急性一氧化碳護理查房

急性一氧化碳中毒護理查房 佘小鳳護理組 1 概念2 病因及發(fā)病機制3 臨床表現(xiàn)4 治療5 病歷介紹6 護理診斷7 護理措施 概念 一氧化碳中毒 俗稱煤氣中毒 在生產和生活中 含碳物質燃燒不完全產生一氧化碳 通過呼吸道進入機體內引起中毒 一氧化碳與人體血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白 致使機體各組織尤其腦組織缺氧 而產生一系列癥狀和體征 病因 1 工業(yè)上煉鋼 煉焦 燒窯等在生產過程中爐門或窯門關閉不嚴 煤氣管道漏氣 汽車排出尾氣 都可逸出大量的一氧化碳 2 礦井打眼放炮產生的炮煙及煤礦瓦斯爆炸時均有大量一氧化碳產生 3 化學工業(yè)合成氨 甲醇 丙酮等都要接觸一氧化碳 4 冬季用煤爐 火炕取暖室內門窗緊閉 火爐無煙囪 或煙囪堵塞 漏氣 倒風以及在通風不良的浴室內使用燃氣加熱器淋浴都可發(fā)生CO中毒 5 失火現(xiàn)場空氣中CO濃度可高達10 也可發(fā)生中毒 發(fā)病機理 CO中毒主要引起全身組織缺氧 CO吸入體內后 85 與血液中紅細胞的血紅蛋白 Hb 結合 形成穩(wěn)定的COHb CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍 吸入較低濃度CO即可產生大量COHb COHb不能攜帶氧 且不易解離 是氧合血紅蛋白 02Hb 解離速度的l 3600 COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移 血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧 此外 CO還可與肌球蛋白結合 抑制細胞色素氧化酶 但氧與細胞色素氧化酶的親和力大于CO 組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比呈比例關系 血液中COHb 與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關系 發(fā)病機理 CO中毒時 體內血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害 腦內小血管迅速麻痹 擴張 腦內三磷酸腺苷 ATP 在無氧情況下迅速耗盡 鈉泵運轉不靈 鈉離子蓄積于細胞內而誘發(fā)腦細胞內水腫 缺氧使血管內皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙 缺氧時 腦內酸性代謝產物蓄積 使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫 腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成 缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變 發(fā)病機理 一氧化碳中毒對機體造成三方面的影響 1 抑制氧的運輸 2 降低氧在組織中的釋放 3 妨礙組織對氧的利用 臨床表現(xiàn) 根據臨床癥狀嚴重程度及碳氧血紅白的含量 中毒程度可分為 輕度中毒中度中毒重度中毒遲發(fā)性腦病 神經精神后發(fā)癥 臨床表現(xiàn) 輕度中毒血液COHb濃度可在10 20 可出現(xiàn)搏動性劇烈頭痛 頭暈 惡心 嘔吐 無力 嗜睡 心悸 意識模糊等 此時若及時脫離中毒環(huán)境 吸入新鮮空氣 癥壯可較快消失 中度中毒血液中COHb濃度30 40 除上述癥狀加重外 常出現(xiàn)神志不清 多為淺昏迷 面色潮紅 口唇呈桃紅色 脈快 多汗 如及時脫離中毒環(huán)境 積極搶救 多在數小時后清醒 一般無明顯并發(fā)癥 重度中毒血液COHb濃度可高于50 病人出現(xiàn)深昏迷 抽搐 呼吸困難 面色蒼白 四肢濕冷 全身大汗 血壓下降 最后因腦水腫 呼吸 循環(huán)衰竭而死亡 臨床表現(xiàn) 遲發(fā)性腦病 神經精神后發(fā)癥 急性CO中毒病人在清醒后 經過2 60天的 假愈期 可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn) 1 精神意識障礙出現(xiàn)幻視 幻聽 憂郁 煩躁等精神異常 少數可發(fā)展為癡呆 2 錐體外系神經障礙出現(xiàn)震顫麻痹征 部分病人逐漸發(fā)生表情缺乏 肌張力增加 肢體震顫及運動遲緩 3 錐體系神經損害及大腦局灶性功能障礙可發(fā)生肢體癱瘓 大小便失禁 失語 失明等 診斷 CO接觸史中樞損害的癥狀和體征血液COHb濃度測定 急救治療 現(xiàn)場急救 迅速將患者轉至空氣新鮮的地方 保曖 保持呼吸道通暢 院內急救 1 迅速糾正缺氧高壓氧 血漿置換2 防治腦水腫脫水劑 鎮(zhèn)靜劑3 促進細胞代謝能量合劑腦細胞菅養(yǎng)藥4 防治并發(fā)癥遲發(fā)性腦病褥 瘡 感染 心衰 心律失常 高壓氧治療機理 1 高壓氧能加速碳氧血紅蛋白的解離 促進一氧化碳的清除 使血紅蛋白恢復攜氧的功能 高壓氧能提高動脈血氧分壓 增加血氧含量 增加血液中物理溶解的氧 顯著加速碳氧血紅蛋白的解離 使毛細血管內的氧容易向細胞內彌散 使氧的彌散距離增加 組織流量及耗氧量減少 使組織得到足夠的溶解氧 大大減少機體對血紅蛋白攜氧的依賴性 從而迅速糾正低氧血癥 改善機體缺氧狀態(tài) 加速組織的修復 2 高壓氧能使顱內血管收縮 使其通透性降低 則有利于降低顱內壓 減輕腦水腫 高壓氧在治療急性一氧化碳中毒時具有獨特的非常重要的作用 這不僅是由于它能迅速緩解癥狀 而且高壓氧對急性一氧化碳中毒所致的各種并發(fā)癥有明顯的預防作用 還能夠預防發(fā)生嚴重的遲發(fā)性腦病 因為急性一氧化碳中毒時多數神經病學表現(xiàn)發(fā)生在中毒晚期 也叫后發(fā)癥 也叫繼發(fā)綜合征 如果急性一氧化碳中毒患者 經在常壓下吸氧 藥物治療后 這些后發(fā)癥常發(fā)生在中毒后2 60天 甚至有些轉為后遺癥 但急性一氧化碳中毒患者經高壓氧治療后 則可避免并發(fā)癥的發(fā)生 減少后遺癥 病歷介紹 患者王德成 男 62歲 已婚 因 被發(fā)現(xiàn)意識不清半小時 于2014 03 1716 45入搶救室 患者半小時前被家人發(fā)現(xiàn)倒在密閉室內 室內有木碳爐 呼之不應 小便失禁 身周無酒瓶 藥瓶 無嘔吐物 無肢體抽搐 急送我院 查體昏迷 雙瞳等大等圓直徑3 0mm 對光反射遲鈍 T36 2 P87次 分R18次 分BP152 80mmHg 全身皮膚未見異常 頭胸部CT示顱內未見明顯異常改變 雙下肺少量滲出 既往體健 予吸氧 高壓氧 醒腦 活血 護胃等處理后 神志稍有改善 于21 00 轉入二十三病區(qū)進一步治療 病情動態(tài)變化 3月1716 45患者入搶救室 神志昏迷 雙瞳等大等圓直徑3 0mm 對光反射遲鈍 HR87次 分BP152 80mmHgspo296 T36 2 17 15神經內科會診17 30高壓氧療19 00返回搶救室 神志朦朧 雙瞳等大等圓直徑3 0mm 對光反射靈敏 HR92次 分BP106 75mmHgspo298 21 00轉入二十三病區(qū)進一步治療3月1808 00患者神志轉清 自訴稍覺頭暈 無頭痛 09 00查血肌鈣蛋白示1 06ng ml3月20日08 00查血谷丙轉氨酶107 0U l乳酸脫氫酶274 0U l肌酸激酶366 4U l淀粉酶424 5U l肌鈣蛋白1 06ng mlWBC13 510 00心臟彩超示心肌順應性下降3月2308 00復查血肌鈣蛋白示0 15ng ml 復查血常規(guī) 淀粉酶 肝功能無異常 3月2408 00患者治愈出院 常見護理問題 1 急性意識障礙 與急性中毒引起中樞神經損害有關 2 組織缺氧 與CO中毒有關 3 顱內壓增高 與腦水腫有關 4 有誤吸的危險 與意識不清 嘔吐有關 5 有皮膚完整性受損危險 與昏迷和大小便失禁有關 6 知識缺乏 缺乏一氧化碳中毒相關知識 7 恐懼 焦慮 與突發(fā)疾病和環(huán)境陌生及預后情況有關 8 潛在并發(fā)癥 遲發(fā)性腦病肺水腫心肌損害呼吸衰竭上消化道出血等 護理目標 病人意識逐漸好轉 護理措施 1 給予高流量的面罩吸氧 及時糾正腦缺氧 2 去枕平臥 頭偏向一側 注意保持呼吸道通暢 防止分泌物阻塞和舌后墜 3 心電監(jiān)護 嚴密觀察病人神志 瞳孔 光反射及生命休征變化 如發(fā)現(xiàn)異常 及時通知醫(yī)生進行處理 4 遵囑使用醒腦藥物 護理評價 病人意識逐漸恢復 轉入二十三病區(qū)第二天神志轉清醒 護理目標 組織缺氧得到糾正 SPO2 98 100 護理措施 1 遵囑給予高流量的面罩吸氧 加速COHB的解離 增加一氧化碳的排出 糾正組織缺氧 2 早期做高壓氧治療 護理評價 神志轉清 缺氧得到改善 血氧飽和度恢復正常 護理目標 腦水腫減輕或顱內壓恢復正常 護理措施 1 頭部抬高15 30度角 2 遵囑應用脫水利尿藥物20 甘露醇 快速靜滴 靜滴甘露醇時要注意觀察有無液體外漏 以免引起組織壞死 3 聯(lián)合應用醒腦藥物和促進腦細胞代謝的藥物 4 要注意水電解質平衡 準確記錄24h出入量 護理評價 腦水腫減輕 無顱內壓增高表現(xiàn) 護理目標 呼吸道通暢 護理措施 1 患者取去枕平臥位 頭偏向一側2 及時清理分泌物 保持呼吸道通暢 3 嚴密觀察呼吸及血氧飽和度 護理評價 患者呼吸到道通暢 沒有誤吸 護理目標 病人皮膚完整 無壓瘡發(fā)生 護理措施 1 定時翻身拍背 翻身時避免拖 拉 推的動作 2 保持皮膚清潔干燥 衣著寬松舒適 床單 衣服干凈平整 3 協(xié)助病人做好生活護理 護理評價 受壓皮膚完好 護理目標 患者了解并掌握疾病相關知識 護理措施 1 向患者及家屬講解一氧化碳中毒的發(fā)病機制 臨床表現(xiàn)及治療方法 2 告誡患者及家屬家庭使用煤氣及煤爐時要注意安全 做好通風設備 3 不要在放煤爐的房間里休息 少用煤爐取暖 4 要提高預防意識 學會簡單的急救知識及技術 以減少意外傷害的發(fā)生 護理評價 患者了解疾病相關知識 護理目標 正確對待疾病 恐懼減輕或消除 護理措施 1 向患者講解疾病的有關知識 消除其緊張與恐懼心理 精神上得到放松 主動配合治療與護理 2 耐心傾聽病人的訴說 了解其苦惱