004章.麻醉與呼吸.doc

第4章 麻醉與呼吸要理解麻醉和手術(shù)中出現(xiàn)的呼吸功能紊亂及血氣變化機制，必須首先充分了解正常的呼吸生理。呼吸系統(tǒng)的主要功能是吸入新鮮氧氣和呼出二氧化碳。同時，它還有調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿平衡，分泌激素和排泄的作用。熟悉和掌握肺臟的生理，是安全麻醉的基礎(chǔ)。第1節(jié) 呼吸系統(tǒng)的解剖呼吸系統(tǒng)由鼻、咽、喉、氣管、支氣管（葉、段、亞段）、細支氣管、終末支氣管、呼吸性支氣管及肺泡等組成。呼吸系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)，除包括氣道、肺與肺泡組織外，還應(yīng)包括胸廓、各種呼吸肌及肺和胸廓的血供、淋巴、神經(jīng)支配等。一、氣道以環(huán)狀軟骨下緣為界，通常將氣道分為上、下氣道。上氣道由鼻、咽、喉組成，是氣體進入肺內(nèi)的門戶。主要功能除傳導(dǎo)氣流外，尚有加溫、濕化、凈化空氣和吞咽、嗅覺及發(fā)音等功能。下氣道主要由氣管、支氣管、支氣管樹及肺泡等組成，根據(jù)功能不同，又分為傳導(dǎo)氣管（氣管、支氣管樹）和呼吸區(qū)。1氣管 是個管狀結(jié)構(gòu)，上端起于環(huán)狀軟骨，通過頸部向下延伸入胸內(nèi)，在胸骨上、中1/3處分叉為左、右支氣管。氣管分叉部即所謂隆突。成人氣管平均長度約1013cm，直徑約2.02.5cm。氣管由1620個U形軟骨環(huán)組成，開口部向背面，由富于彈性的纖維結(jié)締組織連接。氣管雖有U形軟骨支撐，但仍容易受外來壓力影響，通常受壓5070cmH2O即可引起氣管萎陷，如頸部腫瘤、血腫壓迫常引起氣管狹窄。在人體氣管內(nèi)外壓差達10cmH2O時，可使氣管容量有42%56%的變化。2支氣管 氣管于第5、6胸椎之間，相當于胸骨角水平分叉為左右支氣.管。在成人，右支氣管較左支氣管短、粗而陡直，平均長2.53cm，與氣管縱軸夾角為20o30o。左支氣管細，長約45cm，與氣管縱軸夾角為40o50o。因此插管過深或吸入異物時易入右主支氣管。3歲內(nèi)的兒童左右支氣管與氣管縱軸夾角基本相等，約為55o。3支氣管樹 左右支氣管經(jīng)肺門進入肺內(nèi)后反復(fù)分支，分別為葉、段、亞段、細支氣管、終末支氣管、呼吸性支氣管、肺泡管、肺泡等共約23級（圖4-1）。終末支氣管以上不參與氣體交換，為傳導(dǎo)氣道；呼吸性支氣管以下為呼吸區(qū)，是氣體交換的主要場所。從1219級氣道內(nèi)徑雖從1.0mm減小到0.5mm，但其整個橫斷面積明顯增加，已是大支氣管橫斷面積的30倍，氣流阻力也相應(yīng)減小，僅占氣道全部阻力的10%左右（表4-1）。因此應(yīng)用較高壓力克服氣道阻力來進行通氣，而不致于造成肺泡的損傷。表4-1各級氣管的內(nèi)徑和橫斷面積氣道分級名稱氣道直徑（cm）橫斷面積（cm2）0氣管1.802.541主支氣管1.222.332葉支氣管0.832.133段支氣管0.562.0041級亞段支氣管0.452.48.85級亞段支氣管0.186.95.16終末支氣管0.06180171級呼吸性支氣管0.05300.20肺泡管0.0451600.23肺泡囊0.04111800圖4-1氣道分支示意圖4支氣管腺體 氣管與支氣管相似，均由粘膜、粘膜下層和外膜組成。粘膜上皮為假復(fù)層柱狀纖毛上皮其間散在著杯狀細胞，能分泌粘液。支氣管分支越細，杯狀細胞越少，至細支氣管時粘膜僅為一層纖毛上皮和極少的杯狀細胞。粘液腺位于氣管和支氣管的粘膜下層，以中等大小的支氣管中數(shù)目最多。腺體的大小及數(shù)目變化很大，最大者可達1mm。慢性支氣管炎時，腺泡增多，腺體增大。腺體分泌的粘液主要含有酸性和中性多糖，此外還有白蛋白和球蛋白。粘液腺的分泌除源于直接刺激外，還可由迷走神經(jīng)反射誘發(fā)。乙酰膽堿可促使粘液腺分泌，但對杯狀細胞無影響。阿托品能減少粘液腺體的分泌。正常情況下，氣道分泌物有助于維持氣道正常功能，減少氣道水分丟失，維持纖毛上皮的正常運動，形成粘液毯，并通過特異性或非特異性免疫因子對吸入的病原體起抗感染作用。病理情況下，粘液腺分泌過多，以致纖毛不能擺動，粘液不能排出；過量粘液還可能阻塞細支氣管，使氣道引流不暢而發(fā)生感染。5支氣管的纖毛 上、下氣道除極少部位，均分布有纖毛。纖毛從粘膜的纖毛細胞上長出，纖毛頂端有厚約5m的粘液毯。纖毛在較稀的液體中擺動，速度可變。粘液毯向上方移動的速度為2.53.5mm/min，能有效地將顆粒和病原體等排出氣道。影響纖毛上皮運動和粘液毯活動的因素很多，干燥可破壞粘液毯；吸煙和藥物可影響纖毛運動；流感病毒能引起纖毛細胞變性；慢性支氣管炎和支氣管擴張時，可引起纖毛數(shù)目減少。吸入麻醉藥如氟烷能通過抑制纖毛運動頻率，改變粘液的質(zhì)和量降低粘液纖毛清除率。吸入氟烷6小時后，粘液纖毛清除率降低，并至少延續(xù)到停藥后3小時。二、肺與肺泡1肺 是有彈性的海綿狀器官，形狀似圓錐形，位于縱隔兩側(cè)。上端稱肺尖，下斷稱肺底，內(nèi)側(cè)稱縱隔面，外側(cè)稱肋面。右肺三葉，左肺二葉，外被胸膜、葉間裂相隔，每葉肺又依支氣管和血管的分支，再分為肺段。肺段在解剖構(gòu)造和功能上，均可認為是一獨立單位。2肺泡 是氣體交換的場所，為多面型薄壁囊泡，總的表面積可達70m2。肺泡的平均直徑約為0.25mm，實際大小因呼吸深度而異。肺泡的數(shù)目隨年齡的增加而增長，在出生時約為0.24億，到89歲時即可達到成人水平（3億）。三、胸廓胸廓是由12塊胸椎骨，12對肋骨，1塊胸骨和肋間肌構(gòu)成的骨性結(jié)構(gòu)，肺、氣管、支氣管、縱隔等重要器官均位于胸廓之內(nèi)。胸廓具有足夠的堅硬度以保護其內(nèi)在的重要器官，同時也具有一定的靈活性，可以在呼吸動作時起類似風(fēng)箱的作用。在吸氣時，胸廓與肺可在前后徑、橫徑、長徑三個方向增大體積，有助于吸氣動作的產(chǎn)生。第2節(jié) 肺的通氣肺通氣是肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。實現(xiàn)肺通氣的器官包括氣道、肺泡和胸廓等。氣道是溝通肺泡與外界的通道；肺泡是氣體與血液進行交換的主要場所；而胸廓的節(jié)律性呼吸運動則是實現(xiàn)肺通氣的動力。一、呼吸動力呼吸肌收縮、舒張所造成的胸廓擴大和縮小，稱為呼吸運動。呼吸運動時，由于胸腔體積的改變，引起胸腔內(nèi)和肺內(nèi)壓力的變化，形成大氣與肺泡氣之間的壓力差，不僅克服胸廓和肺的彈性阻力以及氣道與組織的非彈性阻力，還引起氣體在肺與體外間的流動。1呼吸肌 引起呼吸運動的肌肉為呼吸肌。使胸廓擴大產(chǎn)生吸氣動作的肌肉為吸氣肌，主要有膈肌和肋間外??；使胸廓縮小產(chǎn)生呼氣動作的肌肉為呼氣肌，主要有腹壁肌肉和肋間內(nèi)肌。2吸氣運動 總是主動過程。吸氣時，膈肌收縮，隆起的圓頂變平下移，從而增大了胸腔的上下徑；肋間外肌收縮，使肋骨和胸骨上提，肋骨下緣向外翻轉(zhuǎn)，從而增大了胸腔的前后徑和左右徑，胸腔體積增大，產(chǎn)生胸腔負壓。膈肌收縮引起的呼吸運動稱為腹式呼吸；相應(yīng)地，肋間外肌收縮引起的呼吸運動稱為胸式呼吸。在平靜呼吸時，75%的肺通氣量是依靠膈肌的收縮來完成；但肋間外肌運動產(chǎn)生胸廓擴張能力較膈肌大，所以在用力呼吸時，其呼吸型多改為胸式呼吸為主。3呼氣運動 平靜呼吸時，呼氣是被動的，膈肌和肋間外肌舒張，肺依靠本身的彈性回縮力量而復(fù)位。用力呼吸時，呼氣肌才參與收縮，使胸廓進一步縮小，呼氣也有了主動的成分。最主要的呼氣肌是腹壁肌組織。4肺內(nèi)壓和胸膜腔內(nèi)壓 肺內(nèi)壓是指肺泡內(nèi)的壓力。當呼吸動作產(chǎn)生時，隨胸腔體積變化，可產(chǎn)生一系列壓力改變。吸氣之初，胸腔容量增加，肺內(nèi)壓下降，低于大氣壓，空氣在此壓力驅(qū)動下進入肺泡，隨著肺內(nèi)氣體逐漸增加，肺內(nèi)壓也逐步升高，至吸氣末，肺內(nèi)壓已和大氣壓相等，氣流也停止。反之，在呼氣之初，胸腔容量減小，肺內(nèi)壓升高并超過大氣壓，肺內(nèi)氣體排出肺外，使肺內(nèi)氣體逐漸減少，肺內(nèi)壓下降又重新開始吸氣，至吸氣末，肺內(nèi)壓又和大氣壓相等（圖4-2）。圖4-2吸氣（右）和呼氣（左）時，肺內(nèi)壓、胸膜腔內(nèi)壓和呼吸氣容量變化過程呼吸過程中肺內(nèi)壓變化的程度，視呼吸的緩急、深淺和氣道是否通暢而定。平靜呼吸時，吸氣時肺內(nèi)壓較大氣壓約低12mmHg；呼氣時較大氣壓高12mmHg。用力呼吸時，肺內(nèi)壓變化程度增大；當氣道不通暢時，肺內(nèi)壓的升降將更大。胸膜腔內(nèi)壓即胸膜腔內(nèi)的壓力，是由肺的彈性回縮力所致。胸膜腔內(nèi)壓是使肺泡擴張的肺內(nèi)壓和使肺泡縮小的彈性回縮力兩種力之和，即：胸膜腔內(nèi)壓肺內(nèi)壓肺彈性回縮力。正常情況下，肺總是表現(xiàn)出回縮的傾向，胸膜腔內(nèi)壓因而經(jīng)常為負。自主呼吸時，吸氣是由胸腔負壓引起，為負壓呼吸。人工呼吸時是氣體被壓入肺內(nèi)，吸氣時肺內(nèi)壓比大氣壓高，胸內(nèi)壓也因此從負值變?yōu)檎担魵饽┓蝺?nèi)壓逐漸回降至零，是為間歇正壓呼吸。機械通氣時，肺內(nèi)壓和胸腔內(nèi)壓力的增高，是間歇正壓呼吸對機體正常生理功能產(chǎn)生影響的基本原因。二、胸和肺順應(yīng)性肺、胸壁組織類似彈性體，在生理彈性限度內(nèi)，氣道內(nèi)壓越大，肺容量增加也越大。外力和容量之間的關(guān)系代表肺與胸廓組織的彈性，即單位壓力變化（DP）引起肺內(nèi)氣體容量的改變（DV）稱為肺-胸順應(yīng)性（CT），即：肺-胸順應(yīng)性（CT）肺容量改變（DV）L/cmH2O經(jīng)胸廓壓改變（D P）由于肺順應(yīng)性（CL）和胸壁順應(yīng)性（CTh）很難單獨測定，所以臨床上通常用肺-胸順應(yīng)性表示：111CTCLCTh1肺-胸順應(yīng)性分類 順應(yīng)性又可分為靜態(tài)順應(yīng)性和動態(tài)順應(yīng)性兩種。靜態(tài)順應(yīng)性是指在呼吸周期中，氣流暫時阻斷測得的順應(yīng)性。動態(tài)順應(yīng)性指在呼吸周期中，氣流未阻斷時測得的順應(yīng)性。前者不受時間限制，主要影響因素是肺組織的彈性；后者受時間的限制，主要影響因素是氣道阻力。2順應(yīng)性的意義 在于管理呼吸時，以適當?shù)臍饬鲏毫砭S持滿意的通氣量。肺-胸順應(yīng)性的變化通常與通氣量成正比，與氣道壓力成反比，所以肺-胸順應(yīng)性降低時，可能是因壓力增加而通氣量不變，或通氣量減少而壓力不變。麻醉中應(yīng)根據(jù)呼吸環(huán)路中壓力及容量改變，來粗略估計肺-胸順應(yīng)性變化。3影響肺-胸順應(yīng)性的因素：殘氣量或功能殘氣量增加時，肺-胸順應(yīng)性降低，如肺氣腫或哮喘病人；吸氣的流速緩慢，則動態(tài)肺-胸順應(yīng)性增加；肺彈性及擴張程度的變化，如肺組織實變或胸壁畸形肺擴張受限，使肺-胸順應(yīng)性降低；持續(xù)低潮氣量呼吸時，肺順應(yīng)性逐漸下降，間斷深呼吸可使順應(yīng)性恢復(fù)；體位對肺-胸順應(yīng)性的改變類似肺通氣量改變，俯臥位使順應(yīng)性降低35%；反之，截石位可使順應(yīng)性增加8%；全麻較清醒時，肺順應(yīng)性值低；外科手術(shù)過程對肺-胸順應(yīng)性較為復(fù)雜，開腹手術(shù)及開胸手術(shù)可使順應(yīng)性較術(shù)前分別降低18%和10%。三、肺泡表面張力和肺泡表面活性物質(zhì) 肺彈性阻力來自肺組織本身的彈性回縮力和肺泡內(nèi)側(cè)的液體層同肺泡內(nèi)氣體之間的液-氣界面的表面張力所產(chǎn)生的回縮力。在低肺容量時，決定肺彈力最主要的因素是肺泡表面張力。肺泡表面張力主要受肺泡表面活性物質(zhì)影響。肺泡表面活性物質(zhì)是由肺泡II型上皮細胞合成并釋放的復(fù)雜的脂蛋白混合物，其主要成分是二棕櫚酰卵磷脂，存在于覆蓋肺泡內(nèi)面極薄的液體膜中，具有降低表面張力的作用。正常人肺內(nèi)肺泡大小不等，如以肺泡內(nèi)壓力為P，肺泡表面張力為T，肺泡半徑為r，按Laplace定律，P2T/r，即肺泡內(nèi)壓力與半徑成反比，與表面張力成正比。若表面張力相同，肺泡大小不等時，則小肺泡內(nèi)壓要比大肺泡內(nèi)壓高。由于肺泡間有交通，所以氣體從小肺泡流入大肺泡，小肺泡塌陷，大肺泡膨脹，肺泡將失去穩(wěn)定性。但實際上由于肺表面活性物質(zhì)的作用，當表面積縮小時，表面張力也按比例下降，肺泡越小，表面活性物質(zhì)作用越強，這就平衡了大小肺泡腔內(nèi)的壓力，從而保持了肺泡相互間穩(wěn)定，防止了肺泡萎陷。（圖4-3）肺泡表面活性物質(zhì)與肺容量增減呈平行變化，也使肺泡在吸氣過程中不致于過度膨脹，呼氣時不會過于萎陷。此外，表面活性物質(zhì)使肺泡液氣界面的表面張力下降，減弱了表面張力對肺毛細血管中液體的吸引作用，防止了液體滲入肺泡，使肺泡得以保持干燥。圖4-3表面張力（T）、肺泡半徑（R）和肺泡內(nèi)壓（P）之間的關(guān)系表面活性物質(zhì)的代謝非常活躍。正常成人約1824小時即進行一次更新。表面活性物質(zhì)的代謝主要為肺泡巨噬細胞吞噬而排除。正常狀態(tài)下，合成與分解處于平衡狀態(tài)。肺表面活性物質(zhì)的生成或異常與下面因素有關(guān)。先天性缺少：如胚胎30周以前肺缺血，II型肺泡上皮細胞因供血不足，生成表面活性物質(zhì)的功能降低。所以出生后的早產(chǎn)兒，因表面活性物質(zhì)缺乏，導(dǎo)致肺萎陷和肺泡內(nèi)表面透明膜形成，造成呼吸窘迫綜合征。任何原因?qū)е路窝髁繙p少，均可使II型肺泡上皮細胞生成表面活性物質(zhì)的功能受損，而致肺塌陷不張。吸入高濃度氧所致氧中毒，可使II型肺泡上皮細胞的線粒體發(fā)生腫脹和多型性變，損害表面活性物質(zhì)的生成。還有一些有害物質(zhì)如消毒劑注入肺內(nèi)及X線照射也可損害II型肺泡上皮細胞正常功能。吸入麻醉藥如氟烷能可逆性抑制肺泡II型上皮細胞合成肺泡表面活性物質(zhì)，且這種影響隨著氟烷濃度的增大和暴露時間的延長而增強。長期吸煙和慢性阻塞性肺疾病的病人，肺泡表面活性物質(zhì)的合成與活性降低。此外，機體內(nèi)還存在著表面活性物質(zhì)的對抗劑如膽固醇、油酸、磷脂酶及血液等。血漿蛋白中的許多成分亦可抑制表面活性物質(zhì)的活性，如纖維蛋白、白蛋白等。繼發(fā)于任何原因的肺泡滲出液均含有豐富的血漿蛋白成分，因降低表面活性物質(zhì)活性而誘發(fā)肺萎陷和肺不張。急性胰腺炎病人的血內(nèi)磷脂酶增加，能加速肺表面活性物質(zhì)滅活和破壞，導(dǎo)致肺不張和嚴重肺功能不全。近年還發(fā)現(xiàn)正壓通氣能增加肺部病變處的肺泡表面活性物質(zhì)的活性。四、氣道阻力肺通氣的阻力有兩種：彈性阻力（肺和胸廓的彈性阻力），是平靜呼吸時的主要阻力，約占總阻力的70%；非彈性阻力，包括氣道阻力，慣性阻力和組織的粘滯阻力，約占總阻力的30%，其中又以氣道阻力為主。1氣道阻力 指氣體流經(jīng)氣道時，由氣體分子之間及氣流與氣道管壁之間的摩擦力所形成，它占呼吸時非彈性阻力的90?？捎脝挝涣魉伲╒）所需要的驅(qū)動壓（P）來表示：RP（kPa）/V（L/s）。氣道阻力受氣流流速、氣流形式和管徑大小的影響。氣流形式分層流和湍流兩種，兩種形式可單獨存在，也可同時存在形成混合型氣流。層流氣道阻力小，湍流氣道阻力大。層流見于氣體以較慢的速度流經(jīng)規(guī)則的管道時，當氣流太快和管道不規(guī)則容易發(fā)生湍流，如氣管內(nèi)有粘液、滲出物或腫瘤時。正常成人全部氣道的平均阻力為13cmH2O.L-1.s-1（0.10.3kPa.L-1.s-1），女性的氣道阻力比男性高20，可能與女性氣道較狹窄有關(guān)。2氣道阻力的分布：雖然支氣管分支級數(shù)越多官腔越細，但是其數(shù)量大增，所以其總橫斷面積也隨之顯著增大。根據(jù)氣流速度與橫斷總面積成反比，橫斷總面積愈大，氣流速度愈慢，而阻力就愈小。因此氣道的阻力主要來自大氣道，即大部分來自上呼吸道，包括鼻、口腔、咽喉和氣管。用鼻呼吸時，鼻腔阻力占全部氣道阻力的50，用口平靜呼吸時，咽喉和氣管阻力占全部阻力的2030%。如劇烈活動而每分通氣量增加時，阻力可增加50。3氣道阻力的臨床意義 氣道梗阻如異物、舌后墜、鼻（口）咽部腫物、喉水腫、氣管受壓狹窄或扭曲及支氣管痙攣等均使氣道阻力增高。由于氣道阻力增加導(dǎo)致病人通氣量減少，病人將用力呼吸以克服氣道阻力。由此可產(chǎn)生：胸腔內(nèi)壓變化，吸氣時胸腔負壓增大，可出現(xiàn)鎖骨上窩凹陷，同時靜脈回心血量增加；呼氣時胸腔內(nèi)壓明顯增高，靜脈回心血量減少，可出現(xiàn)頸靜脈怒張；肺泡充盈時間延長；呼吸肌作功及耗氧量增加。如呼吸阻力增加，機體用力克服氣道阻力所消耗的總氧量可高達300ml/min以上，如不及時解除，常因呼吸肌疲勞而導(dǎo)致呼吸衰竭。另外，還應(yīng)注意麻醉器械引起的氣道阻力增加。吸入麻醉裝置故障，也使氣道阻力增加。還有導(dǎo)管過細、過長或扭曲，氣道阻力增加更為顯著。因為氣流在直導(dǎo)管流動時，其阻力與導(dǎo)管長度及氣流速度成正比，而與導(dǎo)管半徑的4次方成反比。正常時氣道阻力約為3cmH2OL-1S-1，全麻后可達36 cmH2OL-1s-1，如加上機械阻力，總阻力可達10 cmH2OL-1s-1以上。五、呼吸功在呼吸過程中，呼吸肌為克服彈性阻力和非彈性阻力而實現(xiàn)肺通氣所作的功為呼吸功。根據(jù)克服阻力的不同，可分為彈性功，氣流阻力功和慣性功。呼吸功增加，見于胸壁順應(yīng)性下降、肺順應(yīng)性下降、氣道阻力增加。呼吸功可用下式表達：呼吸功胸腔壓力差肺容量的改變呼吸功可通過壓力容量曲線測定（圖4-4）。在圖4-4中，直線AB的斜率表示肺順應(yīng)性；AB右側(cè)橢圓形區(qū)域面積表示吸氣時用以克服非彈性阻力的功；AB左側(cè)橢圓形區(qū)域面積表示呼氣時用以克服非彈性阻力的功；三角形ABC去除橢圓形后所剩的面積表示吸氣時克服彈性阻力的功。圖4-4 呼吸周期的呼吸功正常情況下，平靜呼吸時，呼吸功約為0.5kgm-1min-1，呼吸耗能僅占全身總耗能的3%。平靜呼吸時，正常人體總的耗氧量為200300ml/min，而呼吸器官耗氧量為0.31.8ml/min，約占總耗氧量的5%以下。每分鐘通氣量逐漸增加時，呼吸器官耗氧量所占百分數(shù)可達30%。哮喘患者平靜呼吸時，呼吸器官氧耗量為正常410倍。通氣量增加時，呼吸器官氧耗量即急劇增加，這是哮喘患者運動耐受性減少的主要原因。第3節(jié) 肺循環(huán)生理肺具有雙重供血系統(tǒng)。肺循環(huán)主要從右心向左心輸送血液，并提供充分的空氣與血的接觸面，以便進行氣體交換，還有一定程度的貯血作用。支氣管循環(huán)主要供應(yīng)呼吸性小支氣管以上的氣道組織的營養(yǎng)物質(zhì)。肺循環(huán)和支氣管血管的末梢之間有吻合支溝通。因此，有一部分支氣管靜脈血液可經(jīng)過這些吻合支進入肺靜脈和左心房，使主動脈血液中摻入1%2%的靜脈血。 一、肺循環(huán)和體循環(huán)的差異 肺循環(huán)系統(tǒng)是低壓系統(tǒng)，正常時右心與左心排血量基本相等，但肺動脈平均壓只有主動脈的1/61/5，約14mmHg（1.87kPa），肺靜脈壓力僅6mmHg（0.8kPa）。肺血管壁也較薄，肺動脈壁只有主動脈壁1/3厚，更具有伸縮性。肺的微動脈也無肌組織，肺毛細血管平均壓或靜水壓僅為體循環(huán)毛細血管的1/4，約8mmHg（1.07kPa），而血漿膠體滲透壓為25mmHg（3.3kPa），所以是防止肺水腫的重要因素。肺循環(huán)缺少瓣膜，易受各種壓力的影響而變化。成人肺循環(huán)容納總的血容量正常時為400600ml，占總血容量的8%10%，肺毛細血管切面的總面積為40m2。靜息時，僅1/101/15的肺毛細血管開放，肺臟的血流大都處于動靜脈中，在肺毛細血管直接參與氧合作用的血流僅60ml。運動時，肺血流量增加，毛細血管開放增加，甚至全部開放，從而使肺動脈壓不至于增高。二、調(diào)節(jié)肺血流和阻力的因素肺血管雖然分布有完善的神經(jīng)，也可接受下丘腦刺激而收縮，對血氧和二氧化碳分壓的變化也起反應(yīng)，但由于肺微動脈無肌組織，所以肺血管內(nèi)徑的變化多被動地受透壁壓的影響。由此，肺血管阻力的變化被動地受血管內(nèi)徑的改變遠較舒縮明顯。又因肺動脈極易伸張，一般心排血量增加時，并不增加肺動脈壓，除非心排血量比休息時增加4倍以上，肺動脈不能再擴張時，才能升高肺動脈壓。影響肺血流及壓力的因素大致有下列幾項：血壓可直接影響整個血液系統(tǒng)壓力；血容量的變化與單位時間內(nèi)流經(jīng)肺的血容量成正比；呼吸影響肺血容量，如吸氣時增加回心血量及右室排血量，肺血容量可達總血容量的10%；而呼氣時可降為總血容量的6%7%；缺氧：吸入低氧濃度（10%16%）空氣時可使肺動脈壓升高，而不改變右室排血量，可能是由于肺泡缺氧引起血管收縮；二氧化碳升高：二氧化碳對人體肺血管阻力影響不明顯，但近來研究認為在體外循環(huán)后，動脈血二氧化碳分壓即使在生理范圍內(nèi)升高，也顯著地增加肺血管阻力；慢性肺疾病因缺氧肺血管收縮，日久造成肺動脈高壓，并刺激生血器官產(chǎn)生紅細胞增多及高血容量；體位也影響肺血容量，人由直立位到仰臥位時，肺血容量可增加27%。第4節(jié) 肺容量及肺功能檢查一、肺容量肺容量（lung volume）是指不同程度用力呼吸產(chǎn)生的容量變化。肺容量包括以下幾種通氣容量（圖4-5）。圖4-5肺總氣量圖1潮氣量（tidal volume，VT） 指平靜呼吸時，每次所吸入或呼出的氣量。男性為350550ml，女性為260540ml。小兒潮氣量可按68ml/kg計算。也是機械通氣時，應(yīng)維持的每次通氣量。2深吸氣量（inspiratory capacity，IC）和補吸氣量（inspiratory reserve volume，IRV） IC是指平靜呼氣末再用力吸氣，吸至不能吸為止，所能吸入的最大氣體容量。IRV指平靜吸氣末再用力吸入的最大氣量。男性為2100ml，女性為1500ml，它反映肺的儲備能力。IRV是IC中的一部分，ICIRVTV。IC和IRV都是肺活量的主要組成部分，反映肺和胸廓在靜態(tài)狀態(tài)下的最大膨脹度。3補呼氣量（expiratory reserve volume，ERV） 指平靜呼氣末再用力呼氣至不能呼出為止所能呼出的氣體容量。男性為11001900ml，女性為8001300ml。4殘氣量（residual volume，RV）和功能殘氣量（functional residual capacity，F(xiàn)RC） RV指一次用力呼氣后，肺內(nèi)所殘存的氣量。男性為4001900ml，女性為5001200ml。老年人及肺氣腫病人的肺泡彈性減弱，殘氣量明顯增加，從而使肺活量顯著減少。FRC指平靜呼氣后存留在肺內(nèi)的氣量，即FRCERVRV。FRC是反映氣體交換功能的重要標志之一，對FRC的影響因素如表4-2所示。在呼吸過程中RV和FRC的重要生理作用，是對吸入到肺泡內(nèi)的氣體有緩沖作用，可使肺泡O2和CO2分壓保持相對穩(wěn)定，對肺泡內(nèi)氣體的彌散過程有一定的穩(wěn)定作用。RV和FRC能反映肺泡膨脹程度，是目前判斷阻塞性肺疾患的最可靠指標。RV的高低通常不以絕對值表示，而以占肺總量的百分比（RV/TLC%）表示。正常人RV/TLC35%時，提示有不同程度的肺氣腫。在急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），肺內(nèi)存在廣泛性、小灶性肺不張時，F(xiàn)RC減少明顯。有學(xué)者應(yīng)用FRC作為判斷ARDS病變嚴重程度及療效、預(yù)后的主要指標。表4-2影響功能殘氣量（FRC）的因素降低FRC的因素FRC增加的因素臥位胸內(nèi)壓增加：PEEP，CPAP麻醉肺氣腫腹部和胸部手術(shù)術(shù)后哮喘肺纖維化高齡肺水腫肥胖腹脹：妊娠，腫瘤，腹水胸廓畸形肌肉松馳5肺活量（vital capacity，VC） 于最大吸氣后，作最大努力呼氣所能呼出的氣量，及深吸氣量加補呼氣量。男性為34004800ml，女性為25003200ml。臨床上常用以衡量病人的呼吸代償功能。但是肺活量絕對與肺疾患對呼吸功能損害程度不完全一致，由此單純以肺活量值衡量肺功能意義不大。6肺總量（tatal lung capacity，TLC） 于深吸氣后肺內(nèi)所含的氣量，即肺活量加殘氣量。男性為46006400ml，女性為30004200ml。在肺總量不變的情況下，F(xiàn)RC的增加必然引起深吸氣量的減少，從而限制了在必要時增加通氣功能的能力。二、肺通氣功能參數(shù)及其意義1每分通氣量（minute ventilation，V）V潮氣量（VT）呼吸頻率（f）。 成人靜息每分通氣量約為68L，隨人體活動量的增加，每分通氣量也隨之增加。在病理情況下，如患甲狀腺功能亢進時，由于人體的基礎(chǔ)代謝率增加，分鐘靜息通氣量也可明顯增高。因此，可將每分靜息通氣量作為基礎(chǔ)代謝率的指標。此外，還有很多因素能使分鐘靜息通氣量增加，如嚴重缺氧和緊張、恐懼等精神、神經(jīng)因素。2最大自主通氣量（maximum voluntary ventilation，MVV） MVV指人體在1分鐘內(nèi)所能呼吸的最大氣體容量。根據(jù)病人情況，酌情限定病人在10s、12s或15s內(nèi)，進行最快和最大的深呼吸，所測得的通氣量分別乘以6、5或4，即為每分最大自主通氣量。正常值：男性為70120L，女性為5080L。一般以其實測值占預(yù)計值的百分比作為判斷指標。正常值75%，其正常界限為60%，低于59%應(yīng)視為異常。MVV受呼吸時彈性及非彈性阻力的影響，因此肺組織病變（肺纖維化、肺水腫），氣管、支氣管阻塞或狹窄（支氣管哮喘），胸廓畸形或呼吸肌障礙（脊柱后彎或側(cè)彎、重癥肌無力）等臨床改變，均能使MVV減少。MVV主要反映人體通氣的儲備功能，是通氣功能測定中很有價值的一項指標。一般以MVV 40L或MVV占預(yù)計值的50%60%作為手術(shù)安全指標，低于50%應(yīng)列為低肺功能，低于30%者，一般應(yīng)列為手術(shù)禁忌證。3用力肺活量（forced vital capacity，F(xiàn)VC） 也稱時間肺活量（time vital capacity）是指受試者盡量吸足氣，然后盡快呼氣且盡量呼完的氣體容量。正常人FVC與緩慢或非用力動作所測得的肺活量相等；但在氣道有阻塞者，用力呼氣可致氣道提早變窄或閉合，F(xiàn)VC可較肺活量低。二者之差可反映受壓氣道遠端陷閉的氣體量。當FVC15ml/kg時，術(shù)后肺部并發(fā)癥的發(fā)生率常明顯增加。4用力呼氣量（forced expiratory volume，F(xiàn)EVT） 在FVC的測定過程中，分別測定最初3秒內(nèi)的呼氣量，即為用力呼氣量（FEVT）的值，并分別求其各秒氣體容量所占最大用力肺活量的百分比。其中T表示呼氣時間。由于FEVT測定的是在不同時間呼出的氣體容量，所以它實質(zhì)上測定的是流量。通過估計在特定時間的呼氣流量可確認氣道阻塞的嚴重程度。在阻塞性和限制性肺疾病，F(xiàn)EVT都會減少。正常情況下，健康成人能在0.5s內(nèi)呼出50%60% FVC，1秒內(nèi)呼出75%85%FVC，2s內(nèi)呼出94%FVC，3s內(nèi)97%FVC，其中以第1秒用力呼氣量（FEV1.0）或第1秒最大呼氣率（也稱1秒率FEV1.0）最有實用意義。在大多數(shù)阻塞性肺疾患病人中，F(xiàn)EVT/FVC明顯降低，而在限制性肺疾患病人中，保持正常。最大通氣量和用力肺活量關(guān)系密切，其影響因素也相同。由用力肺活量利用公式可以推算出最大自主通氣量，即最大自主通氣量（L）FEV1.035。本公式適應(yīng)于測定最大自主通氣量有困難的病人。5用力呼氣流量（forced expiratory flow，F(xiàn)EF） FEF2575%是在測量FVC過程中，呼氣在25%75% FVC水平的平均流量，也稱最大呼氣中段流率（maximum midexpiratory flow rate，MMFR）。體重70kg的健康成人正常值為4.7L/s。這段肺活量水平的呼氣流率是與用力無關(guān)的，主要反映肺泡彈性回縮力和氣道阻力的情況。阻塞性肺疾患病人通常MMFR降低，而在限制性肺疾患病人中，保持正常。在早期阻塞性肺疾患病人MMFR最先出現(xiàn)降低，較其他指標敏感。MMFR較FEVT/FVC對受試者用力程度的依賴性更小，且可重復(fù)性高。6通氣儲量百分比 將MVV減去每分靜息通氣量即為通氣儲量，以通氣儲量與MVV相比即為通氣儲量百分比，其公式為通氣儲量百分比（MVVV）/MVV，是衡量通氣功能好壞的又一重要指標。百分率低，提示在應(yīng)激情況下，所能發(fā)動的呼吸儲備能力小，即呼吸代償能力越差。一般正常值為93%。凡引起MVV減少的疾患，通氣儲量百分比也降低，百分比越低，通氣功能越差。當此值降至70%60%時，病人接近氣促的閾值。肺切除術(shù)前如果在70%以下，術(shù)后應(yīng)警惕發(fā)生呼吸功能不全。7 流量-容量曲線 用力吸氣至最大限度，然后用力呼出至不能再呼出為止，其作法與用力肺活量測定基本相同，以x-y記錄儀描計流量和容量的變化，即可得出流量-容量曲線（圖4-5）。從此曲線可得知用力肺活量，最大吸氣流量和最大呼氣流量，特別是流量與肺容量關(guān)系方面有重要的診斷意義。阻塞性肺疾患通常伴有流量的降低，而限制性肺疾患常有容量的降低。而呼氣曲線的變化在很大程度上與病人用力無關(guān)，流量主要決定于肺彈性回縮力（從75%肺活量至殘氣量）。健康成人在大部分肺活量范圍流量的降低與容量成正相關(guān)，因而呼氣相曲線呈線性（圖4-6A）。在阻塞性肺疾患病人中，流量在低肺容量時明顯降低，曲線呼出相呈勺狀（圖4-6B）。當有固定上氣道或氣管梗阻時，伴有典型的呼氣和吸氣流量受限，吸、呼相曲線均變平坦，曲線呈卵圓型（圖4-6C）。限制性肺疾患病人通常峰值呼氣流量相對正常，并隨肺容量減少線性降低，但肺容量本身降低（圖4-6D）。圖4-6流量-容量曲線三、用力呼氣流量受限的機制影響呼氣流量的主要因素有三個：呼吸肌的力量（muscular pressure，Pmus）；肺的彈性回縮力（elastic recoil pressure，Pel）;氣道阻力（airway resistance，Raw）。這三個因素中任何一個因素的異常均會導(dǎo)致呼氣流量受限。一般情況下，Pmus和Pel與呼氣流量成正比，呼氣用力越大，彈性回縮力越大，呼氣流量越多；Raw與呼氣流量成反比，Raw越高，呼氣流量越小。在流量-容量曲線中，25%VC以上水平，隨受試者呼氣用力程度的增加，流量上升；但當達到某個高水平，即峰流量（peak flow），盡管受試者繼續(xù)用力，呼氣流量非但不會繼續(xù)增加，反而會逐漸下降，此階段大約相當于75%VC水平（圖4-7）。因此，與用力有關(guān)部分的流量增加被稱為用力依賴，與用力無關(guān)部分的流量被稱為非用力依賴。當有肺和胸部疾患時，這種流量限制會更加明顯。圖4-7呼氣用力與呼氣流量目前應(yīng)用等壓點（equal pressure point，EPP）學(xué)說來解釋用力呼氣流量受限（圖4-8）。圖4-8A顯示了在FRC位，正常肺內(nèi)及胸腔內(nèi)壓力，此時跨氣道壓為5cmH2O，氣道保持擴張。在正常吸氣中段胸腔內(nèi)負壓增加，跨氣道壓增加至6.8cmH2O（圖4-8B）。在正常呼氣時，呼氣為被動的，肺泡壓（PA）僅由肺彈性回縮力產(chǎn)生（2cmH2O），跨氣道壓減?。?.2cmH2O）但仍能維持氣道擴張（圖4-8C）。在用力呼氣開始時PA較大（12cmH2O），隨氣流速度增加，氣道阻力也隨之增加，故PA不斷被衰減；當衰減至某一點，此點的氣道內(nèi)、外相等時就被稱為等壓點（EPP）（圖4-8D）。EPP的上端靠近肺泡側(cè)為上游段；EPP的下端，靠近口腔側(cè)為下游段。在上游段，氣道內(nèi)壓（Pin）大于氣道外壓（Pout），氣道不會受壓變窄；一旦至下游段，隨驅(qū)動壓衰減，PinPa PV。肺泡壓傳遞至肺毛細血管，血管被壓塌陷，肺血流量少。在理論上此區(qū)為無血流灌注區(qū)，即使接受人工通氣也缺乏血流灌注，仍為肺泡無效腔量。正常情況下，所涉及的范圍較小，但當肺動脈壓降低如低血容量性休克時，使I區(qū)范圍擴大。圖4-10不同肺區(qū)的肺血流量差異及影響因素III區(qū)出現(xiàn)于肺的重力依賴性區(qū)域，此時Pa PV PA，肺血流量受肺動靜脈壓力差所影響。由于重力作用，PV 增加，肺毛細血管呈持續(xù)開放狀態(tài)。因此，此區(qū)血灌注呈相對過剩，即存在血灌注而無通氣，即為生理性分流區(qū)。II區(qū)出現(xiàn)在I區(qū)下限至III區(qū)的上限，此時Pa PAPV。肺血流量決定于肺動脈壓與肺內(nèi)壓的差。肺靜脈壓對肺血流影響不大。此區(qū)包括大部分肺泡，是通氣和血流匹配區(qū)。二、肺泡的氣體分布和閉合氣量1肺泡的氣體分布 正常人肺泡的氣體分布受重力的影響，下肺部較上肺部的通氣分布多，與胸腔壓力梯度有關(guān)（圖4-11）。正常胸腔壓力為負壓，由于肺和胸廓內(nèi)不同部位的液體靜力學(xué)和結(jié)構(gòu)性的改變，胸腔內(nèi)的壓力并不一致，肺尖部負壓最大。健康成人直立時，肺尖部周圍的胸內(nèi)壓為-10cmH2O，向下按0.25cmH2O /cm遞減，肺基底部約為-2cmH2O。胸內(nèi)壓垂直梯度對呼吸時氣體分布和排空均有影響。健康人直立時，在殘氣位，隨胸腔內(nèi)壓從上到下的逐漸遞減，肺泡的膨脹度也隨之減低。如從殘氣位開始吸氣，氣體首先分布到肺尖，然后再逐漸向下分布；但由于肺尖周圍負壓較高，在殘氣位時肺尖部有部分肺泡已處于膨脹狀態(tài)，故進入肺尖部的氣量較少。繼續(xù)吸氣時，胸內(nèi)壓繼續(xù)降低，肺下部氣道開放，大量氣體進入肺基底部。呼氣時，氣體的排出順序與吸氣時相反，肺基底部胸內(nèi)壓力原較肺尖高，呼氣時壓力增加，使該部位肺容量最先縮小氣體排出，使基底部肺單位關(guān)閉。待肺下部肺單位關(guān)閉后，才是肺尖部呼出氣。故肺尖部的肺泡氣具有先進后出的特點。圖4-11肺泡的氣體分布2閉合氣量（closing volume，CV） 閉合氣量可作為早期發(fā)現(xiàn)小氣道阻塞病變一個敏感的檢測項目。正常人吸氣時各部分肺泡均擴張，呼氣時肺容量減小，當肺容量為肺總量的30%左右時，小氣道有閉合的傾向。這是由于肺底部胸腔負壓較小，在深呼吸后可變?yōu)檎龎?，使小氣道發(fā)生關(guān)閉。CV是指肺底部小支氣管開始關(guān)閉后所呼出的氣量。閉合氣量加上殘氣量稱為閉合容積（closing capacity，CC）。閉合氣量不用絕對值表示，是以閉合氣量與肺活量之比即CV/VC（%）表示。健康人坐位的CV/VC（%），年齡差別不大，一般30歲CV/VC（%）為13%，40歲為16%，50歲為20%。閉合氣量明顯增高時，提示有小氣道功能障礙。早期氣道閉合的結(jié)果，輕度者使下部肺組織只是在吸氣時間斷地擴張，氣道閉合使氣體滯留在肺泡內(nèi)，造成氣體在肺內(nèi)分布不均勻，通氣/血流比率失調(diào)，影響肺泡與血液內(nèi)的氣體交換，使動脈血氧分壓下降。老年人PaO2偏低即與此有關(guān)。特別當閉合容量超過功能殘氣量與潮氣量之和時，在整個呼吸周期部分氣道均將處于閉合狀態(tài)，使肺泡完全失去功能，后果將非常嚴重。長期滯留在肺泡內(nèi)的氣體可被吸收，引起肺不張，此時若血流繼續(xù)，將產(chǎn)生靜動脈血混合的結(jié)果。三、肺的換氣肺臟為了完成氣體交換任務(wù)，需要完成兩方面的工作。首先要將氣體自外界吸入肺內(nèi)，并將經(jīng)過交換的氣體自肺泡呼出，此過程稱通氣；同時肺泡內(nèi)氣體還要與流經(jīng)肺臟的血流進行氣體交換，吐故納新，此過程稱為換氣。通氣功能與換氣功能互相聯(lián)系，互不可分。肺內(nèi)氣體交換是呼吸功能的根本所在。肺內(nèi)的氣體交換，有賴于肺泡各部分通氣與血流比率的均衡，也有賴于肺彌散功能的良好。任何能引起影響V/Q比值失調(diào)和彌散障礙的因素，均可以妨礙肺的氣體交換功能。1通氣與血流比值（V/Q） 即每分鐘通氣量與每分鐘血流量的比值，可表達肺內(nèi)所有區(qū)域的通氣與血流的相關(guān)性。正常條件下V/Q在肺內(nèi)的分布也不是均勻的。正常人在直立位由于受重力影響，大部分肺血流分布于肺下部區(qū)域；同時在自主呼吸時，大部分潮氣量也到達肺下部受重力影響的區(qū)域。這樣在肺上部，無論通氣還是血流均較少；而在肺下部，通氣和血流均接受較多，但肺下部血流按比例仍偏多。因此V/Q比值在肺上部偏高，在肺下部偏低。這表明在肺上部相對地灌注不足，下部相對地通氣不足。理想的V/Q的比值為1，大約出現(xiàn)在第三肋骨水平。高于此水平，V/Q的比值大于1，而低于此水平，V/Q的比值小于1（圖4-12）。正常人總的V/Q比值為0.8，這是肺的不同區(qū)域，高低不等的V/Q比值的綜合結(jié)果。圖4-12肺內(nèi)通氣、血流及通氣/血流比的分布在疾病狀態(tài)下最常見的換氣功能障礙是V/Q失調(diào)，V/Q失調(diào)有兩種類型：無效腔量效應(yīng)（V/Q1.0）和分流效應(yīng)（V/Q1.0）（圖4-13）。當V/Q增高時，該區(qū)肺泡的PCO2降低,產(chǎn)生低碳酸血癥，并引起細支氣管收縮，減少通氣使V/Q降低。在V/Q降低時，由于肺泡低氧引起缺氧性肺血管收縮（hypoxic pulmonary vasoconstriction），使該肺血流明顯減少。這樣，通氣差的肺泡接受的血流就相應(yīng)減少。肺血流減少進一步使局部支氣管收縮，減少了無效腔通氣量。當這些反應(yīng)發(fā)生后，無論是無效腔區(qū)還是分流區(qū)均逐漸變?yōu)橥夂凸嘧⒑苌俚撵o息區(qū)。這就使通氣與血流在各部分匹配更為合理，相對保持V/Q穩(wěn)定。保證了肺臟呼氣功能的有效進行。圖4-13 通氣/血流比失調(diào)的兩種類型及其調(diào)節(jié)臨床上，V/Q失調(diào)往往以缺氧為主，只有當嚴重通氣不足時，才出現(xiàn)CO2潴留。原因有三個：動脈血PO2（100mmHg）與混合靜脈血PO2（40mmHg）的壓力差為60mmHg，而動脈血PCO2（40mmHg）與混合靜脈血PCO2（46mmHg）的壓力差僅為6mmHg。當V/Q異常時，混合靜脈血加入動脈血之后，對PO2的影響大于對PCO2的影響。V/Q失調(diào)時，將引起通氣增強，這只是限于正常的肺泡和原來V/Q大于正常的肺泡，CO2的彌散率是O2的20倍，而且CO2解離曲線呈線性，因此能排出更多的CO2。氧解離曲線達平坦段后，即使增加通氣量，也不能使血紅蛋白結(jié)合更多的氧；肺通氣增加，可使PO2肺泡升高至130mmHg，而氧飽和度的增加極微。因此，通過正常肺泡的過度通氣，難以糾正由于肺泡V/Q失調(diào)引起的缺氧。2肺內(nèi)分流：肺內(nèi)分流是指由于不同的原因使肺內(nèi)血流未經(jīng)氧合便直接與已氧合的、動脈化的血相混合，使血氧下降，其性質(zhì)類似先天性心臟病病人的“右向左分流”，但發(fā)生在肺內(nèi)，故為肺內(nèi)分流，也稱為靜脈血摻雜。正常支氣管靜脈和心最小靜脈的血不經(jīng)氣體交換，直接進入右心，形成肺內(nèi)分流，但其量占心排血量的2%以下。在V/Q比例失調(diào)的改變中，若通氣少于血流量，即可引起不同程度的靜脈血摻雜，或肺內(nèi)分流樣改變；若通氣完全停止，而血流繼續(xù)，則形成病理性肺內(nèi)分流，這是換氣障礙中最嚴重的一種。氣道梗阻、肺炎、肺不張、肺水腫等凡使毛細血管內(nèi)血流不能與肺泡氣進行交換，即血流未能獲得氧合、動脈化，均可形成肺內(nèi)分流。嚴重肺內(nèi)病變時，肺內(nèi)分流可占心排血量的30%50%之多，病人出現(xiàn)嚴重低氧血癥與紫紺，非一般吸氧所能糾正。3肺內(nèi)彌散 肺泡和血液間的氣體交換決定于氣體的分壓差、肺血流速度、肺泡-肺毛細血管壁的厚度及肺泡總面積和氣體彌散能力。肺泡膜總面積可達50100m2，厚度小于0.5m有利于氣體彌散。氣體可從高分壓向低分壓處彌散。CO2彌散能力很高，約為氧的20倍。在靜息狀態(tài)下，氧彌散量為1520ml/mmHg（112150ml/kPa），肺毛細血管血流通過肺泡的時間為0.75s，而氧彌散的時間需0.3s，如彌散時間超過0.8s即可造成PaO2降低，同時因缺氧引起通氣增加使PaCO2得以保持正常或偏低。此外，肺泡彌散量的變化，可隨肺的生長發(fā)育而增加，兒童的彌散量小于青年人。老年人有肺泡退行性變及肺氣腫，也使氧的彌散量減少。男性肺泡面積較女性大，故彌散量大于女性。深吸氣可擴張毛細血管，增加肺血容量，使彌散量增加。仰臥位時彌散量大于直立位，運動時彌散量大于靜息時。通氣不足首先表現(xiàn)缺氧，嚴重氣道阻塞才兼有二氧化碳蓄積。若發(fā)生肺間質(zhì)纖維化、肺水腫、肺淤血，或彌散面積縮小（肺氣腫、肺不張、肺組織病變）時均存在不同程度的彌散障礙。在吸入揮發(fā)性麻醉藥時，由于麻醉氣體占有一定的分壓，使吸入氣中氧的分壓相對減少，因此同時給以吸氧，是增加氧分壓有效的措施。但麻醉過程中出現(xiàn)呼吸抑制引起潮氣量不足，只要肺泡內(nèi)氧分壓不低于60mmHg（8 kPa）時，則氧的彌散可不受影響。但肺泡二氧化碳分壓很快升高，與血中二氧化碳分壓水平相差無幾，使其彌散發(fā)生障礙，很容易造成二氧化碳