病理生理學(xué)dic必看（課堂PPT）

凝血與抗凝血平衡紊亂,廣東醫(yī)學(xué)院病生教研室孔霞,1,概述,凝血與抗凝血功能紊亂,彌散性血管內(nèi)凝血(DIC),凝血與抗凝血功能紊亂,2,概述,3,概述,機體的凝血功能,凝血系統(tǒng)及其功能,4,凝血酶原,凝血酶,凝血酶原激活物,接觸激活,酶性激活,aaPL+Ca2+,aaPL+Ca2+,TFaCa2+,aa,Ca2+,傳統(tǒng)通路,選擇通路,內(nèi)源性凝血系統(tǒng),外源性凝血系統(tǒng),5,血小板在凝血中的作用,血小板激活后直接參與凝血過程,概述,機體的凝血功能,凝血系統(tǒng)及其功能,6,激活劑,血小板激活過程,膠原、凝血酶、TXA2、ADP等,GPIb/+vWF+激活劑,膠原、凝血酶、TXA2、ADP等,7,機體的抗凝血功能,細胞抗凝系統(tǒng),體液抗凝系統(tǒng),單核巨噬細胞系統(tǒng),8,機體的抗凝血功能,*絲氨酸蛋白酶抑制物,細胞抗凝系統(tǒng),體液抗凝系統(tǒng),單核巨噬細胞系統(tǒng),a、a、a、a、a、a等,肝素或硫酸乙酰肝素,9,機體的抗凝血功能,*絲氨酸蛋白酶抑制物,細胞抗凝系統(tǒng),體液抗凝系統(tǒng),*血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)-蛋白C(PC)系統(tǒng),10,血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)-蛋白C(PC)系統(tǒng),TM,血管內(nèi)皮表面,11,機體的抗凝血功能,*絲氨酸蛋白酶抑制物,體液抗凝系統(tǒng),*血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)-蛋白C(PC)系統(tǒng),細胞抗凝系統(tǒng),TFPI為Fa抑制物,12,機體的抗凝血功能,體液抗凝系統(tǒng),細胞抗凝系統(tǒng),纖溶系統(tǒng),作用：溶解纖維蛋白凝塊，保證血流通暢,13,纖溶系統(tǒng)及其功能,激肽釋放酶、Fa、Fa及凝血酶等,組織型纖溶酶原激活物（tPA）和尿激酶（uPA）,14,機體的抗凝血功能,體液抗凝系統(tǒng),細胞抗凝系統(tǒng),纖溶系統(tǒng),血管內(nèi)皮細胞(VEC),15,血管內(nèi)皮細胞,16,概述,血管內(nèi)皮細胞,17,18,凝血與抗凝血功能紊亂,凝血因子減少抗凝因子增多纖溶功能亢進血管壁結(jié)構(gòu)損傷血小板異常等,出血傾向,特征:凝血和/或抗凝血,19,凝血因子減少抗凝因子增多纖溶功能亢進血管壁結(jié)構(gòu)損傷血小板異常等,出血傾向,凝血與抗凝血功能紊亂,特征:凝血和/或抗凝血,20,凝血因子減少抗凝因子增多纖溶功能亢進血管壁結(jié)構(gòu)損傷血小板異常等,特征:凝血和/或抗凝血,出血傾向,凝血與抗凝血功能紊亂,21,凝血因子減少抗凝因子增多纖溶功能亢進血管壁結(jié)構(gòu)損傷血小板異常等,特征:凝血和/或抗凝血,出血傾向,凝血與抗凝血功能紊亂,22,凝血因子減少抗凝因子增多纖溶功能亢進血管壁結(jié)構(gòu)損傷血小板異常等,特征:凝血和/或抗凝血,出血傾向,凝血與抗凝血功能紊亂,23,血栓形成傾向,出血傾向,凝血與抗凝血功能紊亂,特征:凝血和/或抗凝血,24,血栓形成傾向,出血傾向,凝血與抗凝血功能紊亂,特征:凝血和/或抗凝血,25,血栓形成傾向,出血傾向,凝血與抗凝血功能紊亂,特征:凝血和/或抗凝血,26,小結(jié),27,彌散性血管內(nèi)凝血,(Disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC),28,彌散性血管內(nèi)凝血,概念,病因和機制,影響因素,分期和分型,功能代謝變化,防治的病理生理基礎(chǔ),29,DIC概念,關(guān)鍵：凝血酶增加特征：凝血功能失常(先增高后降低),30,DIC病因和機制,DIC病因,病因很多,主要有四大病因,感染性疾病惡性腫瘤產(chǎn)科意外創(chuàng)傷及手術(shù),31,32,DIC病因和機制,DIC病因,病因很多,主要有四大病因,感染性疾病惡性腫瘤產(chǎn)科意外創(chuàng)傷及手術(shù),33,DIC病因和機制,DIC發(fā)病機制,34,組織因子釋放,啟動外凝系統(tǒng),嚴重組織損傷等,35,凝血酶原,凝血酶,凝血酶原激活物,aaPL+Ca2+,aaPL+Ca2+,TFaCa2+,aa,Ca2+,傳統(tǒng)通路,選擇通路,內(nèi)源性凝血系統(tǒng),外源性凝血系統(tǒng),36,組織因子釋放,啟動外凝系統(tǒng),嚴重組織損傷等,DIC發(fā)病機制,37,血管內(nèi)皮損傷,激活,啟動內(nèi)凝系統(tǒng),血管內(nèi)皮損傷,38,凝血酶原,凝血酶,凝血酶原激活物,aaPL+Ca2+,aaPL+Ca2+,TFaCa2+,aa,Ca2+,傳統(tǒng)通路,選擇通路,內(nèi)源性凝血系統(tǒng),外源性凝血系統(tǒng),39,DIC發(fā)病機制,血管內(nèi)皮損傷,激活,啟動內(nèi)凝系統(tǒng),40,血細胞大量破壞，血小板被激活,紅細胞的大量破壞,釋放ADP及提供膜磷脂成分等,白細胞的破壞或激活,釋放組織因子樣物質(zhì),血小板激活,提供帶負電荷膜磷脂成分,多為繼發(fā)性作用,DIC發(fā)病機制,41,促凝物質(zhì)入血,DIC發(fā)病機制,42,DIC病因與機制小結(jié),病因種類多，主要有四大病因,機制復(fù)雜，主要有四大機制,43,凝血酶增加,DIC,廣泛微血栓形成,DIC發(fā)病機制,44,DIC病因與機制小結(jié),病因很多，主要有四大病因,機制復(fù)雜，主要有四大機制,病因常通過多種機制引起DIC,45,嚴重感染,46,影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素,單核巨噬細胞系統(tǒng)功能受損,可以吞噬凝血因子、凝血酶、纖維蛋白原等可以清除纖溶酶、細菌、病毒和內(nèi)毒素等,功能障礙,功能受“封閉”,47,影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素,單核巨噬細胞系統(tǒng)功能受損,肝功能嚴重障礙,合成凝血、抗凝血物質(zhì)及纖溶物質(zhì)的平衡發(fā)生嚴重失調(diào)。,48,影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素,單核巨噬細胞系統(tǒng)功能受損,肝功能嚴重障礙,血液高凝狀態(tài),妊娠,酸中毒,49,影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素,單核巨噬細胞系統(tǒng)功能受損,肝功能嚴重障礙,血液高凝狀態(tài),微循環(huán)障礙,休克,50,影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素,單核巨噬細胞系統(tǒng)功能受損,肝功能嚴重障礙,血液高凝狀態(tài),微循環(huán)障礙,應(yīng)用纖溶抑制劑不當,造成纖溶系統(tǒng)過度抑制，血液粘度增高。,51,DIC分期和分型,52,表2DIC各期特點及實驗室指標變化,凝血功能,纖溶,實驗室檢查,高凝期,消耗性低凝期,繼發(fā)纖溶亢進期,血栓,出血,53,纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物(FgDP或FDP)的形成過程,54,“3P”試驗,即魚精蛋白副凝試驗,原理：,X(X)-纖維蛋白單體復(fù)合物,（plasmaprotaminparacoagulationtest,3P),正常時“3P”試驗(-)DIC時“3P”試驗(+),“3P”試驗(-)一定不存在DIC？,55,D-二聚體檢查,D-二聚體(D-dimmer)是纖溶酶分解纖維蛋白(Fbn)的產(chǎn)物,DIC時D-二聚體明顯增高,56,凝血功能,纖溶,實驗室檢查,高凝期,消耗性低凝期,繼發(fā)纖溶亢進期,血栓,出血,表2DIC各期特點及實驗室指標變化,57,分型(自學(xué)）,按DIC發(fā)生快慢分型,急性型、亞急性型及慢性型,按DIC的代償情況分型,代償型、失代償型及過度過償型,58,DIC概念,關(guān)鍵：凝血酶增加特征：凝血功能失常(先增高后降低),59,DIC病因與機制小結(jié),病因種類多，主要有四大病因,機制復(fù)雜，主要有四大機制,60,DIC發(fā)病機制,61,DIC分期和分型,62,表2DIC各期特點及實驗室指標變化,凝血功能,纖溶,實驗室檢查,高凝期,消耗性低凝期,繼發(fā)纖溶亢進期,血栓,出血,63,DIC的功能代謝變化,四大臨床癥狀,出血器官功能障礙休克微血管病性溶血性貧血,64,出血,特點,*廣泛性*突發(fā)性*出血程度不一*常規(guī)止血藥效果不好,65,機制,*凝血物質(zhì)被消耗而減少,*纖溶系統(tǒng)激活,出血,特點,66,DIC時纖溶系統(tǒng)的激活,67,*纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)的形成,FDP具有抗凝血作用,機制,*凝血物質(zhì)被消耗而減少,*纖溶系統(tǒng)激活,出血,特點,68,纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物(FgDP或FDP)的形成過程,69,*纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)的形成,FDP具有抗凝血作用,機制,*凝血物質(zhì)被消耗而減少,*纖溶系統(tǒng)激活,出血,特點,70,DIC的功能代謝變化,四大臨床癥狀,出血器官功能障礙休克微血管病性溶血性貧血,71,器官功能障礙,（腦、肺、腎、垂體后葉及腎上腺等）,72,DIC的功能代謝變化,四大臨床癥狀,出血器官功能障礙休克微血管病性溶血性貧血,73,休克,74,DIC的功能代謝變化,四大臨床癥狀,出血器官功能障礙休克微血管病性溶血性貧血,75,微血管病性溶血性貧血,(microangiopathichemolyticanemia),76,微血管病性溶血性貧血,(microangiopathichemolyticanemia),原因與機制,DIC時紅細胞受機械力作用而破裂,*紅細胞被纖維蛋白絲切割,77,（掃描電鏡，2000）,RBC懸掛在纖維蛋白索上（掃描電鏡5200),78,紅細胞碎片的形成機制,79,微血管病性溶血性貧血,(microangiopathichemolyticanemi