低鉀血癥全面解讀

血清鉀濃度低于35MMOL/L（或MEQ/L），稱(chēng)為低鉀血癥（HYPOKALEMIA）。血清鉀濃度降低，除了由體內(nèi)鉀分布異常引起者外，往往伴有體鉀總量的減少。（一）、原因和發(fā)生機(jī)制低鉀血癥的發(fā)生包括鉀攝入不足、鉀丟失過(guò)多和體內(nèi)鉀分布異常（鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多）三方面基本原因。1鉀攝入不足肉類(lèi)、水果和許多蔬菜中含有豐富的鉀，因此正常飲食不會(huì)發(fā)生低鉀血癥。在某些疾病情況下，如食道癌、胃幽門(mén)梗阻患者，由于不能進(jìn)食或禁食，靜脈輸液時(shí)又未注意補(bǔ)鉀，可引起血鉀降低。2失鉀過(guò)多鉀可以通過(guò)消化道、隨尿液或汗液丟失。其中，通過(guò)消化道和腎臟丟失是臨床上最常見(jiàn)和最重要的失鉀原因。1經(jīng)消化道失鉀在嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、腸瘺或作胃腸減壓等情況下，由于大量消化液丟失，可引起失鉀。同時(shí)失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使腎排鉀增多（注意如果腎小管遠(yuǎn)端流速減低，腎排鉀不一定增多）。對(duì)于嘔吐、腹瀉患者，雖然有鉀的丟失，但由于血容量減少，血液濃縮，血鉀一時(shí)仍有可能在正常范圍或低血鉀的程度尚不嚴(yán)重。當(dāng)補(bǔ)液后由于血液被“稀釋”，則可出現(xiàn)明顯的低鉀血癥癥狀和體征，這也被稱(chēng)為“稀釋性低鉀血癥”。2經(jīng)腎失鉀腎小管遠(yuǎn)端流速增大引起的腎失鉀過(guò)多1利尿藥的大量使用如滲透性利尿劑甘露醇，使腎小管遠(yuǎn)端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿藥乙酰唑胺，使腎小管上皮細(xì)胞生成和排泌H減少，近曲小管對(duì)NA的重吸收也減少，導(dǎo)致流至遠(yuǎn)曲小管的NA量增多和NAK交換增強(qiáng)；能抑制髓襻升支粗段和遠(yuǎn)曲小管起始部對(duì)CL和NA重吸收的排鈉性利尿劑速尿、利尿酸或氯噻嗪類(lèi)利尿藥，既增加了遠(yuǎn)端流速，也使遠(yuǎn)端腎單位NAK交換增強(qiáng)。2腎功能不全如急性腎功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起滲透性利尿和遠(yuǎn)端流速加快；間質(zhì)性腎疾患如慢性腎炎或腎盂腎炎，因近曲小管和髓襻對(duì)鈉、水重吸收障礙，使遠(yuǎn)端流速加快和NAK交換增強(qiáng)。醛固酮增多醛固酮是主要的鹽皮質(zhì)激素，能促進(jìn)鈉的重吸收和鉀、氫的分泌，所以原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥，可引起鉀的丟失。其它有相似作用的皮質(zhì)激素分泌增多，如庫(kù)欣綜合征、先天性腎上腺增生癥或長(zhǎng)期大量使用皮質(zhì)激素患者，也可發(fā)生低鉀血癥。腎小管內(nèi)跨膜電位負(fù)值增大引起的失鉀1大量使用某些抗菌素（慶大霉素、羧芐青霉素等）使遠(yuǎn)曲小管內(nèi)不易吸收的負(fù)離子增加，促進(jìn)鉀的排泌。2II型腎小管性酸中毒時(shí)，近曲小管對(duì)HCO3重吸收障礙，遠(yuǎn)曲小管內(nèi)負(fù)離子（HCO3）增加，促進(jìn)K的分泌排出。低鎂血癥引起的的失鉀機(jī)體缺鎂時(shí)，髓襻升支粗段上皮細(xì)胞的NAKATP酶失活，引起鉀重吸收障礙和鉀丟失。也有認(rèn)為低鎂血癥能促進(jìn)醛固酮分泌而排鉀。如果低鉀血癥和低鈣血癥同時(shí)存在，常提示鎂的缺乏。其它I型腎小管性酸中毒時(shí)，遠(yuǎn)端腎小管泌H障礙，使NAK交換增強(qiáng)，腎排鉀增強(qiáng)。3經(jīng)皮膚失鉀高溫環(huán)境下進(jìn)行強(qiáng)體力勞動(dòng)，引起大量出汗，如未補(bǔ)充適當(dāng)?shù)碾娊赓|(zhì)，可引起低鉀。3鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移1堿中毒堿中毒時(shí)，作為酸堿平衡紊亂的一種代償機(jī)制，H從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，K進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使血鉀降低；此時(shí)，腎小管NAH交換減弱而NAK增強(qiáng)，故腎排鉀也增加。2胰島素的使用糖尿病時(shí)，細(xì)胞對(duì)葡萄糖利用障礙，糖原合成減少和糖原異生加強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)高分子物質(zhì)分解使鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外液，并通過(guò)糖尿病性利尿使鉀丟失增多，機(jī)體處在鉀總量減少的狀態(tài)，這時(shí)用胰島素作治療，可使細(xì)胞利用葡萄糖合成糖原，使細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；同時(shí)，胰島素又有加強(qiáng)NAKATP酶活性的作用，促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。如果不注意補(bǔ)鉀，可引起低鉀血癥。3低鉀血癥型周期性麻痹癥鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移被認(rèn)為是本癥的發(fā)生機(jī)制，患者可出現(xiàn)一時(shí)性肢體癱瘓，發(fā)作時(shí)血鉀降低，尿鉀減少。促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞的因素（如運(yùn)動(dòng)后、高糖飲食、應(yīng)激狀態(tài)使腎上腺素釋放等）可誘發(fā)周期性麻痹。4鋇中毒如氯化鋇、碳酸鋇、氫氧化鋇等中毒。鋇中毒時(shí)，NAKATP酶活性增強(qiáng)，鉀不斷進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，加之阻斷細(xì)胞膜上由細(xì)胞內(nèi)通向細(xì)胞外的鉀通道，故使血清鉀降低。（二）、低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響低鉀血癥引起的功能代謝變化及其嚴(yán)重程度與血鉀降低的速度、幅度及持續(xù)時(shí)間有關(guān)。血鉀降低速度越快，血鉀濃度越低，對(duì)機(jī)體影響越大。一般當(dāng)血清鉀低于30MMOL/L或25MMOL/L時(shí)，才出現(xiàn)較為明顯的臨床表現(xiàn)。慢性失鉀者，盡管血鉀濃度較低，臨床癥狀也不很明顯。但這種影響在不同個(gè)體之間存在較大差異。低鉀血癥的臨床癥狀主要是神經(jīng)肌肉方面的癥狀和心臟癥狀。神經(jīng)肌肉方面主要表現(xiàn)為肌無(wú)力、肌麻痹、腹脹和麻痹性腸梗阻。心臟方面主要為心律失常、容易誘發(fā)洋地黃中毒，并有相應(yīng)的心電圖異常。另外，低鉀血癥還可引起酸堿平衡紊亂、腎損害和細(xì)胞代謝障礙。1對(duì)神經(jīng)肌肉的影響低鉀血癥對(duì)神經(jīng)、肌肉組織的興奮性和傳導(dǎo)性有顯著影響。急性低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外液鉀濃度（KE）降低，細(xì)胞內(nèi)液鉀濃度（KI）不變，結(jié)果KI/KE比值增大，細(xì)胞內(nèi)鉀外流增多，膜靜息電位（EM）的絕對(duì)值增大，其與閾電位（ET）的距離（EMET）加大，使興奮的刺激閾值也須增高，故引起神經(jīng)肌肉細(xì)胞的興奮性降低，嚴(yán)重時(shí)興奮性甚至消失，這也稱(chēng)為超極化阻滯。同時(shí)由于EMET間距縮小，動(dòng)作電位發(fā)生前電位變化比正常時(shí)小，因此0期除極曲線(xiàn)斜率變大，鋒電位減小，所以神經(jīng)肌肉的傳導(dǎo)性亦降低。低鉀血癥最突出的表現(xiàn)是骨骼肌松弛無(wú)力，甚至引起弛緩性麻痹。一般當(dāng)血清鉀低于30MMOL/L時(shí)，可有四肢無(wú)力的癥狀，常首先累及下肢，以后可影響上肢及軀干的肌群。低于25MMOL/L時(shí)可出現(xiàn)軟癱，嚴(yán)重者可因呼吸肌麻痹而致死。平滑肌無(wú)力表現(xiàn)為胃腸蠕動(dòng)減弱、腸鳴音減少或消失，腹脹（腸脹氣），甚至發(fā)生麻痹性腸梗阻。神經(jīng)系統(tǒng)受累的表現(xiàn)為肌肉酸痛或感覺(jué)異常、肌張力降低，腱反射減弱或消失。少數(shù)患者可出現(xiàn)精神萎靡、反應(yīng)遲鈍、定向障礙、嗜睡甚至昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。慢性低鉀血癥由于細(xì)胞外液鉀濃度降低緩慢，細(xì)胞外鉀能通過(guò)細(xì)胞內(nèi)鉀逸出得到補(bǔ)充，所以KI/KE比值變化較小，臨床上肌肉興奮性降低的癥狀也不明顯。慢性低鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)明顯缺鉀，導(dǎo)致細(xì)胞代謝障礙，肌細(xì)胞腫脹。運(yùn)動(dòng)期間，參與運(yùn)動(dòng)的骨骼肌釋放鉀增多，使局部血管中的鉀濃度升高，從而刺激局部血管擴(kuò)張，血流量增加，這是一種正常生理反應(yīng)。在低鉀血癥患者，運(yùn)動(dòng)的骨骼肌釋放鉀減少，局部血管擴(kuò)張和血流量增加不充分，故能引起肌肉攣縮和缺血性壞死和橫紋肌溶解等病理變化。值得注意的是，除KE以外，細(xì)胞外液CA2和H變化對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性也有很大影響。細(xì)胞外液CA2增高，能抑制0期NA內(nèi)流，即影響了去極化過(guò)程，從而使ET增高（負(fù)值減小）。其結(jié)果則與低鉀血癥時(shí)相似，因EMET間距加大，引起肌肉興奮性降低。血CA2降低，使ET值壓低（負(fù)值增大），較小刺激即可使肌細(xì)胞膜去極化達(dá)到ET，產(chǎn)生動(dòng)作電位，故肌肉興奮性增高，臨床上有手足搐搦等癥狀。血清鉀和鈣離子濃度對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響EM（MV）ET（MV）EMET（MV）神經(jīng)肌肉興奮性正常906525正常低鉀血癥負(fù)值增大65加大（超極化阻滯）降低高鉀血癥負(fù)值減小65縮小（部分去極化去極化阻滯）升高降低低鈣血癥90負(fù)值增大縮?。ú糠秩O化）升高高鈣血癥90負(fù)值減小加大（超極化）降低2對(duì)心臟的影響低鉀血癥對(duì)心臟的影響主要是引起心律失常，嚴(yán)重者發(fā)生心室纖維顫動(dòng)，導(dǎo)致心功能衰竭。這與血鉀明顯降低引起心肌電生理異常改變有關(guān)。血鉀濃度變化對(duì)心肌電生理的影響膜電位按照NERNST方程式，膜靜息電位應(yīng)為EM595LOG（KI/KE），故血鉀異?？墒笶M變動(dòng)。心肌細(xì)胞膜對(duì)K的通透性在心肌細(xì)胞膜處于正常靜息電位條件下，膜對(duì)鉀的通透性最大。如果KE降低，雖然細(xì)胞內(nèi)、外鉀離子濃度差增高，即濃度梯度增加，有利于鉀的外流，有造成EM絕對(duì)值和EMET間距增大的可能，但由于膜對(duì)鉀的通透性降低更明顯，實(shí)際上在復(fù)極3期鉀外流已因鉀通透性的降低而減慢，在4期復(fù)極化完畢（靜息期）時(shí)，EM絕對(duì)值就比正常時(shí)小，故EMET間距減小，心肌興奮性增高。KE對(duì)CA2內(nèi)流的影響KE和CA2被認(rèn)為在通過(guò)細(xì)胞膜時(shí)有競(jìng)爭(zhēng)作用，同樣也被認(rèn)為低鉀血癥時(shí)因KE降低，能使復(fù)極2期CA2內(nèi)流加速，正常時(shí)的2期平臺(tái)縮短或消失。CA2內(nèi)流加速使細(xì)胞內(nèi)鈣濃度（CA2I）快速增高，經(jīng)興奮收縮偶聯(lián)使心肌收縮性增強(qiáng)。高鉀血癥時(shí)KE增高，使復(fù)極2期CA2內(nèi)流減慢，故2期平臺(tái)可延長(zhǎng)。CA2I不易較快升高，使心肌收縮性降低。目前認(rèn)為，快速短暫的復(fù)極化1期主要不是由CL內(nèi)流而是由K外流引起的。復(fù)極化2期平臺(tái)是由CA2內(nèi)流和K外流在膜內(nèi)外交換電荷量相當(dāng)?shù)那闆r下出現(xiàn)的，其后由于CA2通道的失活主要形成外向鉀離子流，便出現(xiàn)電壓降較快的復(fù)極化3期。如前所述，在復(fù)極化2和3期KE高低對(duì)細(xì)胞膜K的通透性也起作用。低鉀血癥時(shí)鉀外流減慢，相對(duì)CA2內(nèi)流加快，故2期平臺(tái)縮短或消失，在鉀外流減慢的條件下3期延長(zhǎng)；高鉀血癥時(shí)，膜對(duì)K的通透性增高，K外流加速，也可能使平臺(tái)縮短，但KE增高抑制CA2內(nèi)流也延緩CA2流速度，故平臺(tái)期無(wú)明顯縮短，但3期卻明顯縮短。1低鉀血癥時(shí)心肌電生理的變化特點(diǎn)自律性自律性取決于自律性細(xì)胞4期自動(dòng)除極化的速度快慢。低鉀血癥時(shí)KE降低，使心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性降低，自律性細(xì)胞4期自動(dòng)除極過(guò)程中的K外流減少，NA或CA2內(nèi)流相對(duì)增加，使除極化加快，引起自律性增高。興奮性按照NERNST方程式，急性低鉀血癥時(shí)，KI/KE比值增大，EM的絕對(duì)值應(yīng)該增大。但是，由于KE降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性降低，細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少，使EM絕對(duì)值反而減小，EMET間距減小，因而心肌細(xì)胞的興奮性增高。傳導(dǎo)性心肌細(xì)胞EM絕對(duì)值和EMET間距減小，使0期除極化速度減慢、幅度減小，興奮位點(diǎn)與周邊的電位差縮小，興奮的擴(kuò)布減慢，導(dǎo)致傳導(dǎo)性降低。收縮性心肌細(xì)胞的收縮性與動(dòng)作電位2期CA2內(nèi)流的速度有關(guān)。低鉀血癥時(shí)KE降低，其對(duì)復(fù)極化2期CA2內(nèi)流的抑制作用減弱，復(fù)極化2期CA2內(nèi)流加速，使CA2I升高較快，心肌的興奮收縮偶聯(lián)過(guò)程加強(qiáng)，因此心肌的收縮性增高。但在嚴(yán)重或慢性低鉀血癥時(shí)，因細(xì)胞內(nèi)缺鉀，影響細(xì)胞代謝，使心肌結(jié)構(gòu)破壞，所以心肌收縮性降低。2心電圖（ECG）變化傳導(dǎo)性降低可引起心電圖PR間期延長(zhǎng)，QRS復(fù)合波增寬，分別反映房室和室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。2期CA2內(nèi)流加速，促進(jìn)了一時(shí)性K外流，引起復(fù)極化2期加快，ECG上表現(xiàn)為ST段壓低。3期鉀外流減慢，復(fù)極化3期延長(zhǎng)，心肌超常期延長(zhǎng)，引起T波低平、增寬、倒置，U波明顯，QT間期延長(zhǎng)等ECG變化。以上ECG變化中，ST段壓低和T波后出現(xiàn)明顯U波是低鉀較具特征性的改變。3低鉀血癥時(shí)心律失常的表現(xiàn)低鉀血癥時(shí)，心肌興奮性增高，超常期延長(zhǎng)，異位起搏點(diǎn)自律性增高，同時(shí)又有傳導(dǎo)性降低使傳導(dǎo)減慢及有效不應(yīng)期縮短，易引起興奮折返。所以，低鉀血癥易發(fā)生早搏、房室傳導(dǎo)阻滯、心室纖維顫動(dòng)等各種心律失常。3對(duì)酸堿平衡的影響低鉀血癥可引起堿中毒，其機(jī)制為除因鉀分布異常引起的低鉀血癥外，低鉀因細(xì)胞內(nèi)、外的KH交換，使細(xì)胞內(nèi)酸中毒，細(xì)胞外堿中毒；血鉀降低時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K降低，分泌K減少，HNA交換加強(qiáng)，同時(shí)，腎小管分泌氨增加，與H以NH4的形式隨尿排出；缺鉀也能使遠(yuǎn)曲小管減少對(duì)氯的重吸收，引起機(jī)體缺氯，兩者都能使HCO3重吸收增多。由低血鉀作為原因引起的堿中毒，由于尿液H增加，尿呈酸性，與一般堿中毒時(shí)有偏堿性的尿不同，故又被稱(chēng)為“反常性酸性尿”。4對(duì)血管的影響血鉀降低時(shí)可能直接使小動(dòng)脈舒張，也可能因擴(kuò)血管物質(zhì)PGE增多，使外周血管阻力降低。因此，低鉀血癥患者易有眩暈、低血壓等癥狀。5對(duì)腎臟的影響慢性低鉀血癥除能引起腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率降低外，可使各段腎小管結(jié)構(gòu)和或功能發(fā)生改變，如對(duì)ADH的反應(yīng)性降低，髓襻升支粗段對(duì)NACL重吸收障礙，使腎的濃縮功能障礙，出現(xiàn)多尿、夜尿，甚至有腎性尿崩癥；腎小管產(chǎn)氨和重吸收HCO3增加，有利于發(fā)生堿中毒；也可能發(fā)生所謂“缺鉀性腎病”（NEPHROPATHYOFPOTASSIUMDEPLETION），組織學(xué)上有明顯的腎小管損傷和間質(zhì)纖維化。6機(jī)體其它方面低鉀血癥時(shí)除因胰島素分泌減少可使血糖增高外，組織細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成降低。以血鉀降低程度的不同，可有精神不振、淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡或昏迷等不同中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。這與神經(jīng)細(xì)胞興奮性降低、糖代謝障礙、細(xì)胞膜鈉泵功能障礙等因素有關(guān)。（三）、低鉀血癥的防治原則1、先口服后靜脈2、見(jiàn)尿補(bǔ)鉀3、控制量和速度，嚴(yán)禁靜脈注射。低鉀血癥的分類(lèi)大體可分為急性缺鉀性低鉀血癥簡(jiǎn)稱(chēng)急性低鉀血癥、慢性缺鉀性低鉀血癥簡(jiǎn)稱(chēng)慢性低鉀血癥、轉(zhuǎn)移性低鉀血癥和稀釋性低鉀血癥四類(lèi)。（一）急性缺鉀性低鉀血癥ACUTEPOTASSIUMDEFICITHYPOKALEMIA簡(jiǎn)稱(chēng)急性低鉀血癥。由于鉀丟失增多或合并攝入不足導(dǎo)致血清鉀離子濃度短時(shí)間內(nèi)下降至正常值水平以下，同時(shí)機(jī)體鉀含量減少，容易出現(xiàn)各種類(lèi)型的心律失?；蚣o(wú)力。1、原因1）攝入不足（1）禁食或厭食由于普通飲食和腸道營(yíng)養(yǎng)飲食中都含有較多的鉀如上所述，多數(shù)細(xì)胞內(nèi)的K濃度是細(xì)胞外的30倍以上，腎臟又有較強(qiáng)的保鉀能力，因此一般的飲食減少不容易發(fā)生低鉀血癥；但嚴(yán)重?cái)z食不足，而靜脈補(bǔ)液中又缺鉀時(shí)則會(huì)發(fā)生，主要見(jiàn)于昏迷、手術(shù)后、消化道疾病等導(dǎo)致的不能進(jìn)食或嚴(yán)重進(jìn)食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉組織少，整體儲(chǔ)鉀量少，進(jìn)食不足，也容易發(fā)生低鉀血癥。心功能不全、肝硬化、血液病、腫瘤疾病等容易發(fā)生嚴(yán)重進(jìn)食不足。（2）偏食個(gè)別嚴(yán)重偏食的患者也可能發(fā)生低鉀血癥。2）丟失增多主要見(jiàn)于各種分泌液的急性丟失；或大量利尿，而補(bǔ)鉀不足的患者，此時(shí)常與低鈉血癥、低氯血癥同時(shí)存在。（1）經(jīng)消化道丟失因各種消化液中的鉀濃度幾乎皆比血漿高，且分泌量又較大，在炎癥等病理因素刺激下分泌量更多；該類(lèi)疾病一旦發(fā)生，進(jìn)食量又會(huì)顯著減少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易發(fā)生低鉀血癥，且容易合并其它電解質(zhì)離子的紊亂。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它電解質(zhì)紊亂的類(lèi)型也不相同。如胃液中CL和H含量高，因此嘔吐和胃液引流容易合并低鉀、低氯血癥和代謝性堿中毒。腸液中HCO3的濃度高，因此膽管和胰液的引流以及腹瀉等容易合并高氯性酸中毒。使用瀉藥不當(dāng)?shù)幕颊咭部砂l(fā)生低鉀血癥。（2）經(jīng)腎臟丟失各種原發(fā)或繼發(fā)的腎小管功能障礙皆容易引起鉀丟失過(guò)多，腎臟以外的疾病或因素也可使腎臟排鉀增多，主要有以下問(wèn)題。腎小管功能損害各種原因的近端或遠(yuǎn)端腎小管酸中毒可因鉀的重吸收減少或分泌增多而發(fā)生嚴(yán)重低鉀血癥。其他如氨基糖甙類(lèi)抗菌素、免疫抑制劑特別是器官移植患者常規(guī)應(yīng)用、抗病毒藥物或慢性缺鉀、缺鎂等容易損害腎小管的功能，發(fā)生低鉀血癥。該類(lèi)患者的腎功能肌酐多正常，甚至尿蛋白陰性，但可能合并其它電解質(zhì)離子的缺乏、尿崩癥、代謝性酸中毒等，因此可以稱(chēng)為“隱匿性腎小管功能損害”，實(shí)質(zhì)是腎小管的重吸收或分泌功能異常。1腎功能不全多尿期多伴隨大量電解質(zhì)，如鈉、鉀的丟失而發(fā)生低鉀血癥。腎上腺糖皮質(zhì)激素或鹽皮質(zhì)激素水平升高或效應(yīng)增強(qiáng)腎上腺糖皮質(zhì)激素或醛固酮均有保鈉、排鉀功能，尤其是后者，因此其在血液中濃度增高時(shí)容易發(fā)生低鉀血癥。分述如下分泌增多皮質(zhì)醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位腎上腺皮質(zhì)，病理狀態(tài)下，可以表現(xiàn)為一種激素水平的單獨(dú)升高，也可以表現(xiàn)為2種激素水平的同時(shí)升高。其分泌增多腎素分泌增多另述主要見(jiàn)于下丘腦和垂體疾病導(dǎo)致的腎上腺皮質(zhì)增生和分泌增多，腎上腺皮質(zhì)腺瘤或癌；各種急性、重癥疾病，如創(chuàng)傷、重癥感染、手術(shù)等導(dǎo)致的應(yīng)激性增多。外原性增多各種疾病需大量口服或靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療。個(gè)別使用吸入激素不適當(dāng)?shù)幕颊咭部砂l(fā)生低鉀血癥。滅活減少見(jiàn)于肝硬化、右心功能不全。腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)功能增強(qiáng)，是比較常見(jiàn)的內(nèi)分泌紊亂疾病。甘草及其衍生物因?yàn)辂}皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素在遠(yuǎn)端腎小管起始部和皮質(zhì)集合管的受體結(jié)構(gòu)非常相似，兩種激素可與兩種受體相互結(jié)合，而糖皮質(zhì)激素的血漿濃度遠(yuǎn)較鹽皮質(zhì)激素高得多，應(yīng)有較強(qiáng)的作用，但實(shí)際上并非如此，因?yàn)檫@些部位有一種稱(chēng)為11羥類(lèi)固醇脫氫酶的物質(zhì)，可阻礙糖皮質(zhì)激素與鹽皮質(zhì)激素受體的結(jié)合，因此糖皮質(zhì)激素影響電解質(zhì)代謝的作用有限，甘草類(lèi)物質(zhì)可阻斷這種結(jié)合，導(dǎo)致鹽皮質(zhì)激素樣作用，產(chǎn)生低鉀血癥。利尿劑包括速尿等袢利尿劑和雙氫克尿噻等噻嗪類(lèi)利尿劑以及甘露醇、高滲葡萄糖等滲透性利尿劑皆可導(dǎo)致尿鉀的大量排出。腎小管內(nèi)陰離子過(guò)多使管腔內(nèi)負(fù)電荷增加，有利于K的分泌，如應(yīng)用大劑量青霉素，特別是合并血容量不足時(shí)。其他如低鎂血癥，BARTTER綜合征，棉酚中毒等。2、病理生理和臨床表現(xiàn)（1）神經(jīng)肌肉系統(tǒng)骨骼肌無(wú)力和癱瘓低鉀血癥，細(xì)胞內(nèi)外K的濃度差增加，靜息電位的負(fù)值加大，動(dòng)作電位的觸發(fā)域值加大，神經(jīng)肌肉的興奮性和傳導(dǎo)性下降，出現(xiàn)肌無(wú)力。肌無(wú)力一般從下肢開(kāi)始，特別是股四頭肌，表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn)；隨著低鉀血癥的加重，肌無(wú)力加重，并累及軀干和上肢肌肉，直至影響呼吸肌，發(fā)生呼吸衰竭。一般血清鉀濃度低于3MMOL/L時(shí)可發(fā)生肌無(wú)力，低于25MMOL/L時(shí)，可發(fā)生癱瘓，也容易并發(fā)呼吸衰竭。在肺功能不全的患者，低鉀血癥導(dǎo)致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情況更常見(jiàn)，但臨床上容易忽視。平滑肌無(wú)力和麻痹表現(xiàn)為腹脹、便秘，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生麻痹性腸梗阻，也可發(fā)生尿潴留。（2）循環(huán)系統(tǒng)低鉀血癥可導(dǎo)致心臟肌肉細(xì)胞及其傳導(dǎo)組織的功能障礙，也可導(dǎo)致心肌多發(fā)性、小灶性壞死，單核及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，最后導(dǎo)致疤痕形成。心律失常與自律性心臟細(xì)胞興奮性和傳導(dǎo)組織傳導(dǎo)性的異常有關(guān)，主要表現(xiàn)為竇房結(jié)的興奮性下降，房室交界區(qū)的傳導(dǎo)減慢，異位節(jié)律細(xì)胞的興奮性增強(qiáng)，故可出現(xiàn)多種心律失常，包括竇性心動(dòng)過(guò)緩、房性或室性早搏、室上性心動(dòng)過(guò)速和心房顫動(dòng)、房室傳導(dǎo)阻滯，甚至室性心動(dòng)過(guò)速和心室顫動(dòng)。容易發(fā)生洋地黃中毒。心電圖的表現(xiàn)對(duì)低鉀血癥的診斷有一定的價(jià)值。一般早期表現(xiàn)為ST段下降，T波降低并出現(xiàn)U波，QT時(shí)間延長(zhǎng)，隨著低鉀血癥的進(jìn)一步加重，可出現(xiàn)P波增寬、QRS波增寬以及上述各種心律失常的表現(xiàn)。心功能不全嚴(yán)重低鉀血癥導(dǎo)致的心肌功能和結(jié)構(gòu)的改變可直接誘發(fā)或加重心功能不全，特別是基礎(chǔ)心功能較差的患者。低血壓可能與植物神經(jīng)功能紊亂導(dǎo)致的血管擴(kuò)張有關(guān)。2（3）橫紋肌裂解癥正常情況下，肌肉收縮時(shí)，橫紋肌中的K釋放，血管擴(kuò)張，以適應(yīng)能量代謝增加的需要。嚴(yán)重低鉀血癥的患者，上述作用減弱，肌肉組織相對(duì)缺血缺氧，可以出現(xiàn)橫紋肌溶解，肌球蛋白大量進(jìn)入腎小管，可誘發(fā)急性腎功能衰竭。當(dāng)血清鉀濃度低于25MMOL/L時(shí)，就有發(fā)生肌溶解的可能。（4）腎功能損害主要病理變化為腎小管功能減退，上皮細(xì)胞變性，腎間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，嚴(yán)重者有纖維樣變。臨床表現(xiàn)為腎小管上皮細(xì)胞鈉泵活性減弱，細(xì)胞內(nèi)K降低，氫鈉交換增多，尿液呈酸性，發(fā)生代謝性堿中毒；細(xì)胞內(nèi)NA增多，小管液NA回吸收減少，發(fā)生低鈉血癥。濃縮功能減退多尿，夜尿增多，低比重尿，低滲尿，對(duì)抗利尿激素反應(yīng)差。產(chǎn)氨能力增加，排酸增加，HCO3重吸收增加，發(fā)生代謝性堿中毒。慢性腎功能減退。在慢性、長(zhǎng)期低鉀血癥或低鎂血癥的患者更多見(jiàn)。（5）消化系統(tǒng)主要導(dǎo)致胃腸道平滑肌張力減退，容易發(fā)生食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、便秘，甚至腸麻痹。（6）酸堿和其他電解質(zhì)紊亂低鉀血癥時(shí)，鈉泵活性減弱，細(xì)胞內(nèi)外離子主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)減少被動(dòng)彌散相對(duì)增加，氫鈉交換比例超過(guò)鉀鈉交換，出現(xiàn)血清NA濃度降低或低鈉血癥、細(xì)胞外堿中毒，細(xì)胞內(nèi)NA濃度升高和酸中毒。如上述，腎小管上皮細(xì)胞鈉泵活性減弱，加重堿中毒和低鈉血癥；產(chǎn)氨能力增加，進(jìn)一步代謝性堿中毒而保氯能力相應(yīng)下降，出現(xiàn)血氯降低。需強(qiáng)調(diào)K對(duì)機(jī)體的影響與是否缺鈉也有一定的關(guān)系，鈉、鉀同時(shí)缺乏時(shí)，缺鉀的癥狀較輕；但缺鉀而鈉的攝入量正常時(shí)，缺鉀的癥狀反而比較明顯，其主要原因可能與鈉轉(zhuǎn)移有關(guān)，也與鈉、鉀比例改變影響靜息電位和動(dòng)作單位有關(guān)。若缺鉀而機(jī)體鈉含量正常時(shí)，K向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，NA向細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)離子紊亂，直接影響機(jī)體代謝；NA向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可發(fā)生細(xì)胞內(nèi)水腫；K、NA大量轉(zhuǎn)移導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外K和細(xì)胞內(nèi)外NA比值的嚴(yán)重失衡，直接影響靜息電位和動(dòng)作電位，從而產(chǎn)生明顯的臨床癥狀。但NA、K同時(shí)缺乏時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)移不明顯，對(duì)細(xì)胞代謝和電生理的影響反而不大，因此嚴(yán)重低鉀血癥時(shí)應(yīng)嚴(yán)格控制鈉的攝入。33、化驗(yàn)檢查（1）常用血化驗(yàn)指標(biāo)血清鉀濃度下降，小于35MMOL/L，血PH在正常高限或大于745，NA濃度在正常低限或低于135MMOL/L。（2）常用尿化驗(yàn)指標(biāo)尿鉀濃度降低腎小管功能損害或“隱匿性腎小管功能損害”除外，尿PH偏酸，尿鈉排出量較多。4、治療（1）原則急性低鉀血癥多有明確的基礎(chǔ)病或誘發(fā)因素，尤其是醫(yī)原性因素較多，因此應(yīng)以預(yù)防為主。應(yīng)首先設(shè)法祛除致病因素和盡早恢復(fù)正常飲食。因?yàn)槭澄镏泻罅康拟淃}，只要患者恢復(fù)正常飲食，并設(shè)法糾正大量鉀的丟失。在暫時(shí)不能糾正大量鉀丟失的情況下，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)鉀，低鉀血癥就容易預(yù)防和治療。（2）補(bǔ)充量一旦發(fā)生急性低鉀血癥，按體液電解質(zhì)的比例補(bǔ)液即可。補(bǔ)鉀量MMOL42實(shí)測(cè)值體重KG06繼續(xù)丟失量生理需要量。由于細(xì)胞內(nèi)外鉀的交換需15H左右才能達(dá)到平衡，因此一般第一天補(bǔ)充2/3，次日補(bǔ)充1/3，且應(yīng)控制補(bǔ)液速度，開(kāi)始較快，其后應(yīng)減慢速度，使液體在24H內(nèi)比較均勻地輸入，必要時(shí)26H復(fù)查一次。一般選擇氯化鉀溶液。待血K濃度正常后，仍需補(bǔ)充氯化鉀溶液數(shù)日。4（3）注意事項(xiàng)如前所述，給予葡萄糖補(bǔ)液后，因其可刺激胰島素的分泌，同時(shí)伴隨糖原的異生作用結(jié)合鉀，可使血清鉀濃度降低；給予生理鹽水或碳酸氫鈉補(bǔ)液時(shí)，細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液的鈉濃度均升高，激活NAKATP酶，使鉀轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞內(nèi)，降低血鉀。因此在治療低鉀血癥時(shí)，如將鉀鹽放在5或10的葡萄糖溶液糖濃度明顯高于血糖濃度中或生理鹽水鈉濃度高于血鈉濃度中靜脈滴入，若輸液過(guò)快可能使血鉀濃度暫時(shí)更低。5的糖鹽水作為常用補(bǔ)液則可能通過(guò)葡萄糖和NA的雙重轉(zhuǎn)運(yùn)K的作用，使低鉀血癥惡化更明顯，故也需特別注意。在少尿、無(wú)尿的患者一般不補(bǔ)鉀，除非嚴(yán)重的低鉀血癥，因?yàn)闊o(wú)尿1日，血清鉀濃度可升高03MMOL/L。（4）口服保鉀利尿劑如安體舒通或氨苯蝶啶有助于低鉀血癥的恢復(fù)。（5）口服ACE抑制劑如開(kāi)博通等通過(guò)抑制醛固酮的產(chǎn)生而保鉀。一般而言，應(yīng)用ACE抑制劑對(duì)腎臟的調(diào)節(jié)作用和全身降壓作用有較大的不同，前者所需劑量顯著小于后者。保鉀利尿劑、ACE抑制劑、鉀的聯(lián)合應(yīng)用是理論上最強(qiáng)的升高血鉀的組合，并對(duì)腎臟功能有一定的調(diào)節(jié)作用，有較高的推廣價(jià)值，但需注意定期復(fù)查血鉀，以免發(fā)生高血鉀。（6）補(bǔ)鉀方法在輕度低鉀血癥患者，應(yīng)以口服氯化鉀溶液為主，每日約3G，不能口服者可給予靜脈應(yīng)用相同的劑量。在中度低鉀血癥患者，應(yīng)同時(shí)給予口服和靜脈應(yīng)用，每日約6G。在重度患者，應(yīng)同時(shí)給予氯化鉀和谷氨酸鉀，約9G/日。若血清K濃度在正常低限水平3540MMOL/L，而動(dòng)態(tài)隨訪呈下降趨勢(shì)時(shí)，常意味著機(jī)體鉀的缺乏，特別是在老年人或使用洋地黃治療的患者，必須補(bǔ)鉀。（7）重癥低鉀血癥的治療我們的治療經(jīng)驗(yàn)是用10氯化鉀15ML加入5葡萄糖溶液500ML靜脈點(diǎn)滴，每日10001500ML；315的谷氨酸鉀2040ML加入5葡萄糖溶液500ML，每日5001000ML；每日口服氯化鉀3040ML，分34次口服，2H左右復(fù)查血鉀1次，每次升高0103MMOL/L，直至正常。需要嚴(yán)格控制入液量的患者可選擇深靜脈置管，提高濃度，減少入水量，使用微泵。若血K濃度持續(xù)不升、甚至降低，也需選擇靜脈留置導(dǎo)管，增加補(bǔ)鉀濃度，并進(jìn)行心電圖監(jiān)測(cè)。該類(lèi)患者還需同時(shí)應(yīng)用保鉀利尿劑、ACE抑制劑，避免NA的輸入或攝入，避免大量葡萄糖、氨基酸和胰島素的同時(shí)應(yīng)用。（二）慢性缺鉀性低鉀血癥CHRONICPOTASSIUMDEFICITHYPOKALEMIA簡(jiǎn)稱(chēng)慢性低鉀血癥，指由于鉀丟失增多或合并攝入不足導(dǎo)致血清鉀離子濃度逐漸下降至正常值水平以下，同時(shí)機(jī)體鉀含量減少。由于發(fā)病速度較慢，程度較輕，有一定的代償和適應(yīng)，故臨床癥狀較輕，以乏力、食欲不振、多尿和腎小管的隱匿性損害為主要表現(xiàn)詳見(jiàn)急性失鉀性低鉀血癥。治療原則與急性低鉀血癥相似，不贅述。但因該類(lèi)患者有一定的適應(yīng)和代償，故強(qiáng)調(diào)補(bǔ)鉀速度無(wú)需過(guò)快，一般使血K濃度升高0204MMOL/日即可。在中、重度低鉀血癥應(yīng)避免NA攝入或輸入，否則會(huì)導(dǎo)致K向細(xì)胞內(nèi)的持續(xù)轉(zhuǎn)移和經(jīng)腎小管的持續(xù)排泄，發(fā)生頑固性低鉀血癥。由于發(fā)病時(shí)間長(zhǎng)，機(jī)體鉀含量顯著減少，同時(shí)腎臟回吸收鉀的能力下降，因此血K濃度正常后應(yīng)繼續(xù)補(bǔ)充氯化鉀一周左右，甚至更長(zhǎng)時(shí)間，最終使機(jī)體的鉀含量正常。另外慢性低鉀血癥多伴隨缺鎂和缺磷，而磷、MG2的缺乏常常導(dǎo)致鈉泵活性的下降和細(xì)胞的代謝障礙，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀濃度降低，腎臟重吸收K的能力下降，因此缺鎂和缺磷是導(dǎo)致頑固性低鉀血癥的原因之一，需同時(shí)補(bǔ)充磷如磷酸鹽、ATP等和MG2門(mén)冬氨酸鉀鎂、硫酸鎂等。飲食不佳或補(bǔ)充量不足導(dǎo)致的機(jī)體水溶性維生素不足也可導(dǎo)致鈉泵活性的減弱和慢性低鉀血癥。還需強(qiáng)調(diào)在治療過(guò)程中，可能繼續(xù)丟失K，因此實(shí)際補(bǔ)充量應(yīng)增加，特別是“隱匿性腎小管功能損害”慢性低鉀血癥本身可導(dǎo)致腎小管的功能障礙和器質(zhì)性損傷導(dǎo)致的K丟失容易忽視，故在補(bǔ)鉀后血鉀升高不明顯的患者應(yīng)常規(guī)檢查并隨訪尿電解質(zhì)，并注意其它電解質(zhì)離子和水溶性維生素的補(bǔ)充。慢性低鉀血癥常導(dǎo)致體細(xì)胞鈉泵活性的減弱和轉(zhuǎn)移性低鈉血癥；腎小管上皮細(xì)胞鈉泵活性的減弱和腎臟排鈉增多，加重低鈉血癥，因此慢性低鉀血癥合并低鈉血癥的患者應(yīng)以糾正低鉀血癥為主。5（三）轉(zhuǎn)移性低鉀血癥SHIFTEDHYPOKALEMIA鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)造成的低鉀血癥，主要見(jiàn)于周期性麻痹、各種原因的堿中毒或應(yīng)用胰島素的患者。主要分以下二種情況。1、鈉泵功能的原發(fā)性顯著增強(qiáng)結(jié)果K迅速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致低鉀血癥，主要見(jiàn)于周期性麻痹和不明原因的低鉀血癥。其特點(diǎn)是病情進(jìn)展較快，有明顯臨床癥狀，而機(jī)體K的含量無(wú)變化。K向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，必然伴隨NA向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)H向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移減少，出現(xiàn)輕度高鈉血癥和輕度代謝性酸中毒，酸中毒導(dǎo)致CL濃度代償性升高。這與缺鉀性低鉀血癥導(dǎo)致細(xì)胞外代謝性堿中毒和低鈉血癥完全相反，值得注意。治療原則為避免葡萄糖導(dǎo)致的K轉(zhuǎn)移或排泄增加，如不用高滲糖，選擇5的葡萄糖溶液，補(bǔ)液速度較快時(shí)，應(yīng)建立深靜脈置管，提高鉀濃度，用微泵輸注。由于NA濃度的升高可促進(jìn)K的轉(zhuǎn)移和排泄，加重低鉀血癥，故需避免同時(shí)應(yīng)用各種形式的氯化鈉溶液，因生理鹽水和5的糖鹽水常在不經(jīng)意間使用，應(yīng)特別注意。因CL濃度代償性升高，也應(yīng)避免過(guò)多CL的攝入，因此氯化鉀不宜補(bǔ)充過(guò)多，可同時(shí)補(bǔ)充谷氨酸鉀。由于該類(lèi)低鉀血癥發(fā)生速度非常快，在治療過(guò)程中鉀的轉(zhuǎn)移多仍在進(jìn)行，因此發(fā)生呼吸肌無(wú)力、呼吸衰竭以及心律失常的機(jī)會(huì)較多，治療應(yīng)特別積極。2、其他原因所致轉(zhuǎn)移性低鉀血癥臨床上較常見(jiàn)，主要多見(jiàn)于各種原因的通氣量增加，堿中毒，或應(yīng)用胰島素、高滲糖、氨基酸的患者。各種原因?qū)е碌耐饬吭黾?，如發(fā)熱、肺水腫、肺炎和其它部位感染、創(chuàng)傷、急性呼吸窘迫綜合征可導(dǎo)致呼吸性堿中毒和急性低鉀血癥。由于患者多同時(shí)存在高分解代謝和K自細(xì)胞內(nèi)的釋放，故低鉀血癥多不嚴(yán)重，應(yīng)以處理原發(fā)病和降低通氣量為主，隨著通氣量的降低，低鉀血癥可自然恢復(fù)。少部分患者血K濃度明顯下降，則應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)鉀。慢性呼吸衰竭機(jī)械通氣治療是發(fā)生慢性轉(zhuǎn)移性低鉀血癥的最主要原因之一，此時(shí)主要的治療措施應(yīng)是迅速、大幅度降低通氣量，通氣量的下降幅度一般為1/31/2，甚至更大，以減慢呼吸頻率為主。慢性酸中毒、血K濃度正常的患者，多有機(jī)體鉀含量的真性缺乏，因此酸中毒的好轉(zhuǎn)常伴隨低鉀血癥。PH升高01，血K濃度大約降低01MMOL/L，因此其治療原則是控制酸中毒的好轉(zhuǎn)速度，同時(shí)適當(dāng)補(bǔ)充氯化鉀和谷氨酸鉀，避免堿中毒。一旦發(fā)生堿中毒，應(yīng)采取措施使PH適當(dāng)下降。但避免應(yīng)用鹽酸精氨酸，因?yàn)槠淇裳杆偻高^(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒，進(jìn)一步影響細(xì)胞代謝。細(xì)胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定是細(xì)胞正常代謝的基礎(chǔ)，其作用遠(yuǎn)較細(xì)胞外環(huán)境即通常所說(shuō)的機(jī)體“內(nèi)環(huán)境”更重要，故臨床醫(yī)生更應(yīng)重視“細(xì)胞內(nèi)環(huán)境”的電解質(zhì)紊亂，而不僅僅是機(jī)體“內(nèi)環(huán)境”的紊亂。糖尿病酮癥酸中毒、應(yīng)激性高血糖或其它情況高血糖的好轉(zhuǎn)過(guò)程中，由于PH升高和胰島素的雙重作用，也可出現(xiàn)嚴(yán)重低鉀血癥，因此控制高血糖或酮癥酸中毒的過(guò)程中，就應(yīng)增加鉀的輸入，在K濃度偏低的患者，應(yīng)避免血糖下降過(guò)快。其他因素，如應(yīng)用兒茶酚胺制劑，也可激活鈉泵活性，導(dǎo)致低鉀血癥，但程度較輕，臨床價(jià)值不大。在各種消耗性疾病或危重癥的急性期，由于細(xì)胞分解代謝旺盛，細(xì)胞內(nèi)K釋放，為保持血K濃度正常，腎臟排除也增加，導(dǎo)致機(jī)體缺鉀。在疾病的好轉(zhuǎn)過(guò)程中，由于合成代謝增強(qiáng)，可出現(xiàn)低鉀血癥，因此鉀的日常需要量相應(yīng)增加。當(dāng)然其它電解質(zhì)離子、水溶性維生素、能量和蛋白的補(bǔ)充也應(yīng)增加。（四）稀釋性低鉀血癥DILUTIONALHYPOKALEMIA血容量或細(xì)胞外液量增加所導(dǎo)致的低鉀血癥，同時(shí)伴隨有稀釋性低鈉血癥。一般血鉀下降程度有限。治療應(yīng)以嚴(yán)格控制水的攝入為主，在補(bǔ)充氯化鉀和氯化鈉的基礎(chǔ)上適當(dāng)利尿。6常用含鉀物質(zhì)1、10氯化鉀溶液包裝為10ML，氯化鉀含量為1G134MMOL，可用于靜脈滴注、微泵注射、口服或鼻飼。2、氯化鉀緩釋片包裝為05G/片、1G/片，后者的氯化鉀含量與溶液相同，用于口服。3、315的谷氨酸鉀包裝為20ML，谷氨酸鉀含量為63G34MMOL，因此315的谷氨酸鉀20ML相當(dāng)于氯化鉀25G。4、門(mén)冬氨酸鉀鎂包裝有溶液和片劑。溶液為10ML/支，靜脈應(yīng)用，每只含鎂337MG、鉀1033MG；片劑供口服用，每片含鎂118MG，鉀362MG。因含鉀量較低，主要用于預(yù)防和治療低鎂血癥。5、正常飲食如上所述，正常飲食中含鉀量很高，恢復(fù)正常飲食應(yīng)作為補(bǔ)鉀的基本手段。不同疾病患者的低鉀血癥1、慢性高碳酸血癥伴低鉀血癥（1）原因鉀攝入減少；鈉泵功能減弱，腎臟保鉀功能較差，在血K濃度較低的情況下仍有一定程度的尿K排出；應(yīng)用利尿劑或機(jī)械通氣后，排出增加；腎功能代償，CL排除增多，補(bǔ)充氯化鉀時(shí)，必然伴隨K的排除增加，即腎臟保鉀功能進(jìn)一步減弱；鉀轉(zhuǎn)移呼吸衰竭初期，酸中毒導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外KNA交換減弱，K在細(xì)胞內(nèi)的水平較低。一旦呼吸性酸中毒糾正，KNA交換增強(qiáng)，將導(dǎo)致K進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)迅速增多；經(jīng)腎小管和集合管的排除量也增多。故慢性高碳酸血癥患者容易發(fā)生低鉀血癥。（2）防治原則對(duì)慢性呼吸衰竭患者，在血K濃度低于正常，甚至在正常低限水平的情況下，應(yīng)首先補(bǔ)充氯化鉀；而機(jī)械通氣量必須逐漸加大，使高碳酸血癥逐漸改善，否則可能會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重低鉀血癥。血K濃度在正常中等水平時(shí)，在機(jī)械通氣的同時(shí)，補(bǔ)充氯化鉀。血K濃度非常低的情況下，應(yīng)同時(shí)補(bǔ)充谷氨酸鉀和氯化鉀，提高補(bǔ)鉀效率，在確保血K濃度逐漸升高的情況下，增加通氣量，使PACO2緩慢下降，一旦出現(xiàn)血K濃度不升、或下降的趨勢(shì)，應(yīng)迅速降低通氣量，待血K濃度升高后再增加通氣量，避免出現(xiàn)“過(guò)度通氣”和堿中毒。還應(yīng)強(qiáng)調(diào)避免較多CL和NA的攝入，避免高滲葡萄糖快速滴注。因?yàn)閴A中毒和高滲葡萄糖加速K轉(zhuǎn)移，堿中毒和CL、NA促進(jìn)K的轉(zhuǎn)移和排泄。PH回升可以正?；虺^(guò)正常值導(dǎo)致的嚴(yán)重低鉀血癥，必須迅速降低通氣量，使PH恢復(fù)至接近治療前的水平。2、低鉀血癥合并低鈉血癥低鉀血癥合并低鈉血癥在臨床上比較常見(jiàn)，急性者多為消化液的急性丟失，只要同時(shí)補(bǔ)充N(xiāo)A和K即可，如應(yīng)用林格氏液或氯化鉀加入生理鹽水中靜脈滴注。但慢性者的處理則比較困難。因?yàn)榈外浹Y或低鈉血癥皆導(dǎo)致鈉泵活性的減弱，導(dǎo)致NA向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，而K向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，補(bǔ)充不當(dāng)可能會(huì)導(dǎo)致離子轉(zhuǎn)移和離子紊亂的進(jìn)一步加重