中心動脈壓與炎癥因子的關(guān)系.doc

高血壓病患者脈壓和C反應(yīng)蛋白與冠心病的相關(guān)性本研究顯示,高血壓病患者合并冠心病組PP與CRP均較單純高血壓組及健康對照組明顯增加,提示PP增加可能通過血管內(nèi)皮功能紊亂導致血管炎性物質(zhì)CRP的釋放增加,通過炎癥反應(yīng)促發(fā)和加重動脈粥樣硬化形成,對冠心病的發(fā)生發(fā)展起一定的作用,反過來大動脈的彈性損傷,動脈僵硬度繼續(xù)增加,導致PP進一步加大。高血壓病患者中發(fā)生冠心病的過程，PP與CRP均起一定的作用，因此在預(yù)防和治療高血壓和冠心病方面，要注重積極抗炎和控制PP。大量研究表明脈壓與冠心病發(fā)生、發(fā)展有直接關(guān)系2，且PP是獨立于高血壓之外的冠心病的危險因素，寬脈壓增加了動脈的牽拉，血管壁所受壓力增大，管壁彈性成分容易疲勞和斷裂，易使內(nèi)膜損傷而致動脈粥樣硬化，斑塊形成3，動脈粥樣硬化是冠心病病理過程的基礎(chǔ)，而炎癥又是動脈粥樣硬化斑塊的重要特征。CRP是一種急性炎癥時相反應(yīng)蛋白，炎癥細胞含有CRP受體，CRP的大量產(chǎn)生，通過其受體細胞，直接（浸潤聚集）或間接（產(chǎn)生細胞因子）作用，引起血管受損。 大量研究表明4-5，PP與升高的CRP呈顯著正相關(guān)，但目前PP與炎癥之間關(guān)系的具體機制不詳，是否PP的升高可引起內(nèi)皮細胞的功能改變，造成血管炎癥，即血中炎癥標志物的濃度升高，還是血管炎癥導致PP升高。 一些體外實驗研究發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)皮功能與血流之間存在相關(guān)性。本研究顯示，高血壓病患者，合并冠心病組PP與CRP均較單純高血壓組及健康對照組明顯增加,提示PP增加可能通過血管內(nèi)皮功能紊亂導致血管炎性物質(zhì)（CRP）的釋放增加,通過炎癥反應(yīng)促發(fā)和加重動脈粥樣硬化形成,對冠心病的發(fā)生發(fā)展起一定的作用,反過來大動脈的彈性損傷,動脈僵硬度繼續(xù)增加,導致PP進一步加大。中心動脈壓與冠狀動脈病變程度及預(yù)后的相關(guān)性研究1、我們知道，脈壓差增加由主動脈硬化引起，反過來脈壓增加又加速動脈硬化的發(fā)展。2、我們分析原因如下：一方面，PP增大是大動脈僵硬度增加，彈性降低的一個重要指標 29、30。而中膜是構(gòu)成血管彈性的重要成分，所以主要與大動脈內(nèi)中膜厚度相關(guān)，而內(nèi)膜病變可以引起內(nèi)皮血管活性物質(zhì)分泌的改變；另一方面，僵硬的大動脈對心臟輸出后的動脈壓力的緩沖作用減弱，由于動脈張力作用的減弱可以誘發(fā)斑塊破裂，促進血管壁的進行性損害和粥樣硬化，同時伴隨著心臟發(fā)病率和死亡率的增加31、32。冠心病患者中心動脈脈壓與頸動脈粥樣硬化的相關(guān)性分析前言：動脈粥樣硬化是一系統(tǒng)性、進展性病理過程，可以發(fā)生在全身任何一處的血管，最多見于大中動脈的中內(nèi)膜，可引起非炎癥性、退行性和增生性病變，導致管壁增厚變硬、失去彈性和管腔狹窄，降低動脈血流，最終引起臟器病變。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(coronary heart disease, CHD)是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型。 脈壓(pulse pressure,PP)是收縮壓(systolic blood pressure, SBP)和舒張壓(diastolic blood pressure,DBP）的差值，PP增加是全身動脈僵硬度增加的表現(xiàn)，越來越多的證據(jù)表明PP是心腦血管疾病的重要危險因子。寬PP(PP50mmHg) 增加了動脈的牽拉，血管壁所受壓力增大，血管壁彈性成分容易疲勞和斷裂易發(fā)展為動脈瘤并最終導致破裂，易使內(nèi)膜損傷而導致動脈粥樣硬化和血栓性事件 3。中心動脈的壓力波自心臟向周圍血管傳輸過程中，由于各級血管結(jié)構(gòu)的不同，有SBP及PP顯著增大，而DBP和平均壓輕微下降的現(xiàn)象，即生理性PP放大現(xiàn)象。中心動脈壓與周圍動脈壓生理上的差異，使得周圍動脈壓不能很好的代表中心動脈壓的大小及其對心血管的影響 4。冠心病與炎癥因子IL-6、IL-8、IL-10、hs-CRP及TNF的相關(guān)性研究IL-6又稱前炎癥細胞因子,可通過體液和細胞免