腦出血29548ppt課件

精選、腦出血、臨床概況腦出血：血液從血管腔內(nèi)向腦組織內(nèi)溢出稱為腦出血。 大腦的實質(zhì)性出血。 根據(jù)出血的原因可分為創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性，前者包括多種創(chuàng)傷性原因，后者又稱原發(fā)性或自發(fā)性腦出血多指高血壓、動脈瘤、血管畸形、腦血管炎、血液疾病和腦腫瘤引起的出血。 精選、原發(fā)性或自發(fā)性腦出血以高血壓性腦出血最常見，高血壓性腦出血是伴隨高血壓的小動脈病變在血壓急劇上升時小動脈破裂出血，是腦出血的常見原因。 其發(fā)病率僅次于腦血管疾病中腦梗死，居第二位，死亡率居腦血管疾病的首位。 男女發(fā)病率接近，多見于50歲以上的成年人。 其病理基礎(chǔ)主要為腦動脈硬化。 高血壓引起的小腦動脈微小動脈瘤和玻璃樣變化是腦血管破裂出血的病理基礎(chǔ)。 由于什么原因血壓進一步上升，會引起腦出血。 精選、高血壓性腦出血的發(fā)病機制、發(fā)病機制尚不清楚。 主要原因是：1)粟粒型微動脈瘤破裂，腦出血患者尸檢發(fā)現(xiàn)血管壁100-200um，壁肌層存在缺乏動脈瘤，可支持這一理論。 2 )高血壓患者動脈壁粥樣斑塊，逐步、局限性纖維素樣變化，管壁潰瘍形成，壞死破裂。 3 )腦動脈外彈力層不足，加之豆紋動脈行為長，管徑小，高血壓時直接壓力大。 4 )神經(jīng)血管麻痹可引起神經(jīng)組織壞死和血管壁壞死。 精選、高血壓性腦出血多為動脈性出血。 好發(fā)于基底核，其次是外囊、丘腦、內(nèi)囊、腦橋和小腦，因為基底核的供血動脈豆紋動脈細，直接開口于直角粗的大腦中動脈水平段。 血壓急劇上升，細扁豆動脈不能承受過度的壓力，會破裂出血。 血腫經(jīng)常侵入腦室系統(tǒng)和蛛網(wǎng)膜下腔，引起腦水腫和占位表現(xiàn)，壓迫腦組織，使之推移，引起壞死等。 出血量多少有些不同，無論是浸潤性出血還是局限性血腫。 精選、腦出血的臨床表現(xiàn)多由感情興奮、體力活動和過度疲勞等誘發(fā)。 發(fā)病急促，劇烈頭痛、惡心、頻繁嘔吐、病情急劇惡化，不同出血量、出血部位在數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)不同程度的意識障礙，一般在24小時內(nèi)達到高峰。 出血侵入腦室或并發(fā)腦干出血，可進入深度昏迷，有偏癱、失語、腦膜刺激癥等癥狀。 根據(jù)精選、腦血腫的病理演化過程，可分為急性期(不足1w )、吸收期(2w至2月)、囊變期(2m以上)。 按出血時間可分為超急性期(24h )、急性期(2-7d )、亞急性期(8-30d )、慢性早期(1-2m )和慢性期(3-6m)MR分析。 精選、腦出血的CT表現(xiàn)：臨床根據(jù)病情的發(fā)展可分為急性期、亞急性期、慢性期。 血腫內(nèi)的分解、破壞、吸收過程是CT表現(xiàn)的基礎(chǔ)。 CT掃描密度可分為高密度期、等密度期、低密度期、慢性期。 精選，1高密度期(相當于急性期)，高密度期(1-14天):新鮮血腫CT表現(xiàn)為腦內(nèi)密度均勻的高密度病灶，血紅蛋白的x線吸收高于腦實質(zhì)。 血腫呈圓形或卵圓形，邊界清楚，密度均勻。 CT值約為50-80Hu (此時血液容量為100%，血紅蛋白為150G/L )。 血腫周圍可見低密度帶，水腫帶，血腫內(nèi)凝血塊收縮和血腫壓迫周圍腦組織引起缺血，與壞死有關(guān)，對血腫和水腫有占位作用，可引起腦室溝池壓迫和中線結(jié)構(gòu)移位，并發(fā)腦疝。 占位效果一般在出血后37天達到頂峰，此時為腦水腫的頂峰，出血后16天前后占位表現(xiàn)開始減輕。 精選、出血后3天7天，血腫內(nèi)血紅蛋白被破壞，纖維蛋白溶解。這種病理演化過程從血腫周邊向中心發(fā)展，形成所謂的“融冰癥”，高密度血腫邊緣模糊，密度低，薄，周圍低密度環(huán)逐漸擴大，血腫高密度影向心性縮小，隨著時間的推移血腫CT值降低，平均每天降低約1.5HU。 15至1個月后血腫逐漸溶解、吸收，由高密度變?yōu)榈取⒌突驌頂D密度灶，約2個月內(nèi)血腫完全吸收，形成囊腔狀軟化灶。精選、精選、右基底節(jié)腦出血沖入腦室，精選、2等密度期(相當于吸收期)、等密度期(14-64天):血腫內(nèi)紅細胞破壞、血塊液化、血腫周圍出現(xiàn)吞噬細胞，逐漸形成富含毛細血管的肉芽組織，血腫內(nèi)血紅蛋白被分解，含鐵血的黃素被吸收，高密度血腫向心性縮小，邊緣模糊周圍水腫和占領(lǐng)效果逐漸減輕。 強化掃描被強化成環(huán)狀。精選、右基底節(jié)腦出血、精選、小腦出血、精選、3低密度期(相當于吸收期)、低密度期(30-84天)血腫周圍新生血管和神經(jīng)膠質(zhì)增生，形成完整的血腫壁，血腫包括鐵蛋白、血紅蛋白吸收，CT掃描呈低密度灶，水腫消失，無占位效果。 強化掃描出現(xiàn)了環(huán)強化現(xiàn)象。精選、小腦出血、精選、左基底節(jié)腦出血、精選、4慢性期(即囊變期)、慢性期(3個月后):小血腫與膠質(zhì)細胞膠質(zhì)纖維愈合，形成瘢痕，CT表現(xiàn)為低密度病灶。 大量腦出血CT呈腦軟化囊腔形成、內(nèi)血解、吸收、壞死組織被清除腦脊液樣密度，CT值略高于水。 基底核囊腔多呈帶狀或新月狀。 病灶出現(xiàn)拉伸收縮征象，如鄰室擴大、腦溝擴大、腦萎縮等，亦稱負占位效應(yīng)。 無擴展掃描或微增強。 精選、精選、精選、血腫可能不典型或出現(xiàn)特殊的CT表現(xiàn)。 如血腫呈等密度，這主要見于凝血機制障礙的患者。 例如血小板功能不全、血紅蛋白低、過度纖溶反應(yīng)、血塊不收縮等。 血腫密度普遍降低，其中既有水平，也有進行溶栓治療的患者。 嚴重貧血的患者，腦出血也可以同等、低密度表現(xiàn)。 (由于血腫的CT值與血色素含量有直接關(guān)系，血色素逐克下降，CT值減少2Hu )，精選，其他表現(xiàn)，1血液進入腦室，量多時充滿腦室，少時出現(xiàn)沉積現(xiàn)象，下為血液，上為腦脊液，多見于側(cè)腦室后角和三角區(qū)。 腦內(nèi)血腫和腦室內(nèi)積血有時相連。 腦室內(nèi)血腫比腦內(nèi)血腫吸收快，通常在1-3W以內(nèi)完全吸收，與腦脊液循環(huán)有關(guān)。 2血液進入蛛網(wǎng)膜下腔，腦池(溝)以等密度或高密度表現(xiàn)。 3腦積水：血腫是由壓迫室間孔、導水管和第四腦室等引起的，血塊是由腦脊液通道堵塞引起的。 精選、腦出血增強CT表現(xiàn)、急性期血腫無需增強檢查，CT增強未及早強化。 強化一般出現(xiàn)于出血后第3天，可持續(xù)數(shù)月。 但多數(shù)病例出現(xiàn)于血腫形成后的2w-2m內(nèi)，增強檢查見血腫周圍完全或不完全的環(huán)強化，該強化環(huán)位于血腫周圍低密度影的內(nèi)緣，與高密度血腫之間有低或等密度溶解血腫帶。 強化原因與血腦屏障的破壞和豐富的毛細血管肉芽組織形成有關(guān)。 如果血腫中央部分密度高，就呈現(xiàn)所謂的“靶征”。 通常，血腫等密度，有占位表現(xiàn)時，加強檢查是有意義的。 精選、腦出血的MRI表現(xiàn)、血腫隨時間的不同信號強度也不同。超急性期(24h )新鮮出血、血腫與全血紅蛋白細胞懸濁液類似，含有紅細胞、血小板、血漿蛋白等，紅細胞含有氧化血紅蛋白，它不具有順磁性，不影響T1、T2的弛豫時間，但由于血腫初期蛋白含量低，質(zhì)子密度高或血腫內(nèi)水分增加，導致TI、 T2弛豫時間略長于腦組織，T1WI略低，T2WI略高，但高磁場T1WI常呈等信號。 精選，急性期： (3d )主要為脫氧血紅蛋白。 血腫在T1WI為等信號，T2WI為低信號。 由于紅細胞內(nèi)外鐵的分布不均勻，體系內(nèi)磁化率不均勻，局部磁場不均勻，引起質(zhì)子脫相，不是脫氧血紅蛋白的順磁作用，因此只影響T2弛豫時間，不影響T1。 T1WI、T2WI、GRE、CT、精選、亞急性期： (3d-4w)T1WI開始出現(xiàn)高信號，從周邊逐漸向內(nèi)發(fā)展，T2WI仍為低信號。 這是因為脫氧血紅蛋白逐漸變成高速血紅蛋白，后者有明顯的順磁作用，縮短了T1。 然而，由于細胞內(nèi)的血紅蛋白不影響T2小時，T2仍為低信號。 血腫從6號到8號，T2WI也呈現(xiàn)高信號，從周邊向中心擴散。 這是因為紅細胞溶解，其內(nèi)外磁化率的差異消失，縮短T2的因素消失，紅細胞外的高速血紅蛋白延長T2，縮短T1，血腫在這一時期T1WI和T2WI均呈高信號。精選、慢性期： (4周以上)呈長T1和長T2信號，T2WI示血腫與水腫之間出現(xiàn)條紋狀低信號環(huán)，血腫進入慢性期。 低信號環(huán)是由于含有鐵血黃素的沉著引起的。 再次引起磁化率異常，縮短了T2。 增強掃描也呈環(huán)狀增強，出現(xiàn)時間、機制與CT相同。 T1WI、T2WI、GRERE、CT、精選、腦出血MRI表現(xiàn)、精選、腦出血鑒別診斷、腦鈣化灶：的生理性或病理性鈣化以兩側(cè)多，密度非常高，CT值在100HU以上。 腦腫瘤合并出血：高密度影旁常見軟組織密度腫瘤，占位效果顯著，持續(xù)存在，隨病程增長，占位效果加強，腫瘤部分掃描加強。 腦出血慢性期需要與腦腫瘤和腦梗死區(qū)別開來。 腦腫瘤呈腦內(nèi)低密度病灶，具有占位效果，可見腫瘤周圍浮腫，病史及發(fā)病部分需結(jié)合排除。 腦出血慢性期與腦梗死密度相似，但梗死常發(fā)生在內(nèi)囊和基底核，可結(jié)合臨床病史排除。 要明確是否為高血壓性腦出血，就必須與外傷性腦出血、顱內(nèi)動脈瘤破裂、動靜脈畸形破裂引起的腦出血和出血性腦梗塞等區(qū)別開來。 精選、出血量估計，通常CT能檢測出容積為1ml的血腫，高分辨率CT掃描可發(fā)現(xiàn)更小的血腫。 HaagaJR認為出血直徑在2厘米以上，大量出血，直徑為12厘米，灰質(zhì)邊界部的裂隙狀出血和斑狀出血少量出血。 出血量的計算公式是血腫的長度*寬*厚*1/2，工作站也可以用軟件計算出血量。 精選、腦出血預(yù)后與出血部位和出血量多少有關(guān)，出血位于皮質(zhì)下白質(zhì)區(qū)，血腫和浮腫引起占位效果，失去出血區(qū)功能，但預(yù)后較好，出血量超過30ml具有手術(shù)特點。 腦干和小腦出血壓迫第四腦室，急性顱內(nèi)壓不斷升高，常伴有生命中樞障礙，直接危及生命，血腫直徑超過3cm時手術(shù)。 精選、顱內(nèi)出血(外傷性):包括硬膜外、硬膜下、腦內(nèi)、腦室和蛛網(wǎng)膜下腔出血等。精選、蛛網(wǎng)膜下腔出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血，由于顱內(nèi)血管破裂后血液流入蛛網(wǎng)膜下腔，臨床上可分為外傷性和自發(fā)性兩種。 前者有明顯的外傷史。 后者病因較多，51%為顱內(nèi)動脈瘤，其次為動脈硬化、動靜脈畸形(AVM )，約20%病因不明。 占急性腦血管疾病的7-15%。 其主要臨床表現(xiàn)為突發(fā)病，發(fā)病前有明顯誘因，如疲勞、興奮、突發(fā)性劇烈頭痛、嘔吐、意識障礙、痙攣、腦膜刺激等。、精選、蛛網(wǎng)膜下腔出血的CT表現(xiàn)，1 )特征表現(xiàn)為基底池，側(cè)裂池和腦溝內(nèi)為廣泛的高密度鑄型，一般出血1周顯示率較高，出血24顯示率為90%。 2 )腦溝池內(nèi)的密度與出血距離CT掃描時間、出血量和紅細胞內(nèi)血紅蛋白含量等有關(guān)，呈等密度，腦溝池消失或呈低密度難以顯示。 3 )伴有腦內(nèi)、腦室或硬膜下血腫； 4 )腦積水(20% )，與腦室積血有關(guān)。 5 )腦梗塞與腦血管痙攣有關(guān)，如前交通動脈瘤破裂出血，引起雙額葉近中線部梗塞，呈片狀低密度影。 6 )大型AVM、動脈瘤、腦腫瘤等病因相應(yīng)征象。 蛛網(wǎng)膜下腔出血一般吸收7天左右。 此時MRI也可能發(fā)現(xiàn)高信號出血灶的痕跡。精選、蛛網(wǎng)膜下腔出血、精選、硬膜外血腫、硬膜外血腫：腦膜血管損傷致顱骨骨折致腦膜中動脈撕裂較多，血液聚集于硬膜外間隙，血腫多位于顳、額、頂部。 由于硬膜與顱骨內(nèi)板粘連，血腫有限，一般不超過顱縫。 CT示頭蓋板下可見紡錘狀或半圓形高密度病灶，多位于骨折附近，局部腦組織壓迫明顯，壓迫鄰近血管可出現(xiàn)腦水腫和腦梗塞，腦中心線結(jié)構(gòu)位移較輕。精選、硬膜外血腫、精選、硬膜下血腫、硬膜下血腫：多由橋靜脈或靜脈竇損傷出血引起，血液聚集于硬膜下間隙，廣泛分布于腦表面，多發(fā)于額顳部，蛛網(wǎng)膜無張力，血腫范圍廣，可超過顱縫，進一步復蓋整個大腦半球。 在CT中，急性期(3天以內(nèi))可見頭蓋板下的新月形和半月形的高密度影響，常伴隨腦挫傷和腦內(nèi)血腫，腦水腫和占位效果顯著，患側(cè)腦白質(zhì)可見“壓迫癥”，腦溝分裂狹窄，甚至消失，腦灰質(zhì)界面遠離顱骨內(nèi)板。 亞急性(4天3周)或慢性(3周以上)血腫呈稍高、等低或擁擠密度灶。 CT上等密度血腫在MRI上常呈高信號，明顯。 精選、腦內(nèi)