雜的復(fù)蘇過程。因此，由國際多個相關(guān)學(xué)會科的專家討論后形成的共識，將心臟驟停后ROSC患者的異常病理生理狀況命名為PCAS。心臟驟停后綜合征概述PCAS從根本上揭示了心肺復(fù)蘇后一系列病理生理變化。包括四部分：心臟驟停后腦損害；心臟驟停后心臟功能紊亂；機體各個器官的缺血-再灌注損傷；導(dǎo)致心臟驟停的病理過程持續(xù)存在而引起機體的進(jìn)一步損害。自20世紀(jì)50年代末現(xiàn)代心肺復(fù)蘇科學(xué)開創(chuàng)以來，歷經(jīng)半個世紀(jì)的醫(yī)學(xué)實踐和理論探討，取得了令人鼓舞的心肺復(fù)蘇成就，心臟驟停后恢復(fù)自主循環(huán)ROSC的患者比例不斷提高。然而近期的研究發(fā)現(xiàn)，由于不能及時有效的治療心臟驟停后綜合征出現(xiàn)的各種病理變化，即使獲得了自主循環(huán)，患者住院死亡率仍很高。目前各國的研究表明心臟驟停后ROSC患者院內(nèi)死亡率相當(dāng)高，2006年發(fā)表的關(guān)于心臟驟停后ROSC患者院內(nèi)死亡率的研究，包括19819例成人患者和524例患兒，是目前此類研究中病例數(shù)最多的一組數(shù)據(jù)。結(jié)果顯示，成人患者院內(nèi)死亡率為67%，患兒為55%。最近英國一項對24132例收入監(jiān)護病房的心臟驟?；颊咴簝?nèi)死亡率的調(diào)查結(jié)果為71%。日本的研究甚至達(dá)到90%。心臟驟停發(fā)生后機體處于全身性缺血缺氧狀態(tài)，隨著心肺復(fù)蘇的實施，人工循環(huán)及其后的自主循環(huán)的建立，出現(xiàn)再灌注損傷。既往的研究表明缺血-再灌注發(fā)生后數(shù)秒至數(shù)分鐘內(nèi)，血液及機體組織細(xì)胞內(nèi)的氧自由基含量可以增加數(shù)倍。氧自由基的生成導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化損傷，并生成大量的丙二醛破壞組織蛋白，使細(xì)胞進(jìn)一步遭到損傷，從而影響細(xì)胞的代謝與功能，最終導(dǎo)致細(xì)胞、組織、器官的功能障礙。因此，PCAS實質(zhì)上是機體各個臟器缺血-再灌注損傷。它的嚴(yán)重程度取決患者心臟驟停的時間長短，、心臟驟停的原因及患者心臟驟停發(fā)生前的健康狀況。如果心臟驟停發(fā)生后迅速恢復(fù)自主循環(huán)則可能避免心臟驟停后綜合征的發(fā)生。因此及時正確的評估心臟驟停后獲得自主循環(huán)的患者狀況，盡早給予有效的治療，是改善心臟驟?；颊哳A(yù)后非常重要的方面。心臟驟停后綜合征按時間分為四個階段：第一階段為獲得自主循環(huán)后20分鐘內(nèi)，這一階段很多患者可能還在院外、轉(zhuǎn)運途中或醫(yī)院急診科；第二階段為心臟驟停恢復(fù)自主循環(huán)后20分鐘至612小時，此期間內(nèi)血液循環(huán)狀態(tài)不穩(wěn)定，因此表現(xiàn)以腦的血流循環(huán)與全身血流動力學(xué)變化、血液流變學(xué)變化以及代謝紊亂？，此期間實施的正確及時的治療措施能夠取得事半功倍的效果；第三階段為612小時至72小時，患者若能夠存活至此階段則各種治療已開展，體內(nèi)各項生化指標(biāo)參數(shù)多漸漸趨于正常，機體各器官功能有所恢復(fù)，但同時，機體的損傷機制并未完全阻斷，稍有不慎可能使病情再次加重，部分患者會在此期間發(fā)生死亡。第四階段為3天后，這一階段可以認(rèn)為是恢復(fù)期，此時進(jìn)行患者評估對預(yù)測患者預(yù)后很有幫助，感染是此階段常見的并發(fā)癥，并且成為心臟驟停存活者后期死亡的主要原因。 心臟驟停后腦損傷腦組織對缺血、缺氧很敏感，耐受性差，因此，心臟驟停后腦損傷是心臟驟停后綜合征的早期主要表現(xiàn)，也是導(dǎo)致心臟驟停存活者死亡的重要原因。腦功能是否能夠恢復(fù)，以及恢復(fù)的程度如何決定著心臟驟停后恢復(fù)自主循環(huán)ROSC患者的預(yù)后。Laver等的研究表明，腦損傷是院外心臟驟停存活者ICU內(nèi)死亡的主要原因(68%)，在院內(nèi)心臟驟停存活者ICU內(nèi)死亡原因中也占很大比例(23%)。保證心臟驟停后恢復(fù)自主循環(huán)患者腦組織的血流灌注與氧合，是促進(jìn)腦功能恢復(fù)的重要措施，充分及時的血流灌注可以極大的減少繼發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，并且能夠提高神經(jīng)系統(tǒng)的康復(fù)機率。心臟驟停后腦組織損傷的機制是復(fù)雜的，到目前為止還缺乏充分的認(rèn)識，亦尚未形成成套完整的理論體系。很多未知數(shù)尚待深入研究以求得明確的答案。目前考慮與以下因素有關(guān)：興奮毒性、鈣離子超載、氧自由基形成、炎癥反應(yīng)過程中損傷性蛋白酶的瀑布效應(yīng)以及細(xì)胞壞死、凋亡等。心臟驟停導(dǎo)致腦缺血引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性氨基酸，特別是谷氨酸大量釋放、重攝取受阻，以至于突觸后膜興奮性氨基酸受體的過度激活，構(gòu)成神經(jīng)元損傷的重要原因，被稱為“興奮毒性”。研究表明，神經(jīng)細(xì)胞的胞外鈣內(nèi)流增加可引發(fā)細(xì)胞變性，最后導(dǎo)致死亡；興奮性氨基酸及多種神經(jīng)毒素引起的神經(jīng)細(xì)胞變性死亡，總是伴隨胞漿鈣離子超負(fù)荷現(xiàn)象，故認(rèn)為細(xì)胞鈣信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常是神經(jīng)元變性的“最后共同通道”。目前認(rèn)為，以上幾個原因組成了以上幾個因素導(dǎo)致了腦組織的損傷級聯(lián)反應(yīng)。由于腦組織缺血、缺氧導(dǎo)致能量缺乏，谷氨酸從胞內(nèi)釋出，細(xì)胞外谷氨酸濃度很快增加。突觸后的谷氨酸重攝取受阻，過度激活受體，鈣離子內(nèi)流或從胞內(nèi)的鈣庫釋放，激活大量的酶引發(fā)信號級聯(lián)反應(yīng)。某些酶導(dǎo)致氧自由基產(chǎn)生，它本身也作為第二信使，損害細(xì)胞蛋白質(zhì)、糖、脂肪酸等。氧自由基和其他信使激活炎性細(xì)胞因子和酶，導(dǎo)致小膠質(zhì)細(xì)胞被激活產(chǎn)生炎癥反應(yīng)。炎癥本身產(chǎn)生自由基，導(dǎo)致惡性循環(huán)。氧自由基損傷DNA，進(jìn)而和其他機制最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。以上過程在自主循環(huán)恢復(fù)后仍會持續(xù)數(shù)小時至數(shù)周，仍會對腦組織造成損傷，尤其是某些易損區(qū)，如海馬、皮質(zhì)、小腦、丘腦的部位腦細(xì)胞可出現(xiàn)延遲性細(xì)胞死亡?？梢韵胂?，干預(yù)延遲性細(xì)胞死亡對治療缺血心臟驟停后腦損傷明顯有利。心臟驟停后會產(chǎn)生腦血管微循環(huán)障礙，這種現(xiàn)象會減少腦組織的供血并可能形成小的血栓，即使腦部大血管血供恢復(fù)時，腦組織仍無法得到充足的血供，影響神經(jīng)功能的恢復(fù)。針對這一原因現(xiàn)象，有人提出應(yīng)用溶栓藥物可能會溶解血栓，改善腦血管微循環(huán)。但臨床研究表明，對院外心臟驟停的患者應(yīng)用替奈普酶并不能增加30天的生存率。在心臟驟停后ROSC患者最初幾分鐘內(nèi)腦血管灌注壓往往是增高的，而且此時腦血管自主調(diào)節(jié)功能明顯減弱，導(dǎo)致腦組織灌注增加，但是這種一過性的增高并不能改善神經(jīng)系統(tǒng)的預(yù)后。而且可能會加重腦水腫和再灌注損傷。但是如果ROSC后2小時能夠一直維持這種穩(wěn)定的持續(xù)的灌注壓則可能減輕神經(jīng)系統(tǒng)的損傷。心臟驟停后早期應(yīng)及時給予氧療，但不宜給予高濃度氧氣吸入，因為高濃度氧氣吸入可能會增加自由基的產(chǎn)生及線粒體損傷，進(jìn)一步加重神經(jīng)系統(tǒng)的損傷。早期階段過后由于低血壓、低氧血癥、腦水腫甚至發(fā)熱會進(jìn)一步加重患者腦損傷。此時腦血管的自動調(diào)節(jié)能力漸弱，腦組織供血、供氧均受到影響。因此盡可能維持腦血管灌注壓，提供氧療，應(yīng)用脫水、利尿等手段治療腦水腫，降低顱壓并積極降低體溫。隨機試驗結(jié)果表明只有治療性低溫不僅能夠提高生存率，而且能夠改善神經(jīng)系統(tǒng)的預(yù)后。因此，治療性低溫應(yīng)及時應(yīng)用。目前沒有明確的證據(jù)表明其他治療手段或藥物可以改善腦循環(huán)，促使腦血管自主調(diào)節(jié)功能的恢復(fù)，改善中樞神經(jīng)系統(tǒng)的預(yù)后。心臟驟停后腦損傷患者主要表現(xiàn)為意識障礙、癲癇發(fā)作、肌肉抽搐和各種各樣的神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙以及腦死亡。其中嗜睡、昏迷等各階段意識障礙表現(xiàn)最常見。因此，根據(jù)神經(jīng)系統(tǒng)檢查和診斷模式預(yù)測，將影響醫(yī)生和家屬放棄患者生命維持治療的時間。 心臟驟停后心臟功能紊亂心臟驟停后恢復(fù)自主循環(huán)ROSC的患者心臟本身也經(jīng)歷了缺血再灌注的過程，因此同樣存在再灌注損傷，其主要表現(xiàn)為心肌頓抑、心律失常以及能量代謝障礙，由此導(dǎo)致的心臟功能下降是心臟驟停后患者死亡的重要原因。目前認(rèn)為導(dǎo)致心肌功能失調(diào)的因素主要有長時間的心臟驟停、縮血管藥物的使用以及高能量除顫。心臟驟停的持續(xù)時間影響其后心肌功能不良的程度。動物和臨床試驗均證實了心臟驟停時間和心肌功能不良之間的相關(guān)性，認(rèn)為心臟驟停時間越長，復(fù)蘇后心肌功能不良越嚴(yán)重。腎上腺素作為復(fù)蘇藥物使用已經(jīng)有40多年的歷史了。它的腎上腺縮血管作用增加了冠脈灌注壓，這可能有利于早期復(fù)蘇，但是它的腎上腺素作用在復(fù)蘇后增加心肌氧耗，增加全身血管的阻力，造成心肌功能不良。動物實驗表明，腎上腺素明顯加重復(fù)蘇后心肌功能不良且縮短存活時間，而選擇性受體興奮劑去甲腎上腺素或腎上腺素+與短效1受體阻斷劑艾司洛爾聯(lián)用時則能減輕這種損害。臨床研究也支持這一觀點，心臟驟停的患者在復(fù)蘇開始6小時后心臟指數(shù)（cardiac index CI）CI下降，而在復(fù)蘇的同時給予較大劑量腎上腺素者，其CI進(jìn)一步降低。進(jìn)一步研究離體缺血心肌強心治療的生化過程，觀察？缺血后再灌注期間應(yīng)用腎上腺素、多巴酚丁胺和去甲腎上腺素，并測定腺嘌呤核苷酸相對含量和左室收縮舒張功能。結(jié)果顯示再灌注期間，與腎上腺素組和多巴酚丁胺組相比，去甲腎上腺素組左心功能明顯改善，該組總嘌呤核苷酸最高，二磷酸腺苷和一磷酸腺苷增加而三磷酸腺苷無明顯減少。故認(rèn)為在離體再灌注心臟，去甲腎上腺素由于其1興奮劑作用，明顯改善缺血后心肌功能不良而不會使總的心肌代謝惡化。（考慮還要不？說的是去甲腎上腺素的優(yōu)點）因而，早期靜脈應(yīng)用大劑量腎上腺素可以增加心臟驟停病人的冠狀動脈灌注壓，改善自主循環(huán)的恢復(fù)率，但同樣也可能導(dǎo)致復(fù)蘇后心功能不全。目前認(rèn)為電除顫可導(dǎo)致心肌功能不良，心肌損傷程度與除顫時使用的能量水平和除顫波形有關(guān)。大量的報道顯示成功電除顫后出現(xiàn)完全心臟傳導(dǎo)阻滯和復(fù)蘇后低血壓等心肌灌注不良有關(guān)的現(xiàn)象，從而降低存活率，進(jìn)一步研究認(rèn)為復(fù)蘇后心肌功能不良的程度與除顫的能量呈正相關(guān)。除顫波形與復(fù)蘇后心肌功能不良之間的相關(guān)性尚不明確?；謴?fù)自主循環(huán)ROSC后早期，由于心臟功能失調(diào)，血管調(diào)節(jié)功能降低，體內(nèi)兒茶酚胺的增加，心率及血壓波動較大，一般表現(xiàn)為短暫的升高后再次降低。動物實驗表明，ROSC后早期由于各種因素作用，尤其是心肌頓抑，導(dǎo)致心臟射血分?jǐn)?shù)明顯降低，左室舒張期末壓力明顯增加。但心臟的這種功能失調(diào)大多是暫時的，如果沒有冠狀動脈疾病、心肌病，那么，通過正確地藥物治療，尤其是應(yīng)用血管活性藥物（包括血管收縮藥物及血管舒張藥物），適當(dāng)提高組織灌注壓，盡可能減少心肌氧耗，經(jīng)過24-48小時，心臟功能往往能夠明顯好轉(zhuǎn)。一些臨床研究也證實，心肺復(fù)蘇成功后8小時，患者心臟指數(shù)達(dá)到最低點，隨后24小時逐步好轉(zhuǎn)，一般72小時可逐步恢復(fù)正常。而心臟射血分?jǐn)?shù)的恢復(fù)則需要更長的時間，可能要數(shù)周或數(shù)月。動物實驗證實，應(yīng)用正性肌力藥多巴酚丁胺能夠改善心臟驟停后的心臟收縮、舒張功能。臨床研究目前尚無大組的證據(jù)。我們在臨床實踐中對于自主循環(huán)恢復(fù)后出現(xiàn)低血壓狀態(tài)的患者應(yīng)用正性肌力藥物，同時應(yīng)用小劑量血管舒張藥，調(diào)節(jié)患者血壓維持在正常下限，均取得不錯的效果。 機體各器官缺血再灌注損傷心臟驟停發(fā)生時機體內(nèi)氧分和代謝產(chǎn)物輸送突然中止，心肺復(fù)蘇CPR只能部分的逆轉(zhuǎn)這一過程，氧供較正常明顯減少。恢復(fù)自主循環(huán)ROSC的患者由于心肌功能失調(diào)，血管調(diào)節(jié)功能下降，微循環(huán)衰竭等原因，低氧狀態(tài)仍會持續(xù)存在，因此可造成不可逆的細(xì)胞損傷，內(nèi)皮功能失調(diào)以及全身炎癥反應(yīng)。而且恢復(fù)血供后由于再灌注損傷還可以加重?fù)p傷情況，并激活免疫系統(tǒng)和凝血系統(tǒng)導(dǎo)致多器官功能衰竭和感染。研究顯示，心臟驟停后3小時，體內(nèi)的各種細(xì)胞因子、可溶性受體和內(nèi)毒素均增高，如SIAM-1、SVCAM-1、P-選擇素、E-選擇素的增高表明白細(xì)胞激活或內(nèi)皮功能損傷，這些變化的嚴(yán)重程度將影響患者的預(yù)后。心臟驟停后出現(xiàn)的多器官功能障礙屬于一種特殊的類型，機體各個器官損害的部位、順序、時間早晚和其他原因?qū)е碌亩嗥鞴俟δ苷系K存在著明顯的不同，早期即出現(xiàn)心腦血管功能損害，而后出現(xiàn)全身各器官功能障礙，而且心臟及腦組織的損害是患者死亡的主要原因。但是其他器官的損害也不容忽視，否則也同樣會導(dǎo)致患者病情惡化。 呼吸功能障礙：心臟驟停后ROSC患者由于缺血再灌注損傷及全身炎癥反應(yīng)常常發(fā)生急性肺損傷，出現(xiàn)不同程度的呼吸功能障礙，導(dǎo)致低氧血癥。心臟驟停后心臟泵功能消失，即使通過CPR能夠使心臟射血達(dá)到正常水平的25%-33%，仍導(dǎo)致組織器官嚴(yán)重低氧?；謴?fù)自主循環(huán)后早期心臟收縮功能下降，因此低氧血癥會持續(xù)存在。肺內(nèi)由于微循環(huán)障礙，通氣-血流比例失調(diào)導(dǎo)致功能性動靜脈分流，同樣會導(dǎo)致低氧血癥。無氧代謝時會產(chǎn)生大量酸性代謝產(chǎn)物，這些物質(zhì)會引起酸堿失衡，進(jìn)一步影響呼吸功能，并可導(dǎo)致肺臟對各種治療手段不敏感，同樣會使低氧血癥難以糾正。因此，需要進(jìn)一步呼吸功能支持，包括機械通氣和高濃度吸氧治療。機械通氣選擇最佳通氣模式時應(yīng)結(jié)合患者心臟功能的情況。如果患者心臟功能尚可，則通過呼氣末正壓通氣可產(chǎn)生良好的效果；如果患者存在心臟收縮功能不全，此時給予呼氣末正壓通氣可能會進(jìn)一步加重心功能不全，進(jìn)而加重肺水腫，低氧血癥難以糾正。 腎功能衰竭：心臟驟停以及心肺復(fù)蘇CPR期間，由于心臟泵血較正常明顯減少造成低血壓，呼吸停止或氣體交換功能下降導(dǎo)致的血氧含量明顯不足，可導(dǎo)致腎臟缺血、缺氧，最終出現(xiàn)急性腎功能衰竭。心臟驟停后綜合征PCAS患者出現(xiàn)腎功能衰竭多為腎前性，因此，在恢復(fù)自主循環(huán)ROSC后應(yīng)盡快采取措施維持有效血容量與動脈血壓，保證足夠的腎灌注。此過程中首先應(yīng)保證足夠的有效血容量，不能單純以血壓為目標(biāo)過分依靠血管收縮藥物，這樣可能出現(xiàn)測定血壓尚可而腎動脈灌注下降的結(jié)果，會進(jìn)一步加重腎功能損害。在心臟驟停后綜合征PCAS治療中常常因感染應(yīng)用抗生素，應(yīng)注意這些抗生素對腎臟功能的損害，盡量避免應(yīng)用損傷腎功能的藥物。有研究顯示，患者腎功能衰竭發(fā)生率與是否給予低溫治療無明顯相關(guān)性。而且這種腎功能損傷大多是一過性的，經(jīng)過治療后能恢復(fù)正常。但是恢復(fù)自主循環(huán)ROSC后早期出現(xiàn)腎功能衰竭會明顯影響患者生存率，應(yīng)積極防治。及時發(fā)現(xiàn)腎功能衰竭是及時給予治療的先決條件，嚴(yán)密監(jiān)測尿量變化可以為我們提供很大的幫助，若尿量明顯減少則高度提示可能發(fā)生了腎功能衰竭。同時也應(yīng)注意，應(yīng)用利尿劑后患者即使發(fā)生腎功能損傷尿量可能無明顯減少，可能會掩蓋急性或慢性腎功能不全，因此監(jiān)測腎功能、離子、尿常規(guī)的變化也是非常重要的。當(dāng)發(fā)現(xiàn)尿常規(guī)檢查中出現(xiàn)顆粒管型、上皮細(xì)胞管型等，鉀離子、尿素氮、肌酐增高，均應(yīng)考慮腎臟功能受損。出現(xiàn)腎功能衰竭時應(yīng)首先考慮提高腎灌注的種種手段，若尿量仍少，可給予利尿治療。這些治療后患者腎損害仍存在無緩解或進(jìn)行性加重則應(yīng)盡快行血液凈化治療，目前比較成熟的血液凈化技術(shù)是血液透析和腹膜透析。 腸道功能障礙：腸道是體內(nèi)代謝活躍、具有獨特免疫功能的器官，同時又是體內(nèi)最大的致病細(xì)菌庫。正常人群腸道憑借由生物屏障、細(xì)胞屏障、免疫屏障以及腸-肝軸等4種防御機制共同組成腸道粘膜屏障。不少研究表明，腸道在缺血-再灌注情況下可導(dǎo)致腸道粘膜組織結(jié)構(gòu)與生理功能破壞，引發(fā)腸道粘膜屏障作用遭到破壞，通透性增加，腸道內(nèi)細(xì)菌及其內(nèi)毒素等有害物質(zhì)即可以穿過腸粘膜遷移，侵襲腸系膜淋巴結(jié)和門靜脈系統(tǒng)，進(jìn)一步進(jìn)入血液循環(huán)而分布至其他臟器。這些物質(zhì)可進(jìn)一步引起炎癥介質(zhì)的釋放及補體系統(tǒng)激活產(chǎn)生多臟器功能障礙。目前不少學(xué)者認(rèn)為腸道功能障礙是多臟器功能衰竭的始動環(huán)節(jié)。因此，心臟驟停后綜合征PCAS患者應(yīng)盡量減少腸道的缺血損傷。首要的措施仍然是補充足夠的血容量。當(dāng)體內(nèi)血容量不足時，機體會自身調(diào)節(jié)，首先保證心臟、腦部、腎臟等重要臟器供血，收縮其他器官血供，腸道供血減少，如果此時應(yīng)用升壓藥物，則會進(jìn)一步加重這種情況。只有有效血容量充足才能夠保證腸道血供。其次，若出現(xiàn)嚴(yán)重腹脹、可行持續(xù)性胃腸減壓。關(guān)于藥物方面的治療，目前還沒有明確的證據(jù)表明何種藥物有效。保護腸粘膜，補充適量的腸道菌群可能會有些作用。 其他系統(tǒng)變化：心臟驟停后恢復(fù)自主循環(huán)ROSC的患者體內(nèi)凝血/抗凝血系統(tǒng)、纖溶/抗纖溶系統(tǒng)被激活，早期內(nèi)皮細(xì)胞刺激和凝血酶生成促使蛋白C大量活化，導(dǎo)致蛋白C數(shù)量一過性增高，隨即內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)功能失調(diào)，不能產(chǎn)生足夠的蛋白C，導(dǎo)致蛋白C數(shù)量下降。其他抗凝血因子如抗凝血酶、蛋白S數(shù)量也減少，出現(xiàn)凝血系統(tǒng)功能增強。整個微循環(huán)血管內(nèi)纖維蛋白形成，進(jìn)一步導(dǎo)致微血栓形成，機體出現(xiàn)微循環(huán)再灌注失調(diào)。由于微血栓大量形成消耗大量凝血因子，患者有出血傾向。當(dāng)體內(nèi)纖溶系統(tǒng)被大量微血栓激活后，患者會出現(xiàn)全身出血。心臟驟停后ROSC患者由于全身各臟器的缺血-再灌注損傷會導(dǎo)致腎上腺功能紊亂，雖然院外心臟驟停患者早期可出現(xiàn)血漿皮質(zhì)醇激素水平上升，但實際上相當(dāng)多的病例存在相對腎上腺皮質(zhì)功能減退，并且這種減退會導(dǎo)致死亡率的增高。研究表明，心臟驟停后早期死亡的患者血漿基礎(chǔ)皮質(zhì)醇水平低于后期由于神經(jīng)系統(tǒng)致死的患者。監(jiān)護與治療如上所述，心臟驟停后綜合征PCAS涉及到多學(xué)科知識，需要多學(xué)科共同協(xié)作制定出個體化的治療方案方能取得良好的效果。心臟驟停后綜合征的治療效果具有明顯的時間相關(guān)性，各個時間段的病理過程進(jìn)展不同，應(yīng)用的治療手段也不同，應(yīng)密切關(guān)注患者的病情變化，及時采取有效的治療方法。 監(jiān)護：PCAS患者存在多器官的缺血再灌注損傷，而且由于全身炎癥反應(yīng)的持續(xù)存在，患者病情可能會在數(shù)小時至數(shù)天內(nèi)持續(xù)惡化。因此應(yīng)盡早、全面的對患者進(jìn)行監(jiān)護，并在監(jiān)測的生命指標(biāo)指導(dǎo)下進(jìn)行治療。監(jiān)護通常分為三種：一般性的監(jiān)護、高級血液動力學(xué)監(jiān)護、腦部監(jiān)護。一般監(jiān)護動脈導(dǎo)管、脈搏血氧飽和度、心電監(jiān)護、中心靜脈壓、中心靜脈血氧飽和度、體溫、尿量、動脈血氣分析、電解質(zhì)、血常規(guī)、胸片高級血液動力學(xué)監(jiān)測超聲心動圖、心排出量（無創(chuàng)或肺動脈導(dǎo)管）腦組織監(jiān)測腦電圖、CT、MRI一般性的監(jiān)護：無創(chuàng)心電、血壓監(jiān)護：急診患者病情變化快，尤其是心肺復(fù)蘇CPR后恢復(fù)自主循環(huán)ROSC早期階段，需隨時測定生命體征，而先進(jìn)的心電、血壓監(jiān)護系統(tǒng)能較好的提供這些數(shù)據(jù)，并能夠及時發(fā)現(xiàn)異常情況，如心律失常、血壓的劇烈波動等，給臨床醫(yī)生提供幫助。而且目前大多數(shù)監(jiān)護均能夠儲存歷史資料，并可提供趨勢圖、報警時間等內(nèi)容，幫助醫(yī)生全面、及時了解患者情況。脈搏血氧飽和度(SpO2)：脈搏血氧飽和度可及時評價血氧飽和度，了解機體氧合功能，因此SpO2作為一種無創(chuàng)、反應(yīng)快速、可靠的連續(xù)監(jiān)測指標(biāo)，已在臨床上得到了廣泛應(yīng)用。SpO2是根據(jù)血紅蛋白具有光吸收的特性設(shè)計而成。除血紅蛋白吸收光波外，其他組織（如皮膚、軟組織、靜脈血和毛細(xì)血管血液）也可吸收光波。當(dāng)入射光經(jīng)過手指或耳垂時，光波可被搏動性血液及其他組織同時吸收，但二者的光強度不同：搏動性動脈血吸收的光強度隨著動脈壓力波的變化而變化，而其他組織吸收的光強度不隨搏動和時間而變化，且保持穩(wěn)定。利用光電感應(yīng)器可測知穿過手指或耳廓的光強度變化即可得出相應(yīng)的SpO2值。由此也可看出如果嚴(yán)重低氧、血壓較低導(dǎo)致脈搏搏動不明顯或血紅蛋白異常均會對數(shù)值產(chǎn)生加大的影響。這時就應(yīng)行血氣分析監(jiān)測體內(nèi)血氧變化。血液動力學(xué)監(jiān)測：創(chuàng)傷性血液動力學(xué)監(jiān)測通常是指經(jīng)體表插入各種導(dǎo)管或監(jiān)測探頭到心腔或血管腔內(nèi)，利用各種監(jiān)測儀或監(jiān)測裝置直接測定各項生理學(xué)參數(shù)。從而可深入全面的了解病情，有利于對疾病的診治和預(yù)后的評價。目前應(yīng)用較多的有動脈壓監(jiān)測、中心靜脈壓監(jiān)測、肺動脈監(jiān)測。動脈壓監(jiān)測目前首選橈動脈，血管位置表淺，易于操作，效果確切。通過模塊將機械性的壓力變化轉(zhuǎn)換成電子信號，顯示為動脈壓力的波形曲線，可讀出收縮壓、舒張壓及平均壓。并可連續(xù)記錄、儲存，便于分析。目前還沒有前瞻性的研究證明心臟驟停后綜合征患者最佳平均動脈壓（mean arterial pressure，MAP）。因為此時血壓既要滿足腦部灌注的需要，同時不能過多增加心臟負(fù)荷。腦血管壓力自動調(diào)節(jié)功能的減弱導(dǎo)致腦部血供主要依靠腦灌注壓(腦灌注壓=MAP-顱內(nèi)壓),因為此階段顱內(nèi)壓變化一般不大，因此腦部灌注主要依靠MAP。理論上，MAP越高腦部血供、氧供越好。已有的研究顯示，ROSC后2小時MAP低至65-75mmHg或者高至90-100mmHg均可以改善患者神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后。因此，心臟驟停后綜合征PCAS患者的MAP由患者心臟情況來決定，若患者心臟情況能夠耐受較大的負(fù)荷，則應(yīng)保持相對較高的MAP；若患者心臟驟停的原因是急性心肌梗死或患者出現(xiàn)心功能不全，則應(yīng)使MAP保持在能夠滿足腦部氧供的最低水平，以減輕患者的心臟負(fù)荷。中心靜脈壓(central venous pressure,CVP)是測定位于胸腔內(nèi)的上、下腔靜脈或右心房內(nèi)的壓力。是衡量右心對回心血量排出能力的指標(biāo)。目前常用的部位為鎖骨下靜脈或頸內(nèi)靜脈。中心靜脈壓的正常值為4-12mmH2O，臨床上常常依據(jù)CVP的變化來估計患者的血液動力學(xué)狀況。CVP的高低取決于心功能、血容量、靜脈血管張力、胸內(nèi)壓、靜脈回流量和肺循環(huán)阻力等因素。目前在PCAS患者的治療過程中，還沒有前瞻性的研究確定CVP的最佳數(shù)值，但是目前公認(rèn)的最佳區(qū)域為8-12mmHg。一般認(rèn)為，心臟驟?；颊呋謴?fù)自主循環(huán)ROSC后常常出現(xiàn)相對的血容量不足，此時需要補液，因此需要監(jiān)測中心靜脈壓，衡量入液量的多少，補充血容量，同時防止出現(xiàn)肺水腫。也應(yīng)注意有些病因可能導(dǎo)致中心靜脈壓的增高，如心包填塞、肺栓塞、張力性氣胸等。此時測得的數(shù)值就不能為補液提供指導(dǎo)。肺動脈監(jiān)測屬于高級血液動力學(xué)監(jiān)測，將在后文中詳述。中心靜脈氧濃度(central venous oxygen saturation,Scvo2)監(jiān)測：氧氣的輸送和消耗可以通過測定混合靜脈氧濃度(Svo2)或中心靜脈氧濃度(Scvo2)監(jiān)測。目前持續(xù)監(jiān)測中心靜脈氧濃度是否必要也還沒有最后的定論。主要是即使沒有獲得良好的氧氣供應(yīng)，心臟驟停后綜合征患者的中心靜脈或混合靜脈氧濃度也常常增高，主要是因為微循環(huán)衰竭導(dǎo)致組織利用氧能力下降，動脈中及時沒有足夠的氧供，當(dāng)血液經(jīng)過衰竭的微循環(huán)回流至靜脈時，靜脈中的血氧仍很高。此時測得的中心靜脈氧濃度指導(dǎo)意義不大。尿量的監(jiān)測：PCAS患者應(yīng)持續(xù)監(jiān)測尿量，危重患者應(yīng)留置導(dǎo)尿管，以便更精確了解尿量多少。應(yīng)保持尿量0.5ml/kg.h，由于低溫治療可以產(chǎn)生更多的代謝產(chǎn)物，因此，低溫治療時應(yīng)1ml/kg.h。同時也應(yīng)注意，經(jīng)藥物治療后尿量增加，可能會掩蓋急性或慢性腎功能不全，因此應(yīng)同時監(jiān)測腎功能的變化。心肺復(fù)蘇后恢復(fù)自主循環(huán)的患者一般均伴有酸性產(chǎn)物的增多，而且發(fā)作驚厥、抽搐、寒顫均可導(dǎo)致酸性產(chǎn)物的進(jìn)一步增高，肝功能損傷則減慢其清除。酸性物質(zhì)的清除率與患者的預(yù)后相關(guān)。因此在加強利尿的同時，應(yīng)注意肝功能的變化，及時治理，并盡量防止驚厥、抽搐、寒顫等事件發(fā)生。體溫監(jiān)測：恒定的體溫是維持機體生理功能的重要保證，作為生命體征之一應(yīng)密切監(jiān)測。體溫的變化往往提示患者病情發(fā)生了變化，此時應(yīng)積極查找原因，及時處理。體溫每升高1代謝率將增加8%，PCAS患者體溫過高將進(jìn)一步加重氧分的供需失衡，因此有條件的地方應(yīng)對患者采取亞低溫治療。動脈血氣分析：通過動脈血氣分析了解肺功能的狀況，仍然是目前臨床上最常用的監(jiān)測手段。血氣分析結(jié)果反映了人體的呼吸功能和血液酸堿平衡狀態(tài)，應(yīng)動態(tài)監(jiān)測，并根據(jù)結(jié)果調(diào)整機械通氣時各項參數(shù)，改善患者的內(nèi)環(huán)境。血液酸堿度(pH) ：為血液中氫離子濃度的負(fù)對數(shù)值，正常值7.357.45。pH值7.45表示堿中毒。正常人血液的酸堿度始終保持在一定的水平，變動范圍很小，當(dāng)體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)過多，超出機體調(diào)節(jié)能力，或者肺和腎功能障礙使調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力降低，均可導(dǎo)致酸中毒或堿中毒。PCAS患者常常出現(xiàn)酸堿平衡紊亂，應(yīng)及時查找原因，積極處理。血液二氧化碳分壓(PaCO2)：指血液中物理溶解的CO2氣體所產(chǎn)生的壓力。這是判斷呼吸性酸、堿中毒的指標(biāo)之一。動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)正常值：4.676.00kPa(3545mmHg)。PCAS患者由于肺通氣不足，致二氧化碳儲留，可能會導(dǎo)致高碳酸血癥；同時，也有可能由于體內(nèi)酸性物質(zhì)囤積過多，使機體代償性肺通氣加快，二氧化碳排出過多，導(dǎo)致低碳酸血癥。機械通氣參數(shù)設(shè)置不合理也會導(dǎo)致PaCO2的升高或降低。無論低碳酸血癥還是高碳酸血癥對于PCAS患者都會導(dǎo)致病情加重，必須盡快糾正。血液氧分壓(PaO2)：指血液中物理溶解的O2所產(chǎn)生的壓力。正常值為：10.613.3kPa(80100mmHg)，這是缺氧的敏感指標(biāo)。PCAS患者絕大多數(shù)均處于低氧狀態(tài)，應(yīng)給予氧療。但要動態(tài)監(jiān)測，因為如果體內(nèi)PaO2過高也會產(chǎn)生非常不利的影響。血氣分析的參數(shù)還有很多，除了能夠反應(yīng)呼吸功能和血液酸堿平衡的參數(shù)外，還能夠反應(yīng)電解質(zhì)，甚至血紅蛋白水平。電解質(zhì)中鉀離子的明顯升高或降低都是致命的。高鉀血癥可能會出現(xiàn)室性異位心律、心室顫動和心臟驟停；低鉀血癥可能會出現(xiàn)乏力、呼吸機麻痹、心臟傳導(dǎo)阻滯、無脈性電活動甚至心臟停搏。因此應(yīng)積極糾正。PCAS患者血紅蛋白最佳水平目前尚無定論。有研究顯示，通過輸血將血紅蛋白升高至10-12g/dl，與血紅蛋白維持在7-9g/dl的患者相比，并沒有降低死亡率。因此目前的觀點認(rèn)為對于此類患者血紅蛋白的目標(biāo)應(yīng)維持在9-10g/dl?？傊?，血氣分析結(jié)果能夠較全面的反應(yīng)患者內(nèi)環(huán)境狀況，臨床醫(yī)生應(yīng)根據(jù)結(jié)果積極采取措施，維持患者內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。多導(dǎo)心電圖：12導(dǎo)聯(lián)心電圖目前已廣泛應(yīng)用于院前急救及院內(nèi)急診。其重要性日益得到重視。通過心電圖的變化能夠捕捉到心肌缺血時的ST-T變化，也能夠發(fā)現(xiàn)心動過速患者出現(xiàn)brugadan綜合征典型的心電圖改變及長QT現(xiàn)象，這些作用是其他儀器無法比擬的。12導(dǎo)聯(lián)心電圖準(zhǔn)確性高、操作簡單、價格低廉、攜帶方便，能現(xiàn)場應(yīng)用，因而在“2005年美國心臟學(xué)會心肺復(fù)蘇及心血管急救指南”中推薦所有的急診單元均應(yīng)裝備。高級血液動力學(xué)監(jiān)測：超聲心動圖：超聲心動圖利用雷達(dá)掃描技術(shù)和聲波反射的特性，在熒光屏上顯示超聲波通過心各層結(jié)構(gòu)時發(fā)生的反射，形成灰階圖像，借以觀察心臟、大血管的形態(tài)結(jié)構(gòu)和搏動狀態(tài)，了解心房、心室的收縮、舒張功能情況與瓣膜的關(guān)閉和開放活動的規(guī)律，可以監(jiān)測每搏輸出量、左室射血分?jǐn)?shù)、室壁運動異常情況等，結(jié)合多普勒技術(shù)還可以了解心臟各房室間血流情況，了解是否存在瓣膜返流，并能夠及時發(fā)現(xiàn)室間隔穿孔等并發(fā)癥，對心臟情況的診斷準(zhǔn)確性高、重復(fù)性強、方法簡單且無損傷和痛苦，是目前常用、可靠的檢查手段。PCAS患者中很大一部分存在急性冠脈綜合征，因此常常伴有心臟收縮、舒張功能的下降，節(jié)段性室壁運動減低，超聲心動圖的檢查非常必要。目前研究顯示，經(jīng)食道超聲能夠提供更加詳盡、準(zhǔn)確的心臟信息，并且在ICU危重患者中也有所應(yīng)用。但是由于其屬于侵入性檢查，檢查過程中對患者刺激較大，因此，是否應(yīng)用應(yīng)結(jié)合患者情況而定。實際上絕大多數(shù)情況下，經(jīng)胸超聲已經(jīng)能夠提供足夠的信息。肺動脈監(jiān)測：當(dāng)患者出現(xiàn)左心功能不全時，肺動脈楔壓(pulmonary arterial wedge pressure,PAWP)是最常用、也是最重要的一項監(jiān)測指標(biāo)。其測量方法通常是應(yīng)用Swan-Ganz氣囊漂浮導(dǎo)管經(jīng)血流漂浮并楔嵌到肺小動脈部位，阻斷該處的前向血流，此時導(dǎo)管頭端所測得的壓力即是PAWP。當(dāng)肺小動脈被楔嵌堵塞后，堵塞的肺小動脈段及與其相對應(yīng)的肺小靜脈段內(nèi)的血液即停滯,成為靜態(tài)血流柱，其內(nèi)壓力相等，由于大的肺靜脈血流阻力可以忽略不計，故PAWP等于肺靜脈壓即左房壓。如果PAWP降低，則提示應(yīng)補充血容量。如果PAWP升高，提示左心衰竭或肺水腫。因此，在PCAS患者的治療過程中能夠提供重要的依據(jù)。腦電圖：腦電圖是通過腦電圖描記儀將腦自身微弱的生物電放大記錄成為一種曲線圖，以幫助診斷疾病的一種現(xiàn)代輔助檢查方法。它對被檢查者沒有任何創(chuàng)傷。腦電圖對腦部疾病有一定的診斷價值，但受到多種條件的限制，故多數(shù)情況下不能作為診斷的唯一依據(jù)，而需要結(jié)合患者的癥狀、體征、其他實驗檢查或輔助檢查來綜合分析。PCAS患者應(yīng)用腦電圖主要用于癲癇的識別，如果發(fā)現(xiàn)異常腦電圖情況應(yīng)及時處理。 治療： 導(dǎo)致心臟驟停的病因的治療：導(dǎo)致心臟驟停的病因持續(xù)存在可以導(dǎo)致心臟驟停后綜合征PCAS的發(fā)生，并且可以引起機體的進(jìn)一步損害。及時診斷、處理原發(fā)?。ㄈ缂毙怨诿}綜合征、肺部疾患、出血、敗血癥）對于治療心臟驟停后綜合征PCAS也非常重要。冠心病是院外心臟驟停患者主要的病因，急性心肌梗死是心臟性猝死最常見、最主要的原因。最近的一篇綜述報道在心臟驟停存活者中40%-86%發(fā)生了冠脈斑塊的急性變化，尸檢中的比例為15%-40%（數(shù)據(jù)有問題嗎？）。許多前瞻性對照研究和回顧研究均表明早期的介入治療不僅可行而且可以取得良好的結(jié)果。有1篇研究表明13，給懷疑冠心病導(dǎo)致心臟驟停的存活者行冠脈造影，97%患者明確冠脈疾患，其中80%有1支主要血管完全閉塞，這些患者中約有50%接受了血運重建，絕大多數(shù)接受PCI，少數(shù)接受CABG，院內(nèi)死亡率降至44%，而且存活者中超過90%神經(jīng)系統(tǒng)功能良好。在心臟驟停存活者，心電圖符合ST段抬高心肌梗死的應(yīng)接受CAG，必要時行PCI?？紤]到急性冠脈閉塞是院外心臟驟停最主要的原因，而且心電圖診斷的局限性，在共識中，建議對于所有考慮可能由于冠心病導(dǎo)致的心臟驟停均應(yīng)立即行介入診治。如果沒有條件行介入診治，對于那些ST段抬高心肌梗死的心臟驟停存活者應(yīng)給予溶栓治療。心臟驟停存活者如果神經(jīng)系統(tǒng)功能良好，并且考慮心臟驟停由于快速性室性心律失常引起，均應(yīng)性ICD植入術(shù)。肺栓塞也是心臟驟停一個重要的原因約占2%-10%，但這方面的研究較少。出血性心臟驟停與其他的原因?qū)е碌牟煌?，主要治療為及時補充血容量并及時手術(shù)解決出血原因。原發(fā)性肺部疾患（如慢性阻塞性肺病、哮喘、肺炎等）也同樣可以導(dǎo)致呼吸系統(tǒng)衰竭及心臟驟停。而且急性窒息導(dǎo)致的心臟驟停所造成的腦損傷比急性循環(huán)衰竭導(dǎo)致心臟驟停所造成的腦損傷嚴(yán)重。敗血癥也是造成心臟驟停、急性呼吸窘迫綜合征、多臟器功能衰竭的一個原因。敗血癥基礎(chǔ)上發(fā)生的心臟驟停預(yù)后較差。 早期血液流動力學(xué)的治療：PCAS患者均存在血容量不足的問題，機體各個器官功能障礙的恢復(fù)有賴于盡早恢復(fù)有效血容量，改善灌注。目前絕大多數(shù)研究指定的目標(biāo)為：CVP：8-12mmHg，MAP：65-90mmHg，Scvo270%，紅細(xì)胞壓積血細(xì)胞比容30%或者血紅蛋白80g/L，乳酸=0.5ml/kg.h?？赏ㄟ^靜脈補充液體治療，聯(lián)合血管活性藥物及輸血治療達(dá)到上述目標(biāo)。同時要防止出現(xiàn)因容量負(fù)荷過重導(dǎo)致的心源性和非心源性肺水腫。經(jīng)過早期補液治療后可以保證重要器官灌注，減輕全身炎癥反應(yīng)，減少各臟器功能紊亂。有證據(jù)表明在敗血癥患者還能減少死亡率。全身機體的缺血-再灌注反應(yīng)和心臟驟停后心肌功能失調(diào)與敗血癥中的反應(yīng)相似。因此考慮心臟驟停綜合征PCAS患者早期接受如上治療，達(dá)到上述目標(biāo)可能也能降低死亡率。但是考慮到心臟驟停后綜合征PCAS患者較早出現(xiàn)腦損傷、心肌損傷并且導(dǎo)心臟驟停的病因可能沒有解除，因此上述生理指標(biāo)的控制最佳數(shù)值可能不同。 循環(huán)支持：心臟驟停后綜合征PCAS患者常常由于血容量不足，血管調(diào)節(jié)功能減低、心功能不全及心律失常等原因?qū)е卵簞恿W(xué)不穩(wěn)定,表現(xiàn)為低血壓、心臟指數(shù)降低和心臟節(jié)律異常。心臟驟停的患者心律失常多為室性心動過速或心室顫動，少數(shù)也可能是緩慢性心律失常。最主要的原因為冠狀動脈疾患導(dǎo)致，因此及時的再灌注治療可能是最好的治療手段。如果心臟驟停為單純心律失常所致則需要安置起搏器或ICD。目前的研究顯示預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物效果欠佳?；颊咭坏┏霈F(xiàn)低血壓，則應(yīng)立即補液治療。有證據(jù)顯示，恢復(fù)自主循環(huán)24小時內(nèi)應(yīng)給予3.5-6.5L晶體液才能保持右房內(nèi)壓力在8-12mmHg。在補足血容量的基礎(chǔ)上，如果患者仍無法維持血壓則應(yīng)用縮血管藥物和升壓藥，應(yīng)用時應(yīng)警惕這些藥物的副作用。心臟驟?；颊咧泄谛牟≌己艽蟊壤鴳?yīng)用縮血管藥物有可能導(dǎo)致心肌缺血進(jìn)一步加重。升壓藥物的過量應(yīng)用導(dǎo)致血壓過高也會增加心臟后負(fù)荷，增加心臟做工做功，增加心肌血氧，加重氧供與氧需的不平衡，導(dǎo)致心肌缺血的加重。目前還沒有評價上述藥物對生存率影響的臨床試驗。因此建議應(yīng)用這些藥物應(yīng)根據(jù)患者血壓、心率、心功能的情況等不斷調(diào)整藥物劑量。如果有肺動脈漂浮導(dǎo)管，還應(yīng)該根據(jù)心輸出量及心臟指數(shù)來調(diào)節(jié)。但目前根據(jù)這些結(jié)果調(diào)整藥物后是否能夠改善預(yù)后還不得而知。如果上述這些方法應(yīng)用后仍無法保證足夠的組織灌注，則應(yīng)考慮應(yīng)用器械輔助保證循環(huán)。其中主動脈球囊反搏(intra-aortic balloon pump,IABP)是應(yīng)用最多來保證血壓，保證器官灌注的儀器?？梢酝ㄟ^動脈插入，操作方便、快捷。如果仍血壓不宜維持，可選擇體外膜肺(ECOM)或是左室輔助裝置。 低溫治療：許多報道顯示ROSC后患者存活率通常是1%-20%,而且其中大部分病人還遺留神經(jīng)功能殘疾。盡管一些避免低血壓、低血容量、低氧血癥的支持性治療措施以及其他治療很重要，但是目前沒有任何神經(jīng)保護藥物能特異的針對心臟驟停期間的細(xì)胞毒性事件。腦的局部代謝率決定了腦局部的血流量，體溫每升高1，腦部的代謝率增加8%,復(fù)蘇后體溫高于正常體溫會使氧供和氧需產(chǎn)生不平衡。與低溫狀態(tài)相比，正常體溫下組織抗缺氧和耐受無灌注狀態(tài)的能力下降。臨床和實驗室研究提示，在模擬心臟停博后大腦受累的情況下，低溫治療具有顯著的保護作用。目前提到的低溫治療均指亞低溫治療，即體溫控制在32-34，過度低溫會導(dǎo)致各種心律失常和繼發(fā)感染。幾乎所有動物實驗均顯示亞低溫治療能夠減少神經(jīng)損傷，而且發(fā)現(xiàn)低溫開始的越早，再灌注持續(xù)時間越長，低溫保護作用越明顯。臨床實驗也證明心臟驟停后亞低溫能夠改善神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后，而且副作用較少?；颊唧w溫應(yīng)控制在33或32-34持續(xù)12-24小時。已有的研究表明，亞低溫治療能夠改善任何原因?qū)е碌男呐K驟停后恢復(fù)自主循環(huán)ROSC患者的預(yù)后，是目前所知唯一能夠增加生存率的治療方法。但是機制目前還沒有完全闡明，低溫治療分為三個階段：降溫階段，維持階段和復(fù)溫階段。降溫時可通過靜脈注入大量（30ml/kg）冷卻的液體（生理鹽水或乳酸林格氏液），能顯著降低核心溫度。也可以通過采用在患者腋窩、腹股溝、頸部和頭部放置冰塊來降溫。絕大多數(shù)患者通過以上的方法均能夠使體溫降至治療溫度?，F(xiàn)在也有人單獨應(yīng)用或在應(yīng)用上述方法的基礎(chǔ)上，應(yīng)用體表及體內(nèi)熱交換裝置，可以體溫快速降至治療水平并維持低溫狀態(tài)。使在降溫的過程中可以應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物，如異丙酚、安定等藥物聯(lián)合止痛藥，這些藥物可以使體溫更容易達(dá)到目標(biāo)溫度，并可以減少降溫及復(fù)溫過程中震顫發(fā)作。如果應(yīng)用上述藥物后患者仍然出現(xiàn)震顫則應(yīng)加用神經(jīng)肌肉阻斷劑。應(yīng)用該類藥物時建議持續(xù)監(jiān)測腦電圖。體溫維持階段應(yīng)注意監(jiān)測體溫，避免體溫大幅的波動。因此需要更多的設(shè)備幫助，體外的設(shè)備包括應(yīng)用水或冷卻空氣循環(huán)降溫的降溫毯，將它包裹整個軀體部位，根據(jù)體溫變化及時調(diào)節(jié)；體內(nèi)可通過股靜脈或鎖骨下靜脈插入冷卻導(dǎo)管調(diào)節(jié)體溫。當(dāng)然也可以應(yīng)用冷卻液體聯(lián)合冰塊降溫，但這種情況下不能夠平穩(wěn)的維持低溫。復(fù)溫階段可以通過上述設(shè)備調(diào)整或通過減少冷卻液體輸入、逐步減少冰塊應(yīng)用等方法實現(xiàn)，目前大多數(shù)學(xué)者比較認(rèn)同的復(fù)溫方法為每小時升高0.25-0.5。低溫治療過程中應(yīng)密切關(guān)注患者病情變化，因為降溫、復(fù)溫以及體溫波動過程中，患者體內(nèi)內(nèi)環(huán)境、血液動力學(xué)及代謝情況均會產(chǎn)生快速變化，應(yīng)及時發(fā)現(xiàn)，及時處理。同時也應(yīng)注意到，亞低溫治療也有一些副作用。寒戰(zhàn)是比較常見的并發(fā)癥，尤其早降溫過程中；低溫還增加外周血管阻力，減少心輸出量；低溫治療過程中經(jīng)常會出現(xiàn)心律失常，以心動過緩為主；低溫還會產(chǎn)生利尿作用，如果沒有及時補充血容量則會產(chǎn)生血液動力學(xué)不穩(wěn)定，而且利尿還會產(chǎn)生各種電解質(zhì)紊亂（如低鉀血癥、低鎂血癥、低鈣血癥等）導(dǎo)致心律失常。因此應(yīng)及時監(jiān)測電解質(zhì)，及時調(diào)整電解質(zhì)至正常水平；低溫還會減弱胰島素的敏感性，減少胰島素釋放，因此會出現(xiàn)血糖增高，此時應(yīng)補充胰島素以糾正高血糖。對于血液系統(tǒng)，低溫可以影響血小板減弱凝血功能導(dǎo)致出血；低溫可以減弱機體抵抗力，增加感染的幾率。硫酸鎂是低溫治療中重要的輔助藥物，它可以降低寒戰(zhàn)的發(fā)生，而且可以抗心律失常，甚至動物研究結(jié)果表明硫酸鎂還用神經(jīng)保護作用。一系列的研究均提示，亞低溫治療是心臟驟停綜合征治療中非常重要的手段。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，亞低溫治療開始應(yīng)越早越好，保持32-34至少24小時，至于何時亞低溫治療不起作用目前也不得而知。如果沒有條件開展低溫治療，也應(yīng)該盡量控制患者體溫，有證據(jù)表明，體溫超過37后體溫越高，神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后越差。神經(jīng)系統(tǒng)治療上除了低溫治療外還進(jìn)行了大量的神經(jīng)保護藥物的研究。研究表明，各種藥物（包括麻醉藥、抗驚厥要、鈉通道阻斷劑、鈣通道阻斷劑、免疫抑制劑等等）中，即使有些藥物在動物實驗中取得了不錯的效果，但在臨床研究中尚未發(fā)現(xiàn)一種藥物能夠起到神經(jīng)保護作用，減少腦損傷。 氧療:心臟驟停后綜合征PCAS患者出現(xiàn)的多臟器功能障礙常常由呼吸障礙開始。因此早期常常發(fā)生急性肺損傷、急性呼吸窘迫綜合征。臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫、頑固性低氧、非心源性肺水腫。治療上以機械通氣為主要手段，呼吸模式至今仍以呼氣末正壓通氣為公認(rèn)的有效合理模式。但是最佳呼氣末正壓值、最佳潮氣量以及吸入氣氧濃度等數(shù)據(jù)還在進(jìn)一步摸索中。很多指南強調(diào)心肺復(fù)蘇CPR期間應(yīng)盡可能保證高的吸入氧濃度，這樣可以加大動脈血液中氧的溶解量，進(jìn)而加強氧的運輸，改善組織缺氧狀況。因此臨床實踐中醫(yī)生往往在患者恢復(fù)自主循環(huán)后仍保持100%的吸入氧濃度。但目前的研究表明，在心臟驟停后恢復(fù)自主循環(huán)ROSC的患者早期階段吸入純氧會因為生成過量的氧自由基導(dǎo)致氧化應(yīng)激加重，進(jìn)一步損害神經(jīng)系統(tǒng)。絕大多數(shù)臨床研究也證實對于恢復(fù)自主循環(huán)ROSC的患者調(diào)整吸入氧濃度使氧飽和度維持在94-96%，神經(jīng)系統(tǒng)的預(yù)后比