腹主動(dòng)脈阻斷術(shù)ppt精選課件

.,腹主動(dòng)脈球囊阻斷術(shù)貴州省腫瘤醫(yī)院麻醉科易強(qiáng)林,.,引言,introduction,background,隨著外科學(xué)的發(fā)展以及世界性的血液資源的缺乏，無(wú)血外科理念應(yīng)運(yùn)而生，在大大節(jié)約血液資源的同時(shí)，也大大的保證了病人的生命安全。腹主動(dòng)脈球囊阻斷術(shù)（AbdominalAortaBaloonBlock）因能有效的預(yù)防性的控制和減少其阻斷平面以下的外科手術(shù)中致命性大出血，故能有效的保證阻斷平面以下各種外科手術(shù)在基本無(wú)血的視野下安全的進(jìn)行。,.,腹主動(dòng)脈解剖,腹主動(dòng)脈球囊阻斷示意圖,.,AbdominalAortaBalloonBlock,經(jīng)股動(dòng)脈置入球囊導(dǎo)管的腹主動(dòng)脈內(nèi)球囊阻斷技術(shù)，對(duì)骨盆、盆腔、骶尾部、脊柱下段和下肢上段等部位手術(shù)出血進(jìn)行有效的控制。位置：腹主動(dòng)脈遠(yuǎn)端、左右髂總動(dòng)脈分叉處上方23cm。,上段：膈下腹腔干動(dòng)脈之上，T12水平；中段：腎動(dòng)脈之上，L2水平；下段：髂總動(dòng)脈之上，L4水平；,.,臨床預(yù)防與治療的對(duì)策,對(duì)策？,腹主動(dòng)脈球囊阻斷術(shù),“,.,血流動(dòng)力學(xué)變化,腹主動(dòng)脈球囊阻斷和開(kāi)放所致的總外周阻力驟然變化和再灌注損傷是體內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)紊亂的始因.,PARTone,.,阻斷時(shí),外周阻力驟升,Makeitbig,Justlikethis,后負(fù)荷增加，必然引起B(yǎng)P增加或CO減少；后負(fù)荷增加，也能導(dǎo)致心射血能力的下降，從而使CVP增加；表現(xiàn)為缺血損傷早期的血流動(dòng)力學(xué)變化：低排高阻型；,開(kāi)放時(shí),外周阻力驟降,Makeitbig,Justlikethis,后負(fù)荷下降，必然引起B(yǎng)P減少或CO上升；后負(fù)荷下降，也能導(dǎo)致心射血能力上升，從而使CVP降低；若阻斷時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，機(jī)體無(wú)力代償和調(diào)整，則會(huì)表現(xiàn)為再灌注損傷期的血流動(dòng)力學(xué)變化：低排低阻型（CO短期升高后驟降）t.,.,血流動(dòng)力學(xué)變化,Makeitbig,Justlikethis,近心端動(dòng)脈血壓遠(yuǎn)心端血壓左室壁異常心輸出量LV壁張力心臟射血分?jǐn)?shù)CVP腎血流量PCWP肺動(dòng)脈壓,start,腹主動(dòng)脈阻斷時(shí),動(dòng)脈高血壓是夾閉腹主動(dòng)脈最直接的后果。MAP和體循環(huán)血管阻力上升50%。原因是心臟后負(fù)荷升高。.,.,血流動(dòng)力學(xué)變化,Makeitbig,Justlikethis,心肌收縮力肺動(dòng)脈壓動(dòng)脈血壓腎血流量CVP靜脈回流？心輸出量,end,腹主動(dòng)脈開(kāi)放時(shí),動(dòng)脈低血壓是開(kāi)放腹主動(dòng)脈最直接的后果。后負(fù)荷驟降是最主要的原因。再灌注損傷。.,.,主要臟器病理變化,曲度等人研究證明：在超過(guò)阻斷安全時(shí)限時(shí)，犬體內(nèi)將發(fā)生不可逆性臟器超微結(jié)構(gòu)損傷。.,PARTtwo,.,DATA,主要臟器病理組織學(xué)變化,1、腦皮質(zhì)神經(jīng)元核基質(zhì)減少，血腦屏障受損；2、肺泡腔內(nèi)出血，毛細(xì)血管血栓形成，血?dú)馄琳鲜軗p；3、肝細(xì)胞線粒體絮狀變，溶酶體破裂；4、空腸為絨毛脫落，空腸毛細(xì)血管出現(xiàn)血栓；5、胰腺細(xì)胞受損，毛細(xì)血管出現(xiàn)微血栓；6、腎小球毛細(xì)血管腔內(nèi)出現(xiàn)微血栓；7、脊髓神經(jīng)元細(xì)胞腫脹，基質(zhì)減少；,.,病理生理變化,實(shí)質(zhì)上是因?yàn)樽钄嗪笤缙谥镣砥谄鞴俳M織缺血缺氧與酸中毒、DIC，阻斷所引發(fā)的SIRS，開(kāi)放后所致的再灌注損傷，三者協(xié)同疊加所致。,PARTthree,.,.,24%,5%,30%,16%,15%,損傷后逐級(jí)倍增放大效應(yīng),肢體或器官阻斷缺血性損傷SIRS再灌注損傷MODS,主要器官與部位血流量占心輸出量比例,四肢,心,腦,腎,腹腔內(nèi)臟,下段,中段,上段,61%,37%,21%,.,1、氧自由基釋放：ROSS、RNOS；2、細(xì)胞膜-質(zhì)-核基因調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子機(jī)制：熱休克轉(zhuǎn)錄因子、激活蛋白-1等；3、細(xì)胞內(nèi)鈣超載；4、高能磷酸化合物耗竭；5、血小板活化因子作用；6、花生酸類物質(zhì)；7、內(nèi)毒素“LPS”等；,.,自由基,動(dòng)態(tài)時(shí)空?qǐng)?1,2,3,5,自由基激活和釋放,電子層次,核基因調(diào)控轉(zhuǎn)錄,分子層次,線粒體功能障礙,亞細(xì)胞層次,神經(jīng)-內(nèi)分泌反應(yīng),機(jī)體層次,4,細(xì)胞凋亡或死亡,細(xì)胞層次,.,廣義生命時(shí)空?qǐng)稣?各種病因作用于某一病人機(jī)體后，其體內(nèi)各種隨時(shí)空軸而演變的多層次多系統(tǒng)復(fù)雜的病理生理階段性變化，均可在該病人同一生命時(shí)空?qǐng)錾嫌枰愿叨冉y(tǒng)一。,動(dòng)態(tài)時(shí)空?qǐng)黾膊∮^,靜態(tài),動(dòng)態(tài),.,阻斷安全時(shí)限,PARTfour,.,動(dòng)物或臨床實(shí)驗(yàn)證據(jù),對(duì)于腹主動(dòng)脈阻斷安全時(shí)限，目前尚沒(méi)有一個(gè)統(tǒng)一的定論，大多取決于各研究機(jī)構(gòu)對(duì)動(dòng)物或臨床的實(shí)驗(yàn)證據(jù)。,.,Factsspeaklouderthanwords,動(dòng)物實(shí)驗(yàn),animalexperiment,1、曲度等進(jìn)行一項(xiàng)犬的前瞻性研究中證明：犬常溫下腹主動(dòng)脈阻斷的安全時(shí)限為25min;2、姚俊巖等進(jìn)行的兔腎下腹主動(dòng)脈阻斷分組實(shí)驗(yàn)則證明兔耐受缺血的時(shí)間是20min;,.,“,2,1,湯春生等對(duì)28例婦科腫瘤切除術(shù)采用下段腹主動(dòng)脈阻斷后控制大出血，其結(jié)論是：暫時(shí)阻斷20-25min是控制術(shù)中大出血安全有效的方法.,美國(guó)Eisenkop等報(bào)到在13例卵巢癌手術(shù)中采用腹主動(dòng)脈(26-60min),平均阻斷45min，未見(jiàn)與阻斷相關(guān)并發(fā)癥。,臨床研究,clinicalresearch,Factsspeaklouderthanwords,.,“,4,3,韋瑋等在下段單次阻斷52-84min下進(jìn)行14例骶尾部巨大腫瘤切除術(shù)，其結(jié)論是：?jiǎn)未蜗露巫钄嘈∮?0min有一過(guò)性損傷，但可恢復(fù)。,羅懷燦等曾報(bào)道成功應(yīng)用該技術(shù)，平均單次阻斷1.6h。,臨床研究,clinicalresearch,Factsspeaklouderthanwords,.,綜上所述：,為防止阻斷后與開(kāi)放后綜合征等問(wèn)題，一次性持續(xù)氣囊阻斷法應(yīng)控制在小于30min為佳，大于45min應(yīng)慎用。,安全時(shí)限結(jié)論,Securitytimelimit,.,相應(yīng)臨床對(duì)策,PARTfive,.,腹主動(dòng)脈阻斷后,硝普鈉吸入性麻醉藥主股動(dòng)脈轉(zhuǎn)流,L硝酸甘油控制性放血心房-股靜脈轉(zhuǎn)流,1、降低后負(fù)荷,2、降低前負(fù)荷,.,腹主動(dòng)脈開(kāi)放后,1、減少吸入性麻醉藥2、減少擴(kuò)血管藥3、增加輸液4、增加血管收縮藥5、嚴(yán)重低血壓者重新阻斷主動(dòng)脈6、考慮應(yīng)用甘露醇7、考慮應(yīng)用碳酸氫鈉,.,1、輕度肝素化，預(yù)防被阻斷后器官組織微循環(huán)栓塞趨勢(shì)；2、給磷酸己糖、ATP與細(xì)胞色素等，改善組織代謝；3、給鈣通道阻滯劑與鈣拮抗劑，以減輕細(xì)胞內(nèi)鈣超載；4、針對(duì)自由基，給予抗氧化劑（如維生素A、-胡蘿卜素、甘露醇等）可保護(hù)組織細(xì)胞；,減輕缺血再灌注損傷,ischemiareperfusion,.,隨著無(wú)血外科的發(fā)展，腹主動(dòng)脈阻斷術(shù)廣泛應(yīng)用于骨科骶尾部腫瘤與婦科腫瘤切除術(shù)，以及直腸廣泛切除術(shù)控