72人體重要的礦物元素.doc

7.2人體重要的礦物元素7.2.1鈣鈣是人體中含量最豐富的礦物質元素。成人體內鈣總量約為1200g，占體重的1.5%2%。鈣不僅是構成機體完整性不可缺少的組成部分，而且在機體各種生理和生化過程中起著極為重要的作用。7.2.1.1生理功能（1） 構成機體的骨骼和牙齒人體中的鈣約99.3%集中于骨骼和牙齒，以羥基磷灰石3Ca3(PO4)2Ca(OH)2和無定形兩種形式存在，只有0.1%的鈣存在于細胞外液，全身軟組織含鈣量約0.6%0.9%。存在于軟組織和體液中的鈣或與檸檬酸螯合或與蛋白質結合，但大多數(shù)（50%以上）是呈離子狀態(tài)存在，這部分鈣統(tǒng)稱為混溶鈣池，它與骨骼鈣維持著動態(tài)平衡，即骨中的鈣不斷地從破骨細胞中釋出進入混溶鈣池，而混溶鈣池的鈣又不斷地沉積于成骨細胞中。這種骨鈣的更新，成人每天約700mg。鈣的更新隨年齡的增長而減慢，幼兒的骨骼每12年全部更新一次，成人更新一次則需1012年。男性在18歲以后，女性則更早一些，骨的長度開始穩(wěn)定，但骨的密度仍然繼續(xù)增加若干年。40歲以后，骨中的無機物逐漸減少，可能有骨質疏松的現(xiàn)象出現(xiàn)。其過程速度因人而異，但一般情況下女性大于男性，體力活動可以延緩這種過程。（2） 維持多種正常生理功能混溶鈣池的鈣是維持所有細胞正常生理狀態(tài)所必需的，只有鈣、鎂、鉀和鈉等離子保持一定的比例，組織才能表現(xiàn)出適當?shù)母袘?。例如，心臟的正常搏動，肌肉、神經(jīng)正常興奮性的傳導和適宜感應性的維持，都必須有一定量的鈣離子存在。正常人血清鈣離子濃度為2.252.75mmol/L，若血清鈣的含量下降，可使神經(jīng)和肌肉的興奮性增高，從而引起抽搐；反之若血清鈣量過高，則可抑制神經(jīng)、肌肉的興奮性。（3） 其他生理功能離子鈣的生理功能還涉及諸多方面： 影響毛細血管的通透性，并參與調節(jié)生物膜的完整性和質膜的通透性及其轉換過程；參與調節(jié)多種激素和神經(jīng)遞質的釋放；直接參與脂肪酶、ATP酶等的活性調節(jié)；是血液凝固過程所必需的凝血因子，可使可溶性纖維蛋白原轉變成纖維蛋白等。7.2.1.2吸收、排泄與儲留（1） 吸收鈣的吸收有兩種途徑，吸收的機制因攝入量的高低而有所不同。當鈣攝入量較高時，大部分由被動的離子擴散吸收。這一過程主要取決于腸腔與漿膜間鈣濃度的梯度。當機體的需要量大或攝入量少時，腸道對鈣的吸收是逆濃度梯度的主動吸收的過程。這一過程需要鈣結合蛋白的參與，也需要1，25(OH)2D3作為調節(jié)劑。但是，膳食鈣在腸道中的吸收很不完全，有70%80%不被吸收而留于糞中。影響鈣吸收的因素很多，主要包括機體和膳食兩個方面。鈣的吸收與機體需要程度、年齡、個體機能狀態(tài)密切有關。嬰兒時期因需要量大，吸收率可高達60%，兒童約為40%，成年人僅為20%左右，年齡大，鈣吸收率低；胃酸缺乏、腹瀉等會降低鈣的吸收；機體缺鈣則吸收率較大。膳食中的谷類，某些蔬菜中含植酸、草酸較多，它們能與鈣形成不溶性鈣鹽，影響鈣的吸收；膳食纖維可以影響鈣的吸收，機理可能是膳食纖維中的醛糖酸殘基與鈣結合所致；脂肪消化不良時，常降低鈣的吸收，其原因可能是由于鈣與未被吸收的脂肪酸形成鈣皂，隨糞便排出所致。維生素D能促進鈣的吸收；乳糖、膳食蛋白質也可以促進鈣的吸收，原因是它們能和鈣形成可溶性的絡合物或鈣鹽。（2） 排泄鈣的排泄大部分由糞便排出，小部分由尿排出，此外經(jīng)汗液也有少量排出。由于成人對鈣的吸收率較低，因此，糞鈣大部分是機體沒有吸收的鈣，其次為內源性鈣，它來自于脫落的上皮細胞和消化液。人體每日排泄鈣約100350mg，高溫作業(yè)人員每日從汗中排出鈣可達100mg，哺乳期的婦女每日平均從乳中排出鈣100300mg。（3） 儲留有很多因素影響到鈣在體內的儲留。膳食鈣的供給水平不同，體內鈣儲留也有差異。只要食物中鈣的供給量超過機體鈣的消耗量，則機體將根據(jù)體內對鈣的需要，增加或減少鈣的吸收、排泄和儲留，使成年人維持鈣平衡，使正在生長的兒童維持正鈣平衡。幫助和維持脊椎動物鈣平衡的內分泌系統(tǒng)是綜合和復雜的。這種內分泌系統(tǒng)涉及兩種多肽激素（即甲狀旁腺激素PTH和降鈣素CT）與一種甾醇激素1，25(OH)2D3的相互作用。多肽激素的生物合成和分泌受到與細胞外液鈣離子濃度有關的負反饋機制調節(jié)，甾醇激素的生物合成是由循環(huán)中維生素D的主要代謝產(chǎn)物25（OH）D在腎臟中進行，并且受PTH和CT以及細胞外液鈣和磷濃度調節(jié)。在生理學條件下，血漿鈣的波動很小。血漿鈣的下降可使PTH分泌增加而CT分泌減少。血漿激素的這種變化，使骨回收增加和腎鈣排泄減少，以及通過PTH刺激1，25(OH)2D3合成增加，從而使腸吸收鈣增加，結果使血漿鈣濃度增加到稍高于其生理學水平，從而抑制PTH分泌、刺激CT分泌。7.2.1.3缺乏與過量（1） 缺乏就我國現(xiàn)有膳食結構的營養(yǎng)調查表明，居民鈣攝入量普遍偏低，僅達推薦量的50%左右。因此，鈣缺乏癥是較常見的營養(yǎng)性疾病，主要表現(xiàn)為骨骼的病變，即兒童時期的佝僂病（rickets）和成年人的骨質疏松癥（osteoporosis）。例如，生長期嬰幼兒缺鈣時，可表現(xiàn)出生長發(fā)育遲緩、骨和牙質差，嚴重時可致骨骼畸形即佝僂病。我國南方地區(qū)發(fā)病率在20%左右，北方發(fā)病率更高，有些地區(qū)可達50%，該病多見于2歲以下嬰幼兒。（2） 過量鈣攝入過量會對人體造成一系列危害。如鈣攝入量增多與腎結石患病率增加有直接關系；鈣和堿同時攝入過量會導致包括高血鈣癥、堿中毒和腎功能障礙在內的奶堿綜合征；高鈣還可干擾其他礦物質的吸收和利用。7.2.1.4攝入量和食物來源中國營養(yǎng)學會2000年制定的我國居民膳食鈣適宜攝入量（AI）： 成年男女為8001000mg；老人、孕婦、乳母為10001200mg；嬰兒、兒童與少年隨年齡而異。鈣的可耐受最高攝入量（UL）為2000mg/d。食物中鈣的來源以乳及乳制品最好，不僅含量豐富，而且吸收率高。牛乳中的酪蛋白在腸道蛋白酶的作用下會生成部分酪蛋白磷酸肽（CPP），CPP可使腸道內的鈣、鐵、鋅等二價礦物營養(yǎng)素保持溶解狀態(tài)，從而促進這些營養(yǎng)素的吸收和利用，此即為牛乳中的礦物質吸收利用率高的主要原因之一。此外，豆類、堅果類、可連骨吃的小魚小蝦及一些綠色蔬菜類也是鈣的較好來源。硬水中含有相當量的鈣，也不失為一種鈣的來源。7.2.2磷正常成年人骨中的含磷總量約為600700g，約占體重的1%。體內87.5%的磷與鈣結合集中于骨和牙齒，其余分布于全身各組織及體液中，其中一半存在于肌肉組織中。7.2.2.1生理功能（1） 構成骨骼和牙齒，組成生命的重要物質磷和鈣一樣都是骨骼、牙齒的重要構成材料，其中鈣磷約為21。磷在骨和牙齒中主要以羥磷灰石Ca10(PO4)6(OH)2的形式存在，構成機體支架和承擔負重作用，并作為磷的儲存庫，其重要性與骨、牙齒中的鈣鹽作用相當。同時，磷也是軟組織結構的重要成分，如很多結構蛋白含磷，RNA和DNA含磷，細胞膜的脂質含磷。（2） 參與能量代謝機體代謝釋放出的能量可以高能磷酸鍵的形式儲存在三磷酸腺苷（ATP）和磷酸肌酸（CP）的分子中，需要時又可釋放出來。這些高能磷酸化合物作為能量的載體在細胞內能量的轉換、代謝中發(fā)揮著重要作用。（3） 參與酶的組成磷是很多酶系統(tǒng)的輔酶或輔基的組成部分，如硫胺素焦膦酸酯（TPP）、黃素腺嘌呤二核苷酸（FAD）及煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）等。（4） 調節(jié)酸堿平衡磷以多種磷酸鹽的形式組成機體的緩沖體系，參與調節(jié)機體的酸堿平衡。磷酸鹽的緩沖體系接近中性，從尿中排出不同量和不同形式的磷酸鹽是機體調節(jié)酸堿平衡的一種機制。7.2.2.2吸收與排泄（1） 吸收磷的吸收與排泄與鈣相同。通常磷的吸收比鈣的吸收高，學齡兒童或成人的吸收率為50%70%，嬰兒對牛乳中磷的吸收可高達65%75%，母乳中磷的吸收率更高，可達85%90%。除植酸形式的磷不能被機體充分吸收和利用外，其他大都能為機體利用。磷的吸收也需要維生素D。維生素D不僅可以促進磷的吸收，而且還增加了腎小管對磷的重吸收，減少尿磷的排泄。一些學者指出膳食中的鈣、磷比值對鈣、磷吸收均有影響，特別是在生命的某些關鍵時期，如童年期、妊娠后半期和哺乳期。美國規(guī)定1歲以下鈣與磷比值為1.51，1歲以上為11，一般認為成人鈣磷比值在1121均屬適宜范圍。血循環(huán)中Ca2+與游離磷相互作用的生理學重要性目前還不太清楚，特別是關于骨骼中無定形磷酸鈣Ca3(PO4)2和羥磷灰石Ca10(PO4)6(OH)6的形成和分解。然而有資料提示，正常人血漿鈣與磷濃度的離子乘積（CaP）比形成這兩種化合物所需的濃度要高。因此，與骨骼相比，血漿的鈣和磷是超飽和的，這也許是驅動骨礦化的重要因素。（2） 排泄磷排泄的主要途徑是經(jīng)腎臟。未經(jīng)腸道吸收的磷從糞便排出，這部分平均約占機體每日攝磷量的30%，其余70%經(jīng)腎臟以可溶性磷酸鹽的形式排出，少量的也可由汗液排出。當膳食缺鈣時，腸的調節(jié)起主要作用；而當膳食缺磷時，腎臟的調節(jié)起主要作用。這是因為正常情況下膳食磷有70%80%被吸收，幾乎所有被吸收的磷都經(jīng)腎臟排泄。所以，膳食缺磷時，胃腸道磷吸收率的增加對防止負平衡幾乎沒有影響。但是，降低腎磷排泄（如只有50%）所產(chǎn)生的效應相當于膳食攝入量增加3倍。7.2.2.3缺乏與過量（1） 缺乏磷雖然在構成機體成分和維持生命活動方面具有重要的作用，但因其食物來源豐富，罕見營養(yǎng)性缺磷的問題發(fā)生，只有在一些特殊情況下才會出現(xiàn)。如早產(chǎn)兒若僅喂以母乳，因人乳含磷較低，不能滿足早產(chǎn)兒骨磷沉淀的需要，可發(fā)生磷缺乏，出現(xiàn)佝僂病樣骨骼異常。（2） 過量一般情況下，不易發(fā)生由膳食攝入過量磷的問題。在某些特殊情況下，如醫(yī)用口服或靜脈注射大量磷酸鹽后，可引起血清無機磷濃度升高而形成高磷血癥。7.2.2.4攝入量與食物來源一般對磷的供給無明確規(guī)定，因為磷的攝入大于鈣，如果食物中鈣和蛋白質含量充足，則磷也能滿足需求。中國營養(yǎng)學會2000年DRIs中，我國居民膳食磷的適宜攝入量（AI）： 1118歲為100mg/d，18歲以上成人、孕婦、乳母均為700mg/d?？赡褪茏罡邤z入量（UL），11歲以上青少年、成人和乳母為3500mg/d，孕婦為3000mg/d。磷普遍存在于動植物食品中，瘦肉、魚、禽、蛋、動物肝臟、乳及乳制品中含磷豐富，是磷的重要食物來源；海帶、紫菜、芝麻醬、花生、干豆類、堅果類中含磷也比較豐富；谷類食品因植酸的存在而難以利用，蔬菜、水果含磷較少。此外，膳食中應注意鈣與磷的比例，對需要高鈣膳食的人，膳食鈣與磷的比值應大于0.5，以1.01.1較好，1.5最適宜。7.2.3鎂成人體內含鎂2030g，約占人體體重的0.05%。其中60%65%以磷酸鹽和碳酸鹽的形式存在于骨骼和牙齒中，27%的鎂存在于軟組織中。鎂主要存在于細胞內，它是細胞內重要的陽離子之一，在血液中鎂主要集中在紅細胞內，細胞外液中鎂不超過1%。7.2.3.1生理功能（1） 激活多種酶的活性鎂是體內多種酶的激活劑，可參與300多種酶促反應，對葡萄糖酵解（有7個關鍵酶需要單獨的鎂離子或者是與ATP或AMP結合的鎂離子）、脂肪、蛋白質、核酸的生物合成等起重要調節(jié)作用。（2） 維護骨骼生長和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)的興奮性鎂可維持骨細胞的結構和功能，對促進骨骼生長和維持骨骼的正常功能具有重要意義。鎂和鈣使神經(jīng)肌肉興奮和抑制作用相同，不論血中鎂或鈣過低，神經(jīng)肌肉興奮性增高，反之則具有鎮(zhèn)靜作用。（3） 維護胃腸道和激素的功能鎂離子在腸道吸收緩慢，促使水分潴留，具有導泄作用。堿性鎂鹽可中和胃酸。血漿鎂的變化直接影響甲狀旁腺激素（PTH）的分泌。正常情況下，當血漿鎂增加時，可抑制PTH分泌；血漿鎂水平下降可興奮甲狀旁腺，促使鎂自骨骼、腎臟、腸道轉移至血中，但其量甚微。甲狀腺素過多可引起血清鎂降低，尿鎂增加，鎂呈負平衡。甲狀腺素又可提高鎂的需要量，故可引起相對鎂缺乏，因此對甲亢患者應補充鎂鹽。7.2.3.2吸收與排泄（1） 吸收食物中的鎂主要在空腸末端和回腸吸收，吸收率一般為30%50%，可通過被動擴散和耗能的主動運輸兩種機制吸收。影響鎂吸收的因素很多，首先是受鎂攝入量的影響，攝入少時吸收率增加，反之降低。膳食中氨基酸、乳糖可促進鎂的吸收，而磷、草酸、植酸、長鏈飽和脂肪酸和膳食纖維等可抑制鎂的吸收。此外，鎂的吸收和飲水量有關，飲水量大時對鎂離子的吸收有明顯的促進作用。（2） 排泄鎂被機體吸收、代謝后大量從膽汁、胰液、腸液分泌到腸道，其中60%從腸道排出，有些從汗液和脫落的皮膚細胞丟失，其余從尿排出。每天排出50120mg，占攝入量的1/31/2。腎臟是維持體內鎂穩(wěn)定的重要器官。7.2.3.3缺乏與過量（1） 缺乏引起鎂缺乏的因素很多，主要有鎂攝入不足、吸收障礙、丟失過多以及多種臨床疾病等。鎂缺乏可導致血清鈣下降，神經(jīng)肌肉興奮性亢進，對血管功能可能有潛在的影響。鎂對骨礦物質的內穩(wěn)態(tài)有重要作用，鎂缺乏可能是絕經(jīng)后骨質疏松癥的一種危險因素，少數(shù)研究表明鎂耗竭可以導致胰島素抵抗。近年有人提出鎂缺乏可降低人體免疫機能而發(fā)生癌癥；我國學者還發(fā)現(xiàn)克山病患者有低鎂血癥，鎂缺乏可能是克山病的病因之一。（2） 過量在一般情況下，由于腸、腎及甲狀旁腺的調節(jié)作用，鎂不會發(fā)生因過量攝入而導致中毒，臨床上，用鎂鹽進行治療時也不至于發(fā)生鎂中毒。只有在腎功能不全、糖尿病酮癥的早期等特殊情況下可能發(fā)生鎂中毒。鎂攝入過量的臨床表現(xiàn)最初是腹瀉并伴隨著血清鎂的升高，當血清鎂超過5mmol/L時可發(fā)生隨意肌或呼吸肌麻痹，血清鎂達到7.5mmol/L或更高時可發(fā)生心臟完全傳導阻滯或心搏停止。7.2.3.4攝入量與食物來源我國居民膳食鎂適宜攝入量（AI）為： 1歲以內嬰兒3070mg/d，11歲以上青少年及成人350mg/d，孕婦、乳母為450mg/d?？赡褪艿淖罡邤z入量（UL）對11歲以上青少年及成人為700mg/d。鎂廣泛存在于各種食物中，通常均可滿足機體對鎂的需要，但食物中鎂含量差異甚大。綠葉蔬菜中的葉綠素含鎂，是鎂的豐富來源。此外，大豆以及粗糧、堅果海產(chǎn)品也是鎂的良好來源，乳、肉、蛋等則含量較低。7.2.4鉀正常成人體內鉀總量約為50mmol/kg。體內鉀主要存在于細胞內，約占總量的98%，其他存在于細胞外。7.2.4.1生理功能（1） 參與碳水化合物、蛋白質的代謝葡萄糖和氨基酸經(jīng)過細胞膜進入細胞合成糖原和蛋白質時，必須有適量的鉀離子參與，三磷酸腺苷的生成過程也需要一定量的鉀。如果鉀缺乏時，碳水化合物和蛋白質的代謝將受到影響。（2） 維持神經(jīng)肌肉的應激性和正常功能細胞內的鉀離子和細胞外的鈉離子聯(lián)合作用，可激活Na+K+ATP酶，產(chǎn)生能量，維持細胞內外鉀鈉離子濃度梯度，發(fā)生膜電位，使膜有電信號能力。這種功能對所有神經(jīng)肌肉和內分泌細胞特別重要，其功能取決于它們的去極化和再極化能力。信號沿神經(jīng)通路下傳可引起肌肉群的收縮、外分泌腺產(chǎn)物或內分泌激素的釋放，以及去極化波在平滑肌和心肌的傳播都依賴于電的興奮性。（3） 維持心肌的正常功能心肌細胞內外鉀濃度對心肌的自律性、傳導性和興奮性密切相關。鉀缺乏時，心肌興奮性增高，鉀過高時又使心肌自律性、傳導性和興奮性受到抑制，兩者均可引起心率失常。此外，鉀離子還有維持細胞內正常滲透壓和酸堿平衡的作用。7.2.4.2吸收與排泄（1） 吸收人體的鉀主要來自食物，攝入量取決于膳食的組分。成人每日從膳食中攝入的鉀為60100mmol，攝入的鉀大部分由小腸吸收，吸收率為90%左右。（2） 排泄攝入的鉀約90%經(jīng)腎臟排出，每日排出量約7090mmol，經(jīng)糞和汗也可排出少量的鉀，因此腎是維持鉀平衡的主要調節(jié)器官。7.2.4.3缺乏與過量（1） 缺乏正常進食的人一般不易發(fā)生鉀攝入不足，但由于疾病或其他原因需長期禁食或少食，易發(fā)生攝入不足。此外，高溫作業(yè)人員或重體力勞動者，因大量出汗可發(fā)生鉀缺乏。人體內鉀總量減少可引起鉀缺乏癥，可在神經(jīng)肌肉、消化、心血管、泌尿、中樞神經(jīng)等系統(tǒng)發(fā)生功能性或病理性改變。主要表現(xiàn)為肌肉無力或癱瘓、心率失常及腎功能障礙等。（2） 過量體內鉀過多，血鉀濃度高于5.5mmol/L時，可出現(xiàn)毒性反應，稱高鉀血癥。鉀過多可使細胞外K+上升，心肌自律性、傳導性和興奮性受抑制，神經(jīng)肌肉表現(xiàn)為極度疲乏軟弱，四肢無力，下肢沉重；心血管系統(tǒng)可見心率緩慢、心音減弱。7.2.4.4攝入量和食物來源大部分食物都含有鉀，其中蔬菜和水果是鉀最好的食物來源。每100g谷類中含有鉀100200mg，豆類中600800mg，蔬菜和水果中200500mg，肉類中含量約為150300mg，魚類200300mg。每100g食物中含量高于800mg以上的食物有紫菜、黃豆、冬菇和紅豆等。2000年，中國營養(yǎng)學會制定的我國居民成人膳食鉀的適宜攝入量（AI）為200mg/d。7.2.5鐵鐵是體內含量最多的必需微量元素。成人體內含鐵約34g，約占體質量的0.004%，主要存在于兩大物質中： 以特定生理功能的形式存在于血紅蛋白、肌紅蛋白及一些酶系統(tǒng)中，如細胞色素酶、過氧化氫酶和過氧化物酶，它們的作用是前兩者運輸氧，后者參與組織呼吸、推動生物氧化還原反應； 以運鐵物質及鐵儲備形式存在于運鐵蛋白、鐵蛋白和鐵血黃素中。以上各種形式都與蛋白質結合在一起，沒有游離的鐵離子存在，這是生物體內鐵存在的特點。鐵在以上各種物質中的分布很不均勻，約60%70%存在于血紅蛋白中，3%在肌紅蛋白中，各種酶系統(tǒng)中不到1%，稱為功能性鐵；其余約26%36%以運鐵物質和鐵儲備的形式存在，稱為儲存鐵。男子體內的總鐵約有1/3是儲存鐵，而女子體內的儲存鐵約占1/8。一般認為營養(yǎng)性鐵缺乏是由于儲存鐵耗竭后不能提供足夠的功能性鐵以滿足機體需要。7.2.5.1生理功能鐵是血紅蛋白、肌紅蛋白、細胞色素A以及一些呼吸酶的成分，參與體內氧與二氧化碳的轉運、交換和組織呼吸過程。血紅蛋白的主要作用是攜氧，即將氧從肺泡輸送到全身的各個組織和器官；肌紅蛋白能在組織中儲存氧；細胞色素能在細胞呼吸過程中起傳遞電子的作用。鐵與紅細胞形成和成熟有關，鐵存在于骨髓造血組織中，進入幼紅細胞內，與卟啉結合形成正鐵血紅素，后者再與珠蛋白合成血紅蛋白。鐵還與免疫功能有關。大多數(shù)人認為許多有關殺菌的酶成分、淋巴細胞轉化率、吞噬細胞移動抑制因子、中性粒細胞吞噬功能等，均與鐵水平有關。鐵還有催化促進胡蘿卜素轉化為維生素A、嘌呤與膠原的合成、抗體的產(chǎn)生、脂類從血液中轉運以及藥物在肝臟的解毒等功能。7.2.5.2吸收和排泄（1） 吸收鐵吸收在小腸的任何一段都可進行，但吸收主要在小腸上部，且吸收效率最佳。首先，食物鐵被胃酸作用釋放出亞鐵離子，然后與腸內容物中的維生素C、某些氨基酸形成絡合物；這些絡合物在十二指腸及空腸的堿性溶液中仍能維持溶解狀態(tài)，有利于吸收；被吸收入腸黏膜細胞中鐵首先與一種稱為脫鐵蛋白的黏膜受體結合，形成儲存形式的鐵蛋白并保留在黏膜細胞中；當身體需要鐵時，鐵又從鐵蛋白中釋放出來，與另一種稱為運鐵蛋白的1球蛋白結合而被帶入血循環(huán)，運往需要鐵的組織中去。失去鐵的脫鐵蛋白又與腸道新吸收的鐵結合，再次成為鐵蛋白。人體小腸黏膜上皮細胞對血紅素鐵和非血紅素鐵的吸收是不同的。血紅素與腸黏膜上血紅素受體結合，將血紅素鐵中的含鐵卟啉復合物整個吸收，而非血紅素鐵則需要先被還原成二價鐵才能被吸收。人體對食物鐵的吸收很低，約為10%。機體對鐵的利用非常有效。例如，紅細胞解體后所釋放出的鐵可以被機體反復利用。（2） 影響鐵吸收的主要因素膳食中的鐵可分為血紅素鐵和非血紅素鐵兩種存在形式，其中非血紅素鐵的吸收明顯受到膳食因素的影響，而血紅素鐵的吸收不受其影響。有許多因素能促進鐵的吸收： 維生素C由于可以將三價鐵還原成二價鐵，且與二價鐵離子形成可溶性的絡合物，因而可以促進鐵的吸收；動物組織蛋白質的鐵吸收率較高，除與其中含有的一半左右的血紅素鐵有關外，也與動物肉中的一種肉因子（meat factor）有關，該“因子”能促進非血紅素鐵的吸收，但是牛奶、奶酪、蛋類則無此作用（牛奶是一種貧鐵食物，蛋類中存在鐵吸收的干擾物卵黃磷蛋白）；氨基酸中如胱氨酸、半胱氨酸、賴氨酸、組氨酸等有利于鐵的吸收，其原因可能是與鐵鰲合成小分子的可溶性單體有關；此外，機體狀況也能影響鐵的吸收，如缺鐵的人群對鐵的吸收增加，女性的鐵吸收比男性大。抑制鐵吸收的影響因素有：首先，高鐵離子和非血紅素鐵不易被機體吸收；其次，膳食中的磷酸鹽、草酸鹽、植酸鹽以及膳食纖維可與鐵結合而降低鐵的吸收；無機鋅與無機鐵之間有較強的競爭作用，當鋅含量過多時可干擾無機鐵的吸收；再者，機體狀況也能左右鐵的吸收，胃酸缺乏時可影響亞鐵離子的釋放而影響鐵的吸收，體內鐵的儲存量可以影響鐵的吸收，儲存量多則吸收率低，反之則吸收率高。（3） 排泄紅細胞破壞和生成是大部分鐵更新的原因。紅細胞約含2/3的身體總鐵，紅細胞因無細胞分裂能力，其正常的生命周期為120天。衰老的紅細胞被破壞分解為膽紅素、氨基酸及鐵，鐵又通過血液循環(huán)運輸?shù)郊t骨髓再合成新的紅細胞，這樣的鐵每日2025g，除腸道分泌以及皮膚、消化道、尿道等的上皮脫落可造成約1mg/d鐵的損失外，幾乎不從其他途徑丟失。因此，鐵的代謝是在一個封閉的系統(tǒng)內進行的，即鐵的吸收很少，由尿中排出的量也極少。體內總鐵量的大部分繼續(xù)在全身幾個代謝區(qū)再分配，人體每天實際利用的鐵遠遠超過同一時期由食物供給的鐵，這是鐵代謝中的一個非常重要的特征。7.2.5.3缺乏與過量（1） 缺乏當體內缺鐵時，鐵損耗可分為3個階段，依次為鐵減少期（ID），紅細胞生成缺鐵期（IDE）和缺鐵性貧血期（IDA）。缺鐵性貧血是一種世界性的營養(yǎng)缺乏癥，在我國患病率也很高，處于生長階段的兒童、青春期女青年、孕婦及乳母若膳食中的鐵攝入不足就更易造成營養(yǎng)性貧血。鐵缺乏也可引起心理活動和智力發(fā)育的損害及行為改變。特別是兒童鐵缺乏可損害其認知能力，且在以后補充鐵時也難以彌補。此外，鐵缺乏可出現(xiàn)抗感染能力下降。已有研究表明，缺鐵可使T淋巴細胞數(shù)量減少，免疫反應缺陷，淋巴細胞轉化不良，中性粒細胞功能異常，殺菌能力減弱等。（2） 過量體內鐵的儲存過多與多種疾病，如心臟和肝臟疾病、糖尿病、某些腫瘤有關。肝臟是鐵儲存的主要部位，鐵過量常累及肝臟，成為鐵過多誘導的損傷的主要靶器官，如肝纖維化，甚至肝硬化、肝細胞瘤等。鐵過量與心臟疾病關系的探討已見于諸多報道。許多作者認為，鐵通過催化自由基的生成、促進脂質的過氧化反應、形成氧化LDL等作用，參與動脈粥樣硬化的形成。此外，鐵過多誘導的脂質過氧化反應的增強，導致機體氧化和抗氧化系統(tǒng)失衡，直接損傷DNA，誘發(fā)突變，與肝、結腸、直腸等多種器官的腫瘤有關。7.2.5.4攝入量和食物來源由于鐵在體內代謝中可被機體反復利用，而機體排出的鐵量很少，因此只要從食物中吸收加以彌補，即可滿足機體需要。中國營養(yǎng)學會推薦的我國居民膳食鐵的適宜攝入量（AI）： 成年男性為15mg/d，成年女性為20mg/d，50歲以后則均為15mg/d。可耐受最高攝入量（UL）對青少年和成人均為50mg/d。鐵廣泛分布于各種食物中，但分布極不均衡，且吸收率相差較大。食物鐵的良好來源是動物肝臟、肉類、魚類及其制品；動物全血及其制品含鐵較高，而且生物有效性好；植物性食品中鐵含量不高且不易吸收，但某些蔬菜如油菜、莧菜、芹菜和韭菜等含鐵量較其他蔬菜豐富。7.2.6碘碘是人體必需的微量營養(yǎng)素之一。碘缺乏不僅會引起甲狀腺腫和少數(shù)克汀病，還可引起更多的亞臨床克汀病人和智力低下兒童的發(fā)生，故1983年提出了用“碘缺乏病”（iodine deficiency disorders，IDD）代替過去的“地方性甲狀腺腫”的提法。成人體內含碘總量約為2050mg，其中約15mg存在于甲狀腺中。甲狀腺的聚碘能力很高，其碘濃度可比血漿中高25倍，主要以四碘甲腺原氨酸（T4）及三碘甲腺原氨酸（T3）的形式存在。7.2.6.1生理功能碘在體內主要參與甲狀腺素的合成，其生理作用也是通過甲狀腺素的作用表現(xiàn)出來的。至今尚未發(fā)現(xiàn)除甲狀腺素以外的碘的其他獨立的生理功能。（1） 參與能量代謝碘的功能是參與甲狀腺素的合成并調節(jié)機體的代謝。在蛋白質、碳水化合物和脂類的代謝中，碘促進氧化和氧化磷酸化過程；促進分解代謝、能量轉換、增加耗氧量、加強產(chǎn)熱作用，這些均在心、肝、腎及骨骼肌中進行，而對腦的作用不明顯；碘參與維持體溫，保持正常的新陳代謝和生命活動。膳食碘缺乏使甲狀腺輸出甲狀腺素受限，從而引起基礎代謝率下降。反之，甲狀腺機能亢進的人，機體能量轉換率和熱的釋放率相對提高。（2） 促進動物的生長發(fā)育所有的哺乳動物都必須有甲狀腺素，即需要碘維持其細胞的分化和生長。發(fā)育期兒童的身高、體重、肌肉、骨骼的增長和性發(fā)育都必須有甲狀腺素的參與，這一時期的碘缺乏可致兒童生長發(fā)育受阻，侏儒癥的一個最主要的病因就是缺碘。已有研究表明，甲狀腺素促進DNA及蛋白質合成、維生素的吸收和利用，并有活化許多重要的酶的作用，包括細胞色素酶系、琥珀酸氧化酶系等100多種，對生物氧化和代謝都有促進作用。（3） 促進神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育甲狀腺素還能促進神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育、組織的發(fā)育和分化，特別是通過對能量代謝、蛋白質、脂肪、糖類營養(yǎng)素的代謝等影響個體體力與智力的發(fā)展，這些作用在胚胎發(fā)育期和出生后的早期尤為重要。7.2.6.2吸收與排泄（1） 吸收膳食和水中的碘主要為無機碘化物，進入消化道后，在胃及小腸上段被迅速吸收。有機碘經(jīng)腸降解釋放出碘化物后方可吸收，但甲狀腺素碘約有80%可直接吸收。被吸收的碘進入血液循環(huán)后，在腎臟、唾液腺、胃黏膜及甲狀腺等處濃集，但只有甲狀腺能利用碘合成甲狀腺素，從而發(fā)揮其生理功能。胃腸道內的鈣、氟、鎂可阻礙碘的吸收，人體蛋白質、能量攝入不足亦可妨礙碘的吸收。人從食物、水和空氣中每日攝取的碘總量約為100300g，主要以碘化物的形式由消化道吸收，肺、皮膚及黏膜也可吸收極微量的碘。人體碘的來源約80%90%來自于食物，10%20%來自飲水，不到5%的碘來自空氣。（2） 排泄碘排泄的主要途徑為腎臟。一般約有80%85%的碘經(jīng)腎臟排出，每日尿碘約為50100g，10%的碘經(jīng)糞便排出，僅為625g/d，主要是未被吸收的有機碘。也有少量碘隨汗液或通過呼吸排出。哺乳婦女從乳汁中排出一定量的碘（714g/L）。7.2.6.3缺乏與過量（1） 缺乏機體因缺碘而導致的一系列障礙為碘缺乏病，其臨床表現(xiàn)取決于缺碘程度、機體發(fā)育階段、機體對缺碘的反應性或代償適應能力等。地方性甲狀腺腫與地方性克汀病是典型的碘缺乏病，它們是世界性的疾病，據(jù)估計全世界約有2億名患者。該病流行地區(qū)主要在遠離海洋的內陸地區(qū)或不易被海風吹到的地區(qū)，其土壤和空氣中含碘較少，導致該地區(qū)的水和食物中含碘量很低。地方性甲狀腺腫的特征是甲狀腺腫大而使頸部腫脹，這是由于膳食中碘供給不足，甲狀腺細胞代償性地增大，細胞體積增大以便從血液中吸取更多的碘。對于缺碘所引起的地方性甲狀腺腫，以采用加碘食鹽來預防的方法最為有效。食鹽與碘化鉀的配合比例以10萬份食鹽加1份碘化鉀為宜，即1t食鹽加入碘化鉀10g。此外，還可以用碘化油的辦法，即將含碘30%35%的碘化油用食用油稀釋6萬30萬倍供給居民食用。也可以將碘化油肌注給患者。據(jù)報告，只要注射0.20.5mL碘化油，即可糾正碘缺乏，恢復甲狀腺功能，并維持療效5年以上。（2） 過量較長時間的高碘攝入也可致高碘性甲狀腺腫，如我國黃海之濱的日照縣即有發(fā)現(xiàn)發(fā)病是由于食用了高碘的海帶鹽鹵等食品而引起的。只要限制高碘食物即可防治，補充碘反而使病情惡化，所以在不缺碘的地區(qū)不宜使用加碘食鹽。7.2.6.4攝入量與食物來源人體對碘的需要量取決于對甲狀腺素的需要量。維持正常代謝和生命活動所需的甲狀腺素是相對穩(wěn)定的，合成這些激素所需的碘約為5075g。2000年中國營養(yǎng)學會制定的中國居民膳食營養(yǎng)素參考攝入量，成人碘的推薦攝入量（RNI）為150g/d，孕婦175g/d，乳母200g/d。成人可耐受的最高攝入量（UL）為1000g/d。人類所需的碘，主要來自于食物，其次為飲水和食鹽。海產(chǎn)品是含碘最豐富的食物資源，如海帶、紫菜、鮮海魚、蛤干、干貝、淡菜、海參、海蜇、龍蝦等，其中干海帶含碘可達240mg/kg；其他食品中的碘含量則主要取決于該動植物生長地區(qū)的地質化學狀況。通常，內陸地區(qū)的土壤和空氣中含碘較少，水和食物中含碘不高，因而可能成為缺碘的地方性甲狀腺腫高發(fā)區(qū)。7.2.7鋅鋅作為人體必需微量元素廣泛分布于人體各組織和器官。成人體內含鋅約2.02.5g，約為含鐵量的一半，也是含量僅次于鐵的微量元素。人體內的鋅主要集中于肝臟、肌肉、骨骼、皮膚和毛發(fā)中。血液中的鋅有75%85%分布在紅細胞中，主要以磷酸酐酶和其他含鋅金屬酶類的形式存在；3%5%分布于白細胞，其余在血漿中。正常血清鋅濃度為100140g/100mL，頭發(fā)鋅含量為125250g/g，頭發(fā)中的鋅含量可反映膳食中鋅的長期供給水平。測定頭發(fā)鋅含量取樣方便，近年常被人們用來了解兒童鋅的營養(yǎng)狀況。7.2.7.1生理功能（1） 催化功能鋅是很多酶的組成成分或酶的激活劑，人體有200多種酶與鋅有關，按功能劃分的六大酶類(氧化還原酶類、轉移酶類、水解酶類、裂解酶類、異構酶類和合成酶類)中，每一類都有含鋅酶，重要的酶如乙醇脫氫酶、堿性磷酸酶、羧肽酶等均依賴于鋅的存在而起作用。在金屬酶中鋅結合在催化部位的酶蛋白上，造成圍繞金屬離子的一個扭曲和部分配位的球體。由這種扭曲鍵所造成的張力或鍵能，正是鋅發(fā)揮其催化功能的基礎。鋅也可能是通過結合在金屬分子上的水分子形成氫氧化鋅共同起作用。（2） 結構功能在細胞質膜中，鋅主要結合在細胞膜含硫、氮的配基上，少數(shù)結合在含氧的配基上，形成牢固的復合物，從而維持細胞膜穩(wěn)定，減少毒素的吸收和組織損傷。當食物鋅攝入減少，一個重要的表現(xiàn)是細胞質膜丟失鋅離子。鋅與味覺有關的蛋白質味覺素有關。鋅是其結構成分，具有支持營養(yǎng)和分化味蕾的作用，并進一步影響到味覺和食欲。鋅對呈味物質結合到味蕾特異膜受體上也是必需的，缺鋅患者的味蕾結構發(fā)生改變。（3） 調節(jié)功能鋅作為一個調節(jié)基因表達的因子，在體內有廣泛作用。如鋅與蛋白質的合成以及DNA和RNA的代謝有關；生理水平的鋅可以控制一些免疫調節(jié)因子（如干擾素，白細胞介素1和6等）的分泌和產(chǎn)生，從而表現(xiàn)出對體積免疫功能的調節(jié)；鋅還是胰島素的組成成分，并證實鋅在胰島素的釋放中起調節(jié)作用。此外，前列腺素、睪酮和腎上腺皮質類固醇的生成和分泌也受到鋅的調節(jié)。7.2.7.2吸收與排泄（1） 吸收鋅的吸收主要在十二指腸和近側小腸處，僅小部分鋅在胃和大腸處被吸收。鋅先與小分子的肽構成復合物，再經(jīng)主動轉運機制被吸收。Cousins曾提出腸道鋅吸收分為4個階段，即腸細胞攝取鋅、通過黏膜細胞轉運、轉運至門靜脈循環(huán)和內源鋅分泌返回腸細胞。鋅的吸收受多種因素的影響，簡單鋅鹽的吸收率平均為65%，但與膳食一起食用時，其吸收率很低，約為20%30%。植物性食物中的植酸和鈣可以和鋅形成不溶解的鋅鈣、植酸鹽復合物，影響對鋅的吸收。此外，膳食纖維攝入過多也能影響鋅的吸收。有些地方存在的不良飲食習慣如食土癖也是加重鋅缺乏的另一原因，因為土壤粒子可以離子交換的方式把鋅、鐵離子吸附于其上而使鋅、鐵等離子不能被人體吸收。促進鋅吸收的因素有維生素D3、葡萄糖、乳糖、半乳糖、檸檬酸以及肉類中的蛋白質和氨基酸等。（2） 排泄鋅進入小腸黏膜后與血漿中的白蛋白結合進入血液循環(huán)，代謝后通過胰臟分泌液由腸道隨糞便排出。在正常膳食鋅水平時，糞便是鋅排泄的主要途徑（約90%），其余部分由尿、汗、頭發(fā)中排出或丟失。7.2.7.3缺乏與過量（1） 缺乏鋅不同程度地存在于各種動植物食品中，一般情況下可滿足人體對鋅的基本需要而不致缺乏，但在身體迅速成長時期、妊娠或哺乳期，或膳食中缺乏動物食品，或食物單一及過于精細等情況下也可能引起體內鋅缺乏。人體缺鋅的臨床癥狀表現(xiàn)見表74。表74鋅缺乏的臨床表現(xiàn)體征臨床表現(xiàn)味覺障礙偏食、厭食或異食生長發(fā)育不良矮小、瘦弱、禿發(fā)胃腸道疾患腹瀉皮膚疾患皮膚干燥、炎癥、皰疹、皮疹、傷口愈合不良、反復性口腔潰瘍眼科疾患白內障和夜盲免疫力減退反復感染、感冒次數(shù)多性發(fā)育或功能障礙男性不育認知行為改變認知能力不足、精神萎靡、精神發(fā)育遲緩、行為障礙妊娠反應加重嗜酸、嘔吐加重胎兒宮內發(fā)育遲緩生長小嬰兒、低體重兒分娩合并癥增多產(chǎn)程延長、傷口感染、流產(chǎn)、早產(chǎn)胎兒畸形率增高腦部、中樞神經(jīng)系統(tǒng)畸形（2） 過量鋅在正常攝入量和產(chǎn)生有害作用的劑量之間，存在一個較寬的范圍，加之人體有效的體內平衡機制，所以一般人不易發(fā)生鋅中毒。成人一次性攝入2g以上的鋅會發(fā)生鋅中毒，其主要特征是鋅對胃腸道的直接作用，導致上腹疼痛、腹瀉、惡心和嘔吐。在長期補充非常大量的鋅（100mg/d）時可發(fā)生其他的慢性影響，包括貧血、免疫功能下降等。7.2.7.4攝入量與食物來源2000年，中國營養(yǎng)學會制定的DRIs中，我國居民膳食鋅的推薦攝入量（RNI），成年男性為15.5mg/d，成年女性為11.5mg/d?？赡褪艿淖罡邤z入量（UL）為45mg/d。鋅普遍存在于動植物組織中，但它們的含量差異很大，吸收利用率也不相同。動物性食品是鋅的良好來源，如豬肉、牛肉和羊肉；植物性食品含鋅也比較多，如豆類、小麥，但由于植酸的存在而影響了鋅的吸收。7.2.8硒硒是人體必需微量元素這一認識是20世紀后半葉營養(yǎng)學上最重要的發(fā)現(xiàn)之一。20世紀70年代人們發(fā)現(xiàn)硒是谷胱甘肽的必需組分，揭示了硒的第一個生物活性形式。1979年我國發(fā)表了對克山病的研究成果，揭示了硒缺乏是克山病發(fā)病的基本因素，也證明了硒是人體必需微量元素。成人體內含硒量差異甚大且與地區(qū)膳食硒攝入量的差異有關。成人體內硒多分布于腎、肝、指甲和頭發(fā)中，肝和腎中硒濃度最高，肌肉中硒總量最多，約占人體總量的一半。硒半胱氨酸和硒蛋氨酸是體內硒的主要存在形式，并進入到蛋白質中。7.2.8.1生理功能（1） 構成含硒蛋白與含硒酶的成分進入體內的硒絕大部分與蛋白質結合，稱為含硒蛋白（seleniumcontaining protein）。其中，由mRNA上的三聯(lián)密碼子UGA編碼的硒半胱氨酸摻入的蛋白稱為硒蛋白（selenoprotein）。目前認為，只有硒蛋白有生物學功能，且為機體硒營養(yǎng)狀態(tài)所調節(jié)。體內的含硒蛋白和含硒酶主要有谷胱甘肽過氧化酶、硫氧還蛋白還原酶、碘甲腺原氨酸脫碘酶等。（2） 抗氧化作用醫(yī)學研究發(fā)現(xiàn)許多疾病的發(fā)病過程都與活性氧自由基有關。由于硒是體內若干抗氧化酶的必需組分，它通過消除脂質過氧化物，阻斷活性氧和自由基的致病作用，從而起到延緩衰老乃至預防某些慢性病的發(fā)生。（3） 其他生理功能硒能促進動物生長，大鼠和雞等動物缺硒則生長停滯，用組織培養(yǎng)也證明硒對人體細胞的生長是必需的；硒能保護心血管和心肌健康，降低心血管病的發(fā)病率；此外，硒還有促進免疫球蛋白生成和保護吞噬細胞完整的作用，以及降低有害元素如汞在體內的毒性等。已經(jīng)證實，硒缺乏是引起克山病的一個重要病因。7.2.8.2吸收與排泄（1） 吸收人體攝入的硒有各種形式，動物性食物以硒半胱氨酸和硒蛋氨酸形式為主，植物性食物以硒蛋氨酸為主；而硒酸鹽和亞硒酸鹽是常用的補硒形式。硒主要在十二指腸被吸收，空腸和回腸也稍有吸收，胃不吸收?？扇苄晕衔飿O易被吸收（80%）。一般來說，各種形式的硒吸收都很好，但其吸收率似乎不受機體硒營養(yǎng)狀態(tài)的影響。硒的吸收可受多種因素的影響，主要是膳食中硒的化學形式和數(shù)量。另外，性別、年齡、健康狀況，以及食物中是否存在如硫、重金屬、維生素等對硒的吸收均有不同程度的影響。（2） 排泄硒被吸收后，通過與血漿蛋白的結合，轉運至各器官和組織中，代謝后大部分經(jīng)腎臟由尿排出。經(jīng)尿排出的硒占總硒排出量的50%60%，在攝入高膳食硒時，尿硒排出量會增加，反之減少，其中腎臟起著調節(jié)作用。人體平衡試驗表明，在很大幅度膳食硒攝入范圍內（8.8226g/d），糞硒排出量總是恒定在40%50%的范圍，呼氣和汗液中排出的硒極少。7.2.8.3缺乏與過量由于硒在地殼中的分布的不均勻性，出現(xiàn)地域性的高硒或低硒，從而得到含硒量較低或較高的食物；又由于硒的吸收率相對較高，導致硒的攝入量過高或過低，形成與硒相關的“地方病”。在我國同時存在硒含量最高和最低的兩個極端地區(qū)。（1） 缺乏硒缺乏已被證實是發(fā)生克山病的重要原因?？松讲∈且环N在我國部分地區(qū)流行的以心肌壞死為特征的地方性心臟病，病因雖未完全明了，但在多年防治工作中，我國學者發(fā)現(xiàn)克山病的發(fā)病與硒的營養(yǎng)缺乏有關，并且已采用亞硒酸鈉預防取得成功。近年我國在大骨節(jié)病的防治中觀察到大骨節(jié)病也與缺硒有關，用亞硒酸鈉與維生素E治療兒童大骨節(jié)病有顯著療效。（2） 過量硒攝入過量可致中毒。20世紀60年代，湖北恩施市和陜西紫陽縣發(fā)生過吃高硒玉米而引起的急性中毒病例。病人在34天內頭發(fā)全部脫落，中毒體征主要是頭發(fā)脫落和指甲變形，肢端麻木、抽搐，甚至偏癱，嚴重時可致死亡。7.2.8.4攝入量與食物來源硒的食物來源受地球化學構造的影響，沿海地區(qū)的食物中含硒較高，其他地區(qū)則隨土壤及水中硒含量的不同而有很大差別。不同食物的含硒量差異較大，即使同一品種的谷物或蔬菜，也可因產(chǎn)地不同而含硒量差別很大。例如，低硒地區(qū)的大米含硒量可少于0.2g/100g，而高硒地區(qū)大米的含硒量可高達2000g/100g，二者相差萬倍。一般來說，動物性食物的含硒量也受產(chǎn)地影響，但差別比植物性食物小。海產(chǎn)品與肉類為硒的良好來源，且肝、腎比肌肉中的含量高45倍，蔬菜和水果中含硒較低。通常食物的含硒量大致如下（以鮮重計）： 內臟和海產(chǎn)品為40150g/100g，肌肉為1040g/100g，谷物為1080g/100g，乳制品為1030g/100g，水果、蔬菜10g/100g。我國硒的推薦攝入量標準為： 18歲以上的成人為50g/d，可耐受最高攝入量（UL）為400g/d。7.2.9銅銅是人體必需的微量元素，銅廣泛分布于生物組織中。成人體內含銅總量約為50120mg，以骨骼和肌肉中含量較多。濃度最高的是肝和腦，其次是腎、心及頭發(fā)。人血液中的銅主要分布于細胞和血漿之間，在紅細胞中約有60%的銅存在于CuZn超氧化物歧化酶（SOD）中，其余40%與其他蛋白和氨基酸松弛地結合。7.2.9.1生理功能（1） 構成含銅金屬酶和含銅蛋白的成分銅主要是以酶的形式起作用，至少已經(jīng)有十多種含銅金屬酶，并且它們都是氧化酶。其中主要的有細胞色素氧化酶、超氧化物歧化酶、銅藍蛋白、酪氨酸酶、尿酸酶等。血漿銅藍蛋白是一種多功能的氧化酶，它可以催化很多生理代謝物賴氨酰氧化酶的氧化，如腎上腺素、去甲腎上腺素、褪黑激素等。（2） 維持正常的造血功能銅參與鐵的代謝和紅細胞生成。血漿銅藍蛋白最重要的作用是催化Fe2+氧化成Fe3+，使鐵離子結合到運鐵蛋白，對生成運鐵蛋白起主要作用，并可將鐵從小腸腔和儲存點運送紅細胞生成點，促進紅細胞的形成。故缺銅時紅細胞生成障礙，表現(xiàn)為缺銅性貧血。（3） 促進結締組織形成銅主要是通過賴氨酰氧化酶促進結締組織中膠原蛋白和彈性蛋白的交聯(lián)，是形成強壯、柔軟的結締組織所必需的。因此，它在皮膚和骨骼的形成、骨礦化、心臟和血管系統(tǒng)的結締組織完善中起著重要作用。此外，銅還有維護中樞神經(jīng)系統(tǒng)健康、促進正常黑色素形成及維護毛發(fā)正常結構、調節(jié)血糖等生理功能。7.2.9.2吸收與排泄（1） 吸收銅主要在小腸被吸收，少量由胃吸收。膳食銅被吸收后，通過門靜脈運送至肝臟，摻入銅藍蛋白，然后釋放到血液，傳遞到全身組織。胃腸道對一般食物中的銅吸收率很高，其表觀吸收率約為55%75%。銅的吸收率受膳食中銅水平的強烈影響，如每天攝入銅小于1mg時，其吸收率為50%以上；當每天的銅攝入量增加到5mg時，吸收率則下降為20%。（2） 排泄銅的主要排泄途徑是通過膽汁到胃腸道，再隨唾液、胃液和腸液回收，沒有回收的銅以及少量來自腸道細菌的銅一起經(jīng)糞便排出。健康人每日經(jīng)尿液排泄的銅約1050g/d。此外，經(jīng)汗液、皮膚、指甲、頭發(fā)也可丟失少量的銅。7.2.9.3缺乏與過量（1） 缺乏銅是一種人體必需的微量元素，缺乏時可引起缺乏癥。銅普遍存在于各種天然食物中，一般不易缺乏。但在早產(chǎn)兒、中長期完全腸外營養(yǎng)者、消化道功能障礙者中可出現(xiàn)銅的缺乏。主要表現(xiàn)為不同程度的貧血、血管張力減退、色素消失、精神性運動障礙、骨質疏松等。（2） 過量銅對于大多數(shù)哺乳動物是相對無毒的。人體急性中毒主要是由于誤食銅鹽或食用與銅容器接觸的食物和飲料。大劑量銅的急性毒性反應包括口腔有金屬味、上腹疼痛、惡心、嘔吐及嚴重腹瀉。攝入100g或更多硫酸銅可引起溶血性貧血、肝衰竭、腎衰竭、休克、昏迷甚至死亡。7.2.9.4攝入量與食物來源借鑒國外資料結合我國居民情況，中國營養(yǎng)學會于2000年制定的不同年齡各人群銅的適宜攝入量（AI）中，成人為2mg/d，可耐受的最高攝入量（UL）為8mg/d。銅的食物來源很廣，一般的動植物均含有銅，其含量隨所生長的土壤地質化學情況而有所差異。含銅最豐富的是動物內臟器官如肝、腎等，甲殼類、堅果類、茶葉等含銅亦較多，牛奶和綠葉蔬菜中含銅較少。7.2.10鉻1954年發(fā)現(xiàn)鉻有生物活性，1957年報道了一種稱為“葡萄糖耐量因子”（glucose tolerance factor，GTF）的化合物，能夠恢復大鼠受損的葡萄糖耐量，并由此確定了鉻是動物營養(yǎng)的必需微量元素。鉻有二價鉻、三價鉻和六價鉻之分。二價鉻不穩(wěn)定，可很快氧化成三價鉻；六價鉻有毒，機體不能利用。人體內各部分都存在鉻，并主要以三價鉻的形式存在。成人體內含三價鉻總量約510mg，分布廣泛，但在各種組織中的濃度都很低，不過核蛋白中的鉻濃度卻較高。除了肺以外，各組織和器官中的鉻濃度均隨年齡的增長而下降。成年人隨年齡的增長，體內鉻含量逐漸減少，因此老年人常有缺鉻現(xiàn)象。7.2.10.1生理功能（1） 加強胰島素的作用三價鉻是體內葡萄糖耐量因子（GTF）的組成成分，增加機體對葡萄糖的耐受和利用。GTF可能是胰島素的輔助因素，動物實驗中加入鉻可以增加實驗動物吸收葡萄糖，使二氧化碳產(chǎn)量增高，并使更多的葡萄糖轉變?yōu)橹?。?） 預防動脈粥樣硬化鉻可能對血清膽固醇的內環(huán)境穩(wěn)定有作用。動物缺鉻血清膽固醇較