病理生理學-水電解質代謝紊亂

Disturbanceofwaterandelectrolytebalance 第三章水和電解質代謝紊亂 病理生理教研室 第一節(jié)正常水 鈉代謝 一 體液的容量和分布 Volumeanddistributionofbodyfluid 體內的水和溶解在其中的物質 Totalbodywater TBW 60 Transcellularfluid thirdspace 1 二 電解質在體液中的分布及含量 ECF Na Cl HCO3 ICF K HPO42 Pr 體液中的各種無機鹽 低分子有機化合物和蛋白質以離子狀態(tài)溶于體液中稱電解質 血 Na 140mmol L血 Cl 104mmol L血 HCO3 24mmol L 平均正常值 三 體液的滲透壓 Osmoticpressureofbodyfluid 滲透壓的大小取決于溶質的微粒數目 而與溶質微粒的大小無關正常值280 310mmol L 四 水 鈉的平衡及調節(jié) 一 水 鈉的平衡 每日最低尿量500ml 呼吸道失水350ml 皮膚不顯性蒸發(fā)500ml糞便失水150ml 生理需水量 1500ml day 從尿排代謝廢物35g 日最大濃度6 8g 鈉的平衡 攝入 Na 100 200mmol d 約食鹽5 10g WHO建議 5 6克 天 攝入量與高血壓的發(fā)生率成平行關系鈉幾乎全部經小腸吸收排出 腎 主要途徑 皮膚等 二 水和鈉的生理 Physiologicalfunctionofwaterandsodium 1 水的生理功能 Functionofbodywater 促進物質代謝調節(jié)體溫潤滑 2 鈉的生理功能 Physiologicalfunctionofsodium 維持體液的滲透壓參與細胞動作電位的形成 三 水與鈉平衡的調節(jié) Regulationofwaterandsodiumbalance 1 渴感 thirst 2 抗利尿激素 antidiuretichormone ADH ECF滲透壓 有效循環(huán)血量 3 醛固酮 aldosterone 4 心房肽 ANP 心房擴張血容量增加血鈉升高血管緊張素增多 心房ANP合成分泌增多 減少腎素的分泌抑制醛固酮的分泌對抗血管緊張素對抗醛固酮的滯鈉 Disturbanceofwaterandsodiumbalance 第二節(jié)水 鈉代謝紊亂 大綱要點 掌握低滲性脫水 高滲性脫水 等滲性脫水的概念 原因及它們對機體的影響掌握水腫的概念 發(fā)生機制了解水鈉代謝障礙的分類及防治基礎了解水腫的分類及其對機體的影響 脫水 dehydration 高滲性 低滲性 等滲性水過多 waterexcess 低滲性 水中毒 高滲性 鹽中毒 等滲性 水腫 一 分類 Classification 一 根據細胞外液容量和滲透壓 低容量性低鈉血癥 低滲性脫水 高容量性低鈉血癥 水中毒 等容量性低鈉血癥 二 根據血鈉的濃度和體液容量 1 低鈉血癥 低容量性高鈉血癥 高滲性脫水 高容量性高鈉血癥 鹽中毒 等容量性高鈉血癥 2 高鈉血癥 等滲性脫水水腫 3 正常血鈉性水鈉紊亂 二 細胞外液容量減少 脫水 各種原因引起的體液容量尤其是細胞外液量減少 體液丟失量超過體重2 以上 并出現一系列功能 代謝變化的病理過程稱為脫水 dehydration 1 概念 concept 低容量性高鈉血癥 hypovolemichypernatremia 一 高滲性脫水 hypertonicdehydration waterloss sodiumlossserum Na 150mmol Lplasmaosmoticpressure 310mmol L 2 原因 causes 1 入量 decreaseofintake 水源斷絕喪失口渴感進食或飲水困難 2 丟失過多 lostfromECF 呼吸道蒸發(fā) 癔病 代謝性酸中毒大量出汗 高熱 大量出汗經腎丟失 尿崩癥 滲透性利尿經胃腸道丟失 嘔吐 腹瀉 失水 失Na 主要環(huán)節(jié) 細胞外液高滲 早期不易休克 3 高滲性脫水對機體的影響 1 口渴2 細胞外液減少 但早期不易發(fā)生休克3 尿量減少 比重增高細胞外液高滲刺激ADH分泌4 細胞內液向細胞外液轉移 細胞皺縮5 中樞神經系統(tǒng)功能障礙 蛛網膜下腔出血6 脫水熱 脫水熱 dehydrationfever 因皮膚蒸發(fā)水減少引起的體溫上升 高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)ECF高滲主要脫水部位ICF減少 4 防治的病理生理基礎 pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment 防治原發(fā)病 去除病因 及時補水 5 GS或淡水適當補鈉 1 概念 concept 低容量性低鈉血癥 hypovolemichyponatremia 二 低滲性脫水 Hypotonicdehydration sodiumloss waterlossserum Na 130mmol Lplasmaosmoticpressure 280mmol L 2 原因 causes 腎內或腎外丟失過多液體積聚在第三間隙后處理不當 1 腎性失鈉 長期使用高效利尿劑 速尿腎上腺皮質功能不全 醛固酮 腎疾患 如間質性腎炎 腎小管酸中毒 泌H 障礙 2 腎外丟失 消化道失液如嘔吐 腹瀉第三間隙液體增多 如胸水 腹水皮膚失液 如燒傷 出汗 失Na 失水 水移入 細胞 ADH 腎血流量 醛固酮 主要環(huán)節(jié) 細胞外液低滲 3 對機體的影響 1 細胞外液減少 易發(fā)生休克細胞外液減少細胞外液向細胞內轉移細胞外液低滲 ADH分泌減少2 脫水征 皮膚彈性下降 眼窩下陷和嬰幼兒囟門凹陷 3 細胞外液滲透壓降低引起的變化 1 渴感不明顯 不思引水 2 早期尿量增多 比重下降滲透壓降低抑制ADH分泌 3 晚期尿量減少 比重升高血容量明顯減少時刺激ADH分泌 4 細胞外液內移 細胞腫脹 4 尿鈉的變化 1 經腎臟丟失的 尿鈉含量升高 2 腎外丟失 尿鈉含量下降機制 低血容量腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng)興奮醛固酮分泌增多腎臟對鈉重吸收增多血鈉濃度降低尿鈉含量下降 4 防治的病理生理基礎 pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment 防治原發(fā)病 去除病因 適當補液 補等滲液 搶救休克 三 等滲性脫水 血鈉正常的細胞外液減少 等滲性脫水 isotonicdehydration sodiumloss waterlossserum Na 130 150mmol Lplasmaosmoticpressure280 310mmol L 1 原因和機制各種原因所致等滲液在短時間內急性丟失均可造成等滲性脫水 如腸液大量丟失大面積燒傷 嚴重燒傷 導致血漿大量丟失等 大量的胸水 腹水形成 2 對機體的影響 三型脫水的比較 二 體液容量過多 體液容量過多又可根據血鈉變化和增多的體液分布特點分為 高容量性低鈉血癥 水中毒 高容量性高鈉血癥 鹽中毒 正常血鈉性組織間液容量過多 水腫 一 水腫 Edema 概念 concept 過多的液體在組織間隙或體腔積聚 過多的液體在體腔內積聚又稱為積水 hydrops 1 分類 Classification 2 水腫的機制 mechanismsofedema 1 血管內外液體交換異常 組織液生成 回流 血管內外液體交換示意圖 小動脈 小靜脈 血漿膠體滲透壓 組織液流體靜壓 組織液膠滲壓 淋巴管 Cap流體靜壓 1 毛細血管流體靜壓增高 increasedcapillaryhydrostaticpressure 常見的原因是靜脈壓 如心衰導致全身性水腫靜脈栓塞導致局部水腫動脈充血導致炎性水腫 2 血漿膠體滲透壓降低 decreasedplasmacolloidosmoticpressure 白蛋白 見于 分解代謝增強 慢性消耗性疾病 合成 肝硬化 嚴重營養(yǎng)不良 丟失 腎病綜合癥 3 微血管壁通透性 increasedcapillarypermeability 血漿白蛋白濾出增加 會使血漿膠體滲透壓降低 而組織膠體滲透壓增高 導致濾出增多 回吸收減少而發(fā)生水腫 如炎癥等 4 淋巴回流障礙 lymphaticobstruction 如乳腺癌根治術 2 體內外液體交換平衡失調 腎小球濾出鈉 水99 99 5 腎小管重吸收65 70 近曲小管吸收0 5 1 濾出液排出 decreasedglomerularfiltrationrate 濾過面積 如腎小球腎炎有效循環(huán)血量 如心衰等有效循環(huán)量 腎血流 腎小球濾過率下降 腎素 血管緊張素 醛固酮興奮入球小動脈收縮 1 腎小球濾過率下降 2 近曲小管重吸收鈉水增加 主要見于有效循環(huán)量減少時 心房肽分泌 有效循環(huán)血量 心房的牽張感受器興奮性 ANP分泌 近曲小管鈉水重吸收 腎小球濾過分數 filtrationfractionFF 增高 濾過分數 腎小球濾過率 腎血漿流量 約等于20 主要見于心力衰竭及腎病綜合征等 循環(huán)血量明顯減少 循環(huán)血量減少 出球小動脈收縮 入球小動脈收縮腎小球濾過率 腎血漿流量 濾過分數增加 血漿從腎小球濾出增多管周血管中膠體滲透壓相對增高血流量減少 流體靜壓相對降低近曲小管重吸收鈉水增多 3 遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多醛固酮分泌 分泌 有效循環(huán)血量減少 腎血流量減少 流經遠曲小管中的鈉減少 激活了入球小動脈的壓力感受器和化學感受器 致密斑使腎素釋放增多 激活腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng) 滅活 肝硬化時對醛固酮的滅活減少 血中醛固酮增多 抗利尿激素釋放增多 有效循環(huán)血量減少時 對左心房及胸腔大血管容量感受器的刺激減弱 反射的使ADH分泌增多 腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng)激活 AngII 醛固酮 促進腎小管對鈉的重吸收 血漿晶體滲透壓增高 刺激下丘腦滲透壓感受器 反射釋放ADH增多 3 水腫的特點及對機體的影響 1 水腫的特點1 水腫的性狀 根據水腫液蛋白含量的不同分漏出液 transudate 比重低于1 015 蛋白質含量低于2 5g 細胞數少于500 100ml 滲出液 exudate 比重高于1 018 蛋白質含量可達3 5g 細胞超過500 100ml 2 水腫的皮膚特點 凹陷性水腫 pittingedema 當皮下組織有過多的液體積聚時 這時水腫部位皮膚腫脹 彈性降低 皺紋變淺 指壓時可能有凹陷又稱顯性水腫 frankedema 隱性水腫 recessiveedema 全身性水腫病人在出現凹陷之前已有組織液的增多并可達原體重增加10 3 全身性水腫的分布特點 心性水腫首先發(fā)生在低垂部位 腎性水腫先表現為眼瞼或面部 肝性水腫以腹水多見 這些特點與下列有關重力效應組織結構特點局部血流動力因素 4 水腫對機體的影響 利 炎性水腫有稀釋毒素 運送抗體弊 營養(yǎng)障礙 對組織器官功能的影響 水中毒是指給腎臟排水功能降低的患者輸入過多水分 導致水潴留 使細胞內外液容量均增加的病理過程 serum Na 130mmol Lplasmaosmoticpressure 280mmol L 1 原因和機制 1 攝水過多 1 無鹽水灌腸 2 精神性飲水或持續(xù)大量飲水 3 輸無鹽水速度過快超過腎臟的排泄能力2 水排出減少腎功能衰竭 心力衰竭或肝硬化 低滲性液體在體內潴留的病理過程 3 ADH分泌過多 1 ADH分泌異常分泌綜合癥 2 急性應激狀態(tài) 3 藥物如異丙腎上腺素 受體激動劑 嗎啡 撲熱息痛等 在腎臟功能良好的情況下 一般不會發(fā)生水中毒 常見于急性腎功能衰竭而又輸液不恰當時 水潴留 ICF量 2 水中毒對機體的影響 effects 細胞內外液量均 滲透壓均 水潴留的主要部位是細胞內 對機體危害最大的是腦水腫 輕癥及慢性主要為低鹽綜合征 3 防治的病理生理 pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment 防治原發(fā)病 輕癥限水 重癥或急性 利尿 甘露醇 三 鹽中毒 高容量性高鈉血癥 hypervolemichypernatremia 1 原因和機制 1 醫(yī)源性鈉鹽攝入過多 心跳呼吸停止 2 原發(fā)性鈉潴留原發(fā)性醛固酮增多Cushing綜合征的病人 2 對機體的影響高鈉血癥 ECF高滲 ICF轉至ECF 細胞脫水 CNS功能障礙 3 防治原則 防治原發(fā)病腎功能正常者可用強效利尿劑腎功能低下或利尿劑反應差者可用透析 思考題 1 機體是如何調節(jié)水鈉平衡的 2 高滲性和低滲性脫水患者均可出現中樞神經系統(tǒng)癥狀 其機制有何不同 3 為何低滲性脫水患者易出現循環(huán)衰竭 而高滲性脫水患者不易出現循環(huán)衰竭癥狀 Potassiumhomeostasisanditsdisorders 第三節(jié)鉀代謝紊亂 一 正常鉀代謝 Normalmetabolismofpotassium 1 攝入 intake 食物 2 吸收 absorption 腸道 3 分布 distribution 體內鉀 50mmol Kg體重 細胞內鉀90 150mM 細胞外液1 4 3 5 5 5mM 消化液1 4 排泄 excretion 腎 urine80 90 腸 feces10 皮膚 sweat 5 鉀平衡的調節(jié) Regulationofpotassiumbalance 腎調節(jié) 鉀跨細胞膜轉移 結腸排鉀 影響鉀在細胞內外轉移的因素 1 鉀的跨細胞轉移泵漏機制 pumpleakmechanism cell 140 160mmol L K K Na K ATP酶 3 5 5 5mmol L K 1 細胞外液K 濃度 細胞外液K 濃度 可直接激活Na K ATP酶的活性 2 酸堿平衡狀態(tài) 酸中毒時促進鉀離子移出細胞 堿中毒時正好相反3 胰島素 1 直接刺激Na K ATP酶的活性 2 血鉀濃度的升高可直接刺激胰島素的分泌 4 兒茶酚胺 腎上腺素能受體激活通過激活cAMP機制激活Na K ATP酶促進細胞攝鉀 受體激活促進鉀自細胞內移出 2 腎臟對鉀的調節(jié) 1 遠端小管 集合小管調節(jié)鉀平衡 鉀的分泌和重吸收 2 影響遠端小管 集合小管排鉀的調節(jié)因素 1 細胞外液的鉀濃度 2 醛固酮的作用醛固酮具顯著的促排鉀功效 它可使Na K 泵的活性升高 并增加主細胞腔面胞膜對鉀的通透性 3 遠端小管的原尿流速 遠端小管原尿流速增大可迅速移去從小管細胞泌出的鉀 降低小管腔中的鉀濃度 這有利于鉀離子的分泌 4 酸堿平衡狀態(tài) H 濃度升高可抑制主細胞的Na K 泵 3 結腸的排鉀功能 正常時 約10 的鉀由腸道排出 在腎功能衰竭 腎小球濾過率明顯下降的情況下 結腸泌K 量平均可達到攝入鉀量的三分之一 34 成為一重要排鉀途徑 此外 經汗的排鉀量通常很少 二 低鉀血癥 Hypokalemia 概念 concept Serum K 3 5mmol L 缺鉀 potassiumdeficit 細胞內鉀和機體總鉀量的缺失 一 原因和機制 Causesandmechanisms 1 攝入不足 decreasedK intake 鉀來源減少 不吃也排 Hypokalemia 2 鉀丟失過多 1 經腎丟失過多失鉀的最主要的原因 排鉀性利尿劑如安體舒通三氨蝶啶腎小管性酸中毒皮質激素 醛固酮 Cusing sdisease 2 經消化道失鉀 3 經皮膚大量失鉀 藥物 腎上腺素受體活性增強 胰島素治療 堿中毒 alkalosis 低鉀性周期性麻痹 不清 鋇 棉酚中毒 K 通道阻滯 3 鉀向細胞內轉移 K shiftsintothecells 二 對機體的影響 Effects 對心臟的影響 對神經肌肉興奮性的影響 對腎的影響 對酸堿平衡的影響 1 對心臟的影響 effectsontheheart 1 對心肌生理特性的影響 T波低平 T波反映心室肌的3期復極化 3期復極化的主要離子電流是K 外流 U波增高 Purkinje纖維的3期復極化 復極延緩 Purkinje纖維的3期復極化過程出現 2 心電圖表現 ST段 2期Ca2 內流和K 外流 K 外流 而Ca2 使ST段不能回到基線 QRS波增寬 傳導性 低鉀血癥時心電圖的改變 3 心功能損害 心律失常如竇性心動過速 期前收縮及陣發(fā)性心動過速等對洋地黃類藥物毒性的敏感性增加 2 對神經肌肉興奮性的影響 超極化阻滯 hyperpolarizedblocking 因靜息電位與閾電位距離增大而使神經肌肉興奮性降低的現象 血K 機制 mechanism 1 中樞抑制 輕度低鉀常有精神萎靡 表情淡漠和倦怠 重癥出現反應遲鈍 定向力減弱 嗜睡甚至昏迷 腦細胞興奮性下降 低鉀影響糖代謝 ATP生成減少 腦細胞Na K ATP酶活性降低 2 骨骼肌肌無力 麻痹和軟癱 3 胃腸道運動功能減退 3 對腎的影響 1 功能變化 尿濃縮功能障礙 2 形態(tài)結構的變化 腎小管上皮細胞腫脹 增生和顆粒形成 嚴重時波及腎小管各段 甚至腎小球 出現間質性腎炎的表現 4 對酸堿平衡的影響 機制 1 細胞外H 進入細胞 2 腎排K 降低而排H 升高 反常性酸性尿 三 高鉀血癥 Hyperkalemia 概念 Concept Serum K 5 5mmol L 一 原因和機制 Causesandmechanisms 1 腎排鉀障礙 1 腎功能衰竭 2 醛固酮分泌不足或對醛固酮的反應低下 3 大量使用保鉀性利尿劑 2 鉀的跨細胞分布異常 細胞內鉀轉移到細胞外 1 酸中毒 2 組織嚴重損傷和溶血 3 高血糖合并胰島素缺乏 4 藥物 如 受體阻滯劑 5 高鉀血癥性周期性麻痹 3 攝入過多 醫(yī)源性高鉀 靜脈輸鉀速度過快 濃度過高 4 假性高鉀血癥 指測的血清鉀濃度增加而實際在體血清鉀或血漿鉀并未增高 常見原因是采集血樣時發(fā)生溶血 1 對心臟生理特性的影響 二 對機體的影響 Effects 心肌興奮性先 后 高血鉀對心臟生理特性的影響 T波高尖 3期K 外流 復極加速 P R間期延長 QRS波增寬 傳導性 心律失常 傳導阻滯及自律性 心電圖的變化 高鉀血癥時心電圖的變化 2 對骨骼肌的影響 1 輕度高鉀血癥 肌肉輕度震顫 機制 肌細胞興奮性 因Em Em Et距離 2 嚴重高鉀血癥 肌無力 肌麻痹機制 Em Et距離過近 鈉通道失活 肌細胞興奮性降低 去極化阻滯 去極化阻滯 hypopolarizedblocking 靜息電位等于或低于閾電位使細胞興奮性降低的現象 3 對酸堿平衡的影響 酸中毒機制 細胞內H 釋出 腎小管排泌H 降低 反常性堿性尿 三 防治的病理生理基礎 Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment 防治原發(fā)病 低鉀血癥和缺鉀的補鉀原則 最好口服見尿補鉀 尿量 500ml 天時 才可靜脈補鉀靜脈補鉀應遵循 四不宜 原則 不宜早 須見尿給鉀 尿量 500ml d 不宜快 速度 10mmol h 不宜濃 40mmol L 不宜多 總量 120mmol d 高鉀血癥對抗鉀心肌毒性和清除鉀的原則 拮抗鉀對心肌的毒性作用 采用鈣及鈉劑促進鉀進入細胞 胰島素 GS排鉀 陽離子交換樹脂 腹透 血透 思考題 1 高鉀血癥和低鉀血癥對酸堿平衡有何影響 試述其發(fā)生機制 2 高鉀血癥和低鉀血癥對神經肌肉興奮性的影響有何不同 試述其發(fā)生機制 3 高鉀血癥和低鉀血癥對心肌電生理特性的影響有什么不同 試述其發(fā)生機制 4 高鉀血癥和低鉀血癥對心電圖的影響有什么不同 試述其發(fā)生機制 男性 46歲 胃潰瘍穿孔修補術后2周并發(fā)腸梗阻進行手術 術后持續(xù)胃腸減壓7天 共抽吸液體2200ml 平均每天靜脈輸入5 葡萄糖液2500ml 尿量2000ml 病人出現精神不振 全身乏力 面無表情 嗜睡 食欲減低 腱反射遲鈍 血K 2 5mmol L 血Na 140mmol L 血Cl 103mmol L ECG顯示 ST段下降 有u波 立即開始每日以KCl加入5 葡萄糖滴注 四天后血K 升至4 8mmol L 上述臨床表現恢復正常 思考題 1 患者發(fā)生了何種電解質紊亂 2 出現典型